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    系統(tǒng)性硬化癥合并原發(fā)性高血壓一例

    2021-04-09 08:34:54衛(wèi)建輝煙海麗
    右江醫(yī)學(xué) 2021年2期
    關(guān)鍵詞:原發(fā)性高血壓

    衛(wèi)建輝 煙海麗

    【關(guān)鍵詞】?系統(tǒng)性硬化癥;高血壓;原發(fā)性

    中圖分類號(hào):R593.2???文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B???DOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2021.02.017

    高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要表現(xiàn)的心血管綜合征,分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。結(jié)締組織疾病是引起繼發(fā)性高血壓的少見(jiàn)病因之一,而系統(tǒng)性硬化癥(systemic sclerosis,SSc)更是罕見(jiàn)。SSc是臨床上以局限性或者彌漫性皮膚增厚和纖維化為特征的結(jié)締組織疾病,起病隱匿,約80%患者首發(fā)癥狀是雷諾現(xiàn)象且早于本病的其他表現(xiàn)如關(guān)節(jié)炎、內(nèi)臟受累幾個(gè)月甚至10余年,皮膚病變是本病的標(biāo)志性改變,一旦出現(xiàn)肺臟、腎臟病變易致死亡。但因其典型表現(xiàn)出現(xiàn)較晚或者缺乏,這為該病的早期診斷帶來(lái)巨大的困難與挑戰(zhàn)。SSc可影響心、肺、腎和消化道等功能[1],是致死率最高的結(jié)締組織疾病。本病例是臨床罕見(jiàn)的SSc合并原發(fā)性高血壓,早期成功診斷可取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1?病例介紹??患者,女性,56歲,以“間斷頭暈、頭痛12年,面部水腫半年”為主訴于2020年3月18日入院。12年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭暈、頭痛,為間斷性,無(wú)心悸氣短,無(wú)全身乏力,無(wú)視物模糊或重影等其他癥狀,測(cè)血壓180/106 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),曾以“高血壓”進(jìn)行繼發(fā)性高血壓病因排查診斷為原發(fā)性高血壓,服用“左旋氨氯地平片5 mg,qd,美托洛爾片12.5 mg,bid”后測(cè)血壓達(dá)標(biāo), 無(wú)不適癥狀。半年前突然出現(xiàn)面部水腫,呈非凹陷性,以額部及面頰部顯著,雙手背腫脹,無(wú)雷諾現(xiàn)象,無(wú)關(guān)節(jié)疼痛,無(wú)活動(dòng)后胸悶氣短,吞咽食物時(shí)無(wú)發(fā)噎感及胃部灼熱感,無(wú)腰背部酸困或疼痛,無(wú)眼干或/和口干,無(wú)尿頻,無(wú)泡沫尿等其他癥狀,測(cè)血壓165/100 mmHg,以“圍絕經(jīng)期綜合征”予以中醫(yī)藥治療后癥狀無(wú)改善,且血壓波動(dòng)較大,仍繼續(xù)服用上述降壓藥。為進(jìn)一步診治入我院,門診以“高血壓病”收入我科。發(fā)病以來(lái),神志清,精神可,飲食、睡眠可,大小便均正常,近期無(wú)進(jìn)行性體重下降。父親有高血壓史。體格檢查:T 36.5℃, P 82次/分,R 18次/分,BP 160/96 mmHg,無(wú)貧血貌,無(wú)面具臉,額部、眉間及面頰部皮膚紋理變淺,面部為非凹陷性水腫,面部皮膚彈性下降,提捏困難,頸部及臍周血管未聞及吹風(fēng)樣雜音。心肺腹部無(wú)異常,四肢關(guān)節(jié)無(wú)畸形及腫痛,雙下肢無(wú)水腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體無(wú)陽(yáng)性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查:繼發(fā)性高血壓病因的各項(xiàng)檢查結(jié)果均在正常范圍,血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、血脂、血尿酸、尿常規(guī)及24小時(shí)尿蛋白定量、血管炎四項(xiàng)均正常,抗核抗體譜中抗Scl-70抗體(+++),抗Ro-52 (+),抗dsDNA、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗RNP抗體、抗著絲點(diǎn)抗體等為陰性,免疫功能T淋巴細(xì)胞亞群中T淋巴細(xì)胞 CD4+淋巴細(xì)胞百分比43.8%,CD8+ 淋巴細(xì)胞百分比63.5%,CD4+/CD8+ 為0.83;動(dòng)態(tài)血壓中24 h平均血壓144/78 mmHg,心率76次/分,白天平均血壓144/79 mmHg,心率77次/分,夜間平均血壓146/81 mmHg,心率74次/分;眼底檢查結(jié)果雙眼視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化2期;動(dòng)脈功能、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)、心臟和頸部血管超聲、胸部CT以及雙側(cè)腎上腺和腎動(dòng)脈CT(平掃+增強(qiáng))均未見(jiàn)異常。依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與相關(guān)檢查結(jié)果臨床診斷:(1)SSc(腫脹期);(2)原發(fā)性高血壓、高血壓性眼底病變。給予非洛地平緩釋片10 mg,qd聯(lián)合阿羅洛爾片10 mg,qd調(diào)控血壓,強(qiáng)的松片30 mg,qd聯(lián)合甲氨蝶呤片15 mg,qw調(diào)節(jié)機(jī)體免疫以減輕癥狀,骨化三醇膠丸預(yù)防骨質(zhì)疏松等對(duì)癥支持治療。起初血壓維持在150/94 mmHg以上且波動(dòng)較大,偶有惡心、胃部不適,無(wú)嘔吐等癥狀,此時(shí)的血壓較高且波動(dòng)大、惡心等癥狀均與糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑副作用有關(guān),予以厄貝沙坦片150 mg,qd加強(qiáng)降壓后,血壓平穩(wěn)達(dá)標(biāo),服用奧美拉唑腸溶膠囊等治療后癥狀消失,目前仍在繼續(xù)治療中。出院1個(gè)月后復(fù)診,血壓控制可,化驗(yàn)血常規(guī)中白細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)均正常,凝血功能、肝腎功能、電解質(zhì)、尿蛋白定量等均在正常范圍,繼續(xù)定期隨訪。

