潘 穎,趙 彥,田宜鑫,馬曉緩,譚朝文,俞瑩瑩
血流限制伴抗阻運動(blood flow restriction training,BFRT)是一種新型、有效的增肌手段。該訓練法通過放置于肢體近端的止血帶、氣動加壓帶、彈力帶等裝置限制血液流向骨骼肌,造成肌內(nèi)O2輸送和代謝物清除受阻,誘發(fā)代謝應激反應,進一步觸發(fā)某些與肌肉增長相關的機制,如系統(tǒng)性激素分泌、快肌纖維募集和細胞腫脹等(Pearson et al.,2015;Schoenfeld,2013)。盡管代謝應激是促進肌肥大的主要機制,但由此引起的細胞內(nèi)外環(huán)境紊亂與最大力量的減小密切相關(Husmann et al.,2018)。Karabulut等(2010)發(fā)現(xiàn),與單純的小強度抗阻運動相比,袖帶壓力為220 mmHg的BFRT能明顯增強運動后的疲勞等級,如更少的骨骼肌激活(-13%)、更小的收縮力矩(-44%)、更長的恢復時間(大于48 h)。Loenneke等(2013)研究顯示,袖帶壓力為180 mmHg的BFRT未造成明顯且持續(xù)的力量下降(小于24 h)。骨骼肌的疲勞程度還與收縮類型有關(Jones et al.,1989)。研究顯示,離心運動在增加肌力和肌肥大的效果上優(yōu)于向心運動,但容易造成骨骼肌疲勞(Sieljacks et al.,2016;Sudo et al.,2015)。
當前BFRT較少關注心血管的安全性,這種運動所致的代謝應激反應是否對心臟自主神經(jīng)功能(heart rate variability,HRV)產(chǎn)生上述影響?Madarame等(2013)認為,BFRT對不同心血管疾病的患者是安全且有效的。血流限制無運動或伴握力運動均會使運動后交感神經(jīng)活動增強,迷走神經(jīng)活動減少(Iida et al.,2007;Kluess et al.,2005)。研究間差異的產(chǎn)生可能與血流限制強度有關,即當肌內(nèi)壓、O2和CO2分壓以及H+等代謝產(chǎn)物的濃度達到某一閾值時,代謝反射(metaboreflex)和壓力反射(mechanoreflex)才可被激活,對心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)產(chǎn)生一系列影響,如心率加快,交感神經(jīng)緊張性增強,副交感神經(jīng)活性受到抑制等(Boushel,2010;Spranger et al.,2015;Vissing et al.,1991)。血流限制強度與袖帶壓力高度相關(Scott et al.,2015)。
綜上所述,探索何種程度的血流限制伴抗阻運動對外周疲勞及心臟自主神經(jīng)功能的影響至關重要,它是該訓練法在不同人群中推廣應用的關鍵因素。如果BFRT造成酸性物質(zhì)大量堆積,疲勞明顯出現(xiàn),對于乳酸不耐等人群是不推薦的。如果BFRT運動后HRV快速恢復,會降低運動后發(fā)生心血管事件的風險,并為運動訓練提供有利的生理條件。本文將反映心臟自主神經(jīng)功能指標與反映外周疲勞指標進行相關性分析,綜合評價不同血流限制強度的安全性。
在南京體育學院招募40名無運動基礎的女大學生,所有受試身體健康,無心血管、肌肉骨骼以及代謝系統(tǒng)等疾病。將受試隨機分為4組:1組進行單純的小強度(30%1RM)抗阻運動,即對照組(CON組);2組進行小強度(30%1RM)抗阻伴40%的血流限制運動(BFR40組);3組進行小強度(30%1RM)抗阻伴60%血流限制運動(BFR60組);4組進行小強度(30%1RM)抗阻伴80%血流限制運動(BFR80組)。實驗前受試被告知實驗中可能存在的風險并簽署知情同意書,然后進行基本指標檢測(表1)。
表1 受試者基本信息Table 1 Basic Information of Subjects n=40
1.2.1 實驗設計
抗阻運動及最大離心力量檢測均采用KINEO智能訓練儀(Globus,德國)。實驗前,將氣動加壓帶(Smart Cuff,美國)置于雙側(cè)大腿根部,CON組僅將袖帶置于大腿根部,運動全程不加壓;BFR40、BFR60以及BFR80組分別在運動前5 s向袖帶內(nèi)充氣,壓力達到預設值即開始運動,運動結(jié)束后將袖帶放氣并移除。本研究采取離心訓練,因此將訓練儀的向心重量設為0 kg,離心重量設為最大離心力量的30%。所有受試均完成4組伸膝抗阻運動,第1組重復30次,后3組重復15次,組間休息30 s。該運動量(30+15+15+15)已被證實可造成運動性肌肉損傷(EIMD),使骨骼肌的力量和維度產(chǎn)生適應性變化(Lauver et al.,2017;Thiebaud et al.,2013;Yasuda et al.,2012)。為保證運動頻率一致,采用節(jié)拍器限制時間,向心收縮2 s,離心收縮2 s。