    2?討??論

    SSc,曾稱硬皮病、進(jìn)行性系統(tǒng)硬化,是一種病因不明的多系統(tǒng)結(jié)締組織疾病,以自身免疫、炎癥、血管結(jié)構(gòu)和功能異常以及皮膚和各臟器如肺、心臟、腎臟、食管等進(jìn)行性纖維化為特征,是我國(guó)法定的罕見(jiàn)病之一。本病呈世界性分布,患病率(50~300)/100萬(wàn)人口,發(fā)病率每年(2.3~22.8)/100萬(wàn),發(fā)病高峰年齡30~50歲,女性多見(jiàn),男女比例1∶3~14[1],分布存在空間異質(zhì)性[2]。英國(guó)SSc 的年發(fā)病率為3.7例/100萬(wàn)人,患病率為(31~88)例/100 萬(wàn)人[3]。

    SSc的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,目前認(rèn)為在遺傳和環(huán)境的作用下,自身免疫和炎癥反應(yīng)、血管病變、纖維化三者相互影響而形成惡性循環(huán),最終導(dǎo)致各器官進(jìn)行性纖維化。SSc的病理特點(diǎn)是存在明確的成纖維細(xì)胞增殖及膠原合成異常、免疫紊亂及微血管病變。SSc 臨床亞型包括局限性 SSc、彌漫性 SSc、無(wú)皮膚硬化的SSc、硬皮病重疊綜合征及未分化SSc。SSc的典型表現(xiàn)出現(xiàn)晚,一般的癥狀及體征又缺乏特異性,而實(shí)驗(yàn)室檢查由于技術(shù)要求高等致使不能常規(guī)開(kāi)展和普及抗核抗體譜的測(cè)定,故其早期診斷仍有較大的困難和挑戰(zhàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查中血沉正常或輕度升高,免疫球蛋白增高,抗拓?fù)洚悩?gòu)酶I(Scl-70)抗體是本病的特異性抗體,也是預(yù)后不良的標(biāo)志[1,4~5],抗Ro52 抗體是SSc 的相關(guān)性抗體。臨床診斷主要根據(jù)典型的雷諾現(xiàn)象、皮膚表現(xiàn)、特異性內(nèi)臟受累和特異性抗體等,依據(jù)美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)/歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟聯(lián)合制定的SSc分類標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。本病需與局灶硬皮病、嗜酸性筋膜炎、硬腫病、硬化性黏液性水腫及腎源性系統(tǒng)性硬化等進(jìn)行鑒別,其中局灶硬皮病的特點(diǎn)即皮膚界限清晰的斑片狀(硬斑?。┗蛘邨l狀(線性硬皮病),主要見(jiàn)于四肢,可累及皮膚及深部組織而無(wú)內(nèi)臟和血清學(xué)改變;嗜酸性筋膜炎多見(jiàn)于男性,往往在劇烈活動(dòng)后發(fā)病,表現(xiàn)為四肢皮膚腫脹、緊繃,快速變硬,筋膜的炎癥和纖維化引起皮膚出現(xiàn)“溝槽征”,皮膚可以捏起,不累及手指,無(wú)雷諾現(xiàn)象,無(wú)其他系統(tǒng)性病變,外周血嗜酸性粒細(xì)胞增加。

    SSc 本身可以引起多臟器病變?nèi)玳g質(zhì)性肺疾病、硬皮病腎危象等而影響其預(yù)后。研究表明[6],SSc可發(fā)生惡性腫瘤,發(fā)生率為3.6%~10.7%,主要是肺癌、皮膚癌、乳腺癌、非霍奇金淋巴瘤和血液系統(tǒng)腫瘤,其中肺癌是最常見(jiàn)的腫瘤,SSc 患者發(fā)生惡性腫瘤的平均年齡一般在50歲以上,并且年齡越大繼發(fā)惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)性也越高。因此在 SSc 患者的隨訪過(guò)程中需要加強(qiáng)惡性腫瘤診斷水平。

    對(duì)于SSc的治療,目前尚無(wú)特效藥物,早期治療的目的是阻止新的皮膚和臟器受累,晚期治療的目的在于改善已有的癥狀,其中免疫抑制劑通過(guò)發(fā)揮機(jī)體免疫調(diào)節(jié)作用進(jìn)而改善皮膚、多臟器纖維化的程度[7]。研究顯示[8],SSc 患者的消化系統(tǒng)癥狀、胃腸道受累嚴(yán)重程度和纖維化與腸道菌群紊亂密切相關(guān)。因此,加強(qiáng)通過(guò)飲食干預(yù)、益生菌治療以及糞菌移植積極改善腸道菌群失調(diào)也是不可或缺的治療環(huán)節(jié)。中醫(yī)藥治療有助于增強(qiáng)激素及免疫抑制劑作用,改善癥狀并減少激素類和免疫抑制劑藥物的毒副作用,阻止病情的進(jìn)展,提高臨床療效[9]。研究結(jié)果表明,SSc伴有腎損害者10年內(nèi)的病死率為60%,不伴有腎損害者10年內(nèi)的病死率僅為10%[4]。SSc的早期診斷仍十分困難,相當(dāng)部分病例是以嚴(yán)重的臟器受累、出現(xiàn)急危重癥如硬皮病腎危象等才被明確診斷,文獻(xiàn)中多以誤診、延遲診斷的病例進(jìn)行報(bào)道。因此,加強(qiáng)常見(jiàn)受累臟器、重要臟器的檢查和評(píng)估其病情非常重要,治療過(guò)程中以改善癥狀為主,同時(shí)加強(qiáng)對(duì)受累器官的保護(hù)。

    本病例的高血壓病程長(zhǎng),經(jīng)繼發(fā)性高血壓排查診斷為原發(fā)性高血壓,服用降壓藥后血壓控制可,此次住院檢查中未發(fā)現(xiàn)靶器官損害如腎臟、心臟、腦、外周血管及視網(wǎng)膜動(dòng)脈,并且處于SSc的早期,也無(wú)腎臟、肺臟、胃腸道、心臟等受累。SSc與原發(fā)性高血壓原本為兩個(gè)系統(tǒng)的獨(dú)立疾病,但二者的病因均與遺傳、環(huán)境因素密切相關(guān)[10~12],發(fā)病均與血管損傷相關(guān)聯(lián)。SSc患者隨著病情進(jìn)展出現(xiàn)腎臟損害,進(jìn)而出現(xiàn)高血壓,而原發(fā)性高血壓也可引起腎臟損害,二者相互影響共同加重腎臟損害,最終形成難治性高血壓,長(zhǎng)期高血壓也進(jìn)一步加重靶器官如腎臟、心臟等損害,從而促進(jìn)SSc和原發(fā)性高血壓的病情進(jìn)展,甚至是影響預(yù)后。

    由于SSc起病隱匿,早期臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,極易漏診或者誤診。本病例以面部腫脹為首發(fā)癥狀,表面紋理變淺,腫脹為非凹陷性,提捏困難,化驗(yàn)血抗Scl-70抗體陽(yáng)性等,經(jīng)多學(xué)科會(huì)診后臨床診斷SSc(腫脹期)明確,予以潑尼松聯(lián)合甲氨蝶呤片治療后癥狀緩解,血壓達(dá)標(biāo)。出院后隨訪,面部腫脹顯著減輕,血壓正常且平穩(wěn),復(fù)查血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能等指標(biāo),均在正常范圍。

    綜上所述,SSc是法定的罕見(jiàn)病,SSc合并原發(fā)性高血壓則更為罕見(jiàn)。因此,加強(qiáng)SSc的早期診斷至關(guān)重要,利于減少或者避免多臟器受累,同時(shí)加強(qiáng)定期隨訪與管理。

    參 考 文 獻(xiàn)

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    (收稿日期:2020-09-03?修回日期:2020-09-14)

    (編輯:梁明佩)

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