1.2.2 指標檢測
1.2.2.1 安靜動脈閉塞壓檢測
使用Philips HD11XE彩色多普勒超聲顯像診斷儀(Philips,荷蘭)進行下肢動脈閉塞壓檢測。將氣動加壓帶置于受試者大腿根部(腹股溝皺襞區(qū)),然后將3.8 MHz探頭置于內(nèi)踝后緣與跟腱的中點。先將袖帶充氣至50 mmHg(30 s),隨后放氣(10 s)。適應血流限制后,逐漸加壓直到動脈搏動消失以及超聲探頭檢測不到動脈血流,此壓力即最小動脈閉塞壓(arterial occlusion pressure,AOP)(Fatela et al.,2016;Mouser et al.,2018)。在小強度負荷的基礎上,40% AOP是促使骨骼肌產(chǎn)生適應性變化的最小壓力(Counts et al.,2016;Jessee et al.,2018),60% AOP似乎是增加肌肉體積、肌肉力量的有效壓力(Hunt et al.,2013,2016;Suga et al.,2010),80% AOP可以與大強度抗阻(70%~80%1RM)產(chǎn)生相似的訓練效果(Laurentino et al.,2012;Scott et al.,2015)。小強度負荷伴40%~80% AOP的血流限制范圍是推薦且有效的抗阻運動手段(魏佳 等,2019;Patterson et al.,2019)。因此,本實驗BFR40組、BFR60組以及BFR80組的血流限制強度分別按照個體AOP的40%、60%以及80%設置(表1)。
1.2.2.2 最大離心力量檢測
使用KINEO智能訓練儀的最大離心力量測試模式進行檢測。該儀器通過運動速度自動調(diào)整負荷大小,即受試在離心測試時的角速度越慢,儀器給予的負荷越大。該測試有6個等級的初始力量設置,將等級1(level 1)的初始離心負荷設為20 kg,等級6(level 6)的初始離心負荷設為70 kg,向心負荷設為0 kg,每個力量等級重復一次,受試需至少完成3個等級的檢測。為了提高檢測的準確性,取測試結(jié)果最大值和次最大值的平均值作為最大離心力量(表1)。
1.2.2.3 外周疲勞檢測
1)骨骼肌收縮性能檢測。使用TMG無創(chuàng)肌肉狀態(tài)檢測系統(tǒng)(TMG-BMC,斯洛文尼亞)評價運動前和運動后優(yōu)勢側(cè)股外側(cè)肌的收縮性能。將傳感器以0.17 N/m垂直放置于股外側(cè)肌肌腹最隆起處,電極片平行放置于距傳感器約5 cm處并連接電刺激儀。電刺激儀產(chǎn)生的脈沖為1 ms-1,初始電流刺激為30 mA;每次脈沖,電流刺激增加15 mA,直到骨骼肌徑向位移達到最大值(Krizaj et al.,2008)。為了避免疲勞或增強效應,每兩次電刺激之間休息15 s(Renzi et al.,2010)。本研究分別在運動前安靜狀態(tài),運動后即刻、15 min、30 min、1 h以及24 h進行TMG檢測(Franz et al.,2018;Macgregor et al.,2018a;Murray et al.,2016)。檢測指標包括最大徑向位移(maximal displacement,Dm)、收縮時間(contraction time,Tc)和收縮速度(contraction velocity,Vc)。其中,Dm是骨骼肌接受電刺激收縮產(chǎn)生的最大徑向位移,反映骨骼肌的僵硬度和收縮力量;Tc是骨骼肌從最大徑向位移的10%收縮到90%所需的時間,反映肌纖維募集的速度,與肌纖維類型有關;Vc是骨骼肌的收縮速度,用最大徑向位移除以產(chǎn)生最大徑向位移的總時間計算得出。總時間包括收縮時間和延遲時間,該指標是評估骨骼肌疲勞的理想指標(Macgregor et al.,2018b)。
2)最大自主等長力量檢測。使用等長肌力測力儀(Dr.Wolff,德國)對下肢伸肌進行最大自主等長力量(maximal voluntary isometric contraction,MVIC)測試。受試坐于測力儀上,調(diào)整儀器,使髖、膝關節(jié)均處于90°。MVIC共進行3組測試,每組持續(xù)5 s,要求受試以最大努力對抗阻力踏板,并給予強烈的口頭鼓勵,組間休息90 s,取3組測試的平均值納入統(tǒng)計。每次MVIC測試均在骨骼肌收縮性能檢測后進行。
1.2.2.4 心臟自主神經(jīng)功能檢測
使用團隊心率監(jiān)控設備(Firstbeat,芬蘭)記錄運動前至運動后24 h內(nèi)的心率,使用Firstbeat SPORT系統(tǒng)對數(shù)據(jù)進行分析,時間窗為5 min。用于HRV分析的時間包括運動前安靜狀態(tài),運動后0~5 min、15~20 min、30~35 min、1 h 以及 24 h(Credeur et al.,2019;Okuno et al.,2014;Sardeli et al.,2017;Tai et al.,2019)。指標分為時域指標和頻域指標:時域指標包括心率(heart rate,HR)/bpm和相鄰R-R間期差值的均方根(RMSSD)/ms;頻域指標包括低頻功率(low frequency,LF)/ms2(頻譜范圍0.04~0.15 Hz)、高頻功率(high frequency,HF)/ms2(頻譜范圍0.15~0.4 Hz)、標準化低頻功率LF/nu、標準化高頻功率HF/nu以及LF/HF比值。其中,RMSSD和HF反映心臟的副交感神經(jīng)調(diào)控;LF反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的共同張力。由于LF以絕對單位(ms2)不能單獨反映交感神經(jīng)調(diào)控,所以用絕對單位(ms2)和標準化單位(nu)共同表示功率指標(Kingsley et al.,2014)。標準化單位是將每個功率成分(HF或LF)除以減去極低頻功率(0~0.03 Hz)的總功率,再乘以100得到;標準化LF/nu和HF/nu可分別反映交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控。LF/HF比值反映交感—副交感調(diào)控的平衡性。
1.2.3 統(tǒng)計學方法
采用SPSS 25.0進行統(tǒng)計分析。使用Shapiro-Wilks test進行正態(tài)性檢驗,LF/ms2、HF/ms2不符合正態(tài)分布,經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后符合正態(tài)分布。統(tǒng)計學方法選用雙因素重復測量方差分析(ANOVA),若存在交互作用,需分別檢驗時間與分組的單獨效應,事后檢驗采用Bonferroni post hoc。使用Perason進行相關性分析。除特殊說明,數(shù)據(jù)以M±SD形式表示,將P<0.05作為顯著性差異。
實驗前各指標無統(tǒng)計學差異(P>0.05),數(shù)據(jù)見表2。
表2 各組實驗前基線數(shù)據(jù)Table 2 Baseline Values of Each Condition n=40
對于Tc和Dm,時間與分組無交互作用(P>0.05)。分組對Tc的主效應不顯著(P>0.05),僅時間存在主效應(P<0.01)。如圖1A,運動后1 h的Tc比運動前高10.89%(P<0.01)。時間(P<0.01)與分組(P<0.01)均對Dm存在主效應。如圖1C,運動后即刻、15 min以及30 min的Dm 分別比運動前低 35.34%(P<0.01)、26.78%(P<0.01)、21.86%(P<0.01),可在運動后 1 h內(nèi)恢復(P>0.05)。如圖 1D,BFR80組的 Dm 分別比 CON、BFR40和BFR60組低 37.34%(P<0.01)、31.24%(P<0.01)、24.67%(P<0.05)。
對于Vc,時間與分組存在交互作用(P<0.05)。如圖1B,組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn)CON與BFR40組的Vc運動后未產(chǎn)生顯著變化(P>0.05),BFR60組下降36.10%(P<0.05),可在運動后30 min內(nèi)恢復(P>0.05);BFR80組下降50.43%(P<0.01),運動后24 h內(nèi)恢復(P>0.05)。組間分析顯示,BFR80組的Vc在運動后15 min內(nèi)比BFR40組低47.20%(P<0.01),運動后1 h內(nèi)比CON組低48.85%(P<0.01)。
圖1 各組在不同時間點股外側(cè)肌收縮性能的變化Figure 1. Changes of Vastus Lateralis Contractile Properties in Each Condition at Different Time Points
分組與時間存在交互作用(P<0.01)。如圖2,組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn)CON組與BFR40組的MVIC未出現(xiàn)明顯下降(P>0.05);BFR60組下降26.48%(P<0.01),可在運動后24 h內(nèi)恢復(P>0.05);BFR80組下降32.44%(P<0.01),且未能在運動后24 h內(nèi)恢復(P<0.01)。組間分析顯示,BFR80組的MVIC在運動后24 h內(nèi)比CON組低31.02%(P<0.01)。
圖2 各組在不同時間點最大自主等長力量的變化Figure 2. Changes of MVIC in Each Condition at Different Time Points
2.3.1 時域指標
對于HR,分組與時間無交互作用(P>0.05),時間(P<0.01)與分組(P<0.05)均存在主效應。如圖3A,運動后1 h內(nèi)的HR比運動前安靜HR高27.71%(P<0.01),可在運動后24 h內(nèi)恢復(P>0.05)。如圖3B,BFR80組HR比CON組高11.27%(P<0.05)。
圖3 各組在不同時間點心臟自主神經(jīng)功能時域指標的變化Figure 3. Changes of HRV Time Domain in Each Condition at Different Time Points
對于RMSSD,分組與時間存在交互作用(P<0.01)。如圖3C,組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn),所有組(除CON組)的RMSSD均在運動后顯著下降(P<0.01)。其中BFR40組下降26.12%,可在運動后30 min內(nèi)恢復;BFR60組下降31.34%,可在運動后1 h內(nèi)恢復;BFR80組下降37.72%,可在運動后24 h內(nèi)恢復。組間對比顯示,運動后1 h內(nèi),BFR40組、BFR60組以及BFR80組的RMSSD分別比CON組低18.51%(P<0.05)、27.91%(P<0.01)和39.92%(P<0.01),BFR80組也比 BFR40組低26.28%(P<0.01)。此外,BFR80組的RMSSD在運動后15 min內(nèi)比BFR60組低25.38%(P<0.05)。
2.3.2 頻域指標
對于 lnLF/ms2、lnHF/ms2、LF/nu 以及 HF/nu,分組與時間無交互作用(P>0.05)。在lnLF/ms2中,分組的主效應不顯著(P>0.05),僅時間存在主效應(P<0.01)。如圖4G,運動后即刻、15 min以及30 min的lnLF/ms2分別比運動前低 16.78%(P<0.01)、11.07%(P<0.01)和 4.7%(P<0.05),可在運動后1 h內(nèi)恢復(P>0.05)。
圖4 各組在不同時間點心臟自主神經(jīng)功能頻域指標的變化Figure 4. Changes of HRV Frequency Domain in Each Condition at Different Time Points
在lnHF/ms2、LF/nu和HF/nu中,時間(P<0.01)與分組(P<0.01)均存在主效應。如圖4A,運動后即刻、15 min的lnHF/ms2分別比運動前低20.19%(P<0.01)、6.4%(P<0.05),可在運動后的30 min內(nèi)恢復(P>0.05)。如圖4B,BFR40、BFR60以及BFR80組的lnHF/ms2分別比CON組低13.98%(P<0.05)、12.29%(P<0.05)、15.41%(P<0.05)。如圖4C,運動后即刻、15 min、30 min及1 h的LF/nu分別比運動前高15.46%(P<0.01)、17.66%(P<0.01)、16.26%(P<0.01)及12.22%(P<0.05),可在運動后24 h內(nèi)恢復(P>0.05)。如圖 4D,BFR60和 BFR80組的 LF/nu分別比CON組高13.77%(P<0.05)、16.43%(P<0.01)。如圖4E,運動后即刻、15 min的HF/nu分別比運動前低20.22%(P<0.01)、6.37%(P<0.05),可在運動后30 min內(nèi)恢復(P>0.05)。如圖 4F,BFR40、BFR60以及 BFR80組的 HF/nu分別比CON組低12.19%(P<0.05)、13.98%(P<0.05)和15.41%(P<0.01)。
對于LF/HF比值,分組與時間存在交互作用(P<0.05)。如圖4H,組內(nèi)分析發(fā)現(xiàn),CON組和BFR40組的LF/HF比值在運動后未產(chǎn)生顯著變化(P>0.05);BFR60組上升56.54%(P<0.05),可在運動后的30 min內(nèi)恢復;BFR80上升97.47%(P<0.01),可在運動后24 h內(nèi)恢復。組間分析顯示,BFR60組的LF/HF比值僅在運動后即刻與CON組差異顯著(P<0.05);BFR80組的LF/HF比值在運動后1 h內(nèi)始終比CON組、BFR40組高83.65%(P<0.01)、60.44%(P<0.05)。
如圖5所示,RMSSD分別與MVIC(r=0.55)、Dm(r=0.65)和 Vc(r=0.62)呈顯著正相關(P<0.05);LF/nu與MVIC呈低度負相關(r=-0.37),與Dm(r=-0.57)和 Vc(r=-0.59)呈顯著負相關(P<0.05)。MVIC也與Dm(r=0.55)和Vc(r=0.68)呈顯著正相關(P<0.05)。
圖5 指標間相關性分析結(jié)果Figure 5. Index CorrelationAnalysis Results
本研究發(fā)現(xiàn),在小強度離心運動的基礎上,運動后骨骼肌的疲勞等級和心臟自主神經(jīng)變化與運動中血流的限制程度有關。單純的小強度抗阻運動未對上述指標產(chǎn)生影響。低強度血流限制(40% AOP)未對外周骨骼肌性能和力量產(chǎn)生影響,但對副交感神經(jīng)活性產(chǎn)生輕微抑制(30 min內(nèi)恢復)。中等強度血流限制(60% AOP)未對骨骼肌收縮性能產(chǎn)生顯著影響,但使力量出現(xiàn)一定程度的下降(24 h內(nèi)恢復);對迷走神經(jīng)活性進一步抑制(1 h內(nèi)恢復),增強交感神經(jīng)支配,在運動后30 min內(nèi)恢復交感與副交感調(diào)控的平衡性。大強度血流限制(80% AOP)在運動后誘發(fā)顯著的外周疲勞,使HR顯著增加、副交感恢復顯著延遲、交感神經(jīng)活性顯著增強,從而使運動后24 h內(nèi)的心臟自主神經(jīng)功能以交感調(diào)節(jié)占支配地位。
最大自主等長收縮是評價肌力的重要指標,運動前后MVIC的測量可用于反映骨骼肌的疲勞程度(Chen et al.,2009)。對照組與BFR40組的骨骼肌在運動后未出現(xiàn)明顯下降,暗示該兩組未明顯造成骨骼肌疲勞。盡管高閾值肌纖維(如快肌纖維)的募集是BFRT促進肌肥大的重要機制,但快肌纖維也具有快速疲勞的特點(Schoenfeld,2013)。BFR60組的MVIC運動后輕微下降,可在24 h內(nèi)恢復;BFR80組的MVIC運動后大幅度下降且明顯低于CON組,未能在24 h內(nèi)恢復。這似乎暗示當血流限制大于60% AOP時,可募集更多的2型肌纖維參與工作。此外,骨骼肌收縮產(chǎn)生的最大力矩在很大程度上取決于骨骼肌的收縮性能(Degens et al.,2010;Ottenheijm et al.,2006),本研究支持該理論。盡管目前還沒有研究探索BFRT對骨骼肌收縮性能的影響,但已有研究證實這些指標在單純抗阻運動中的聯(lián)系,如肱二頭肌在等速離心運動后1~6天內(nèi)的MVIC變化與Dm下降及骨骼肌收縮時間延長有關(Hunter et al.,2012)。又如,股直肌在5種下肢力量訓練后,48 h內(nèi)△MVIC與△Dm和△Vc呈顯著正相關(Simola et al.,2015)。本研究與之相似,即股外側(cè)肌進行血流限制伴離心運動后的24 h內(nèi),MVIC與Dm以及Vc呈顯著正相關。這種離心運動后MVIC、Dm以及Vc的下降,均暗示工作肌疲勞的出現(xiàn)。研究顯示,運動后細胞結(jié)構(gòu)張力增加,肌橫橋數(shù)量下降,使骨骼肌收縮機制不能完全激活,最終導致肌肉收縮功能受損(Hunter et al.,2012;Murayama et al.,2000;Nosaka et al.,1996)。骨骼肌疲勞后,細胞外pH值降低,使肌纖維傳導速度減緩。這與Na+-K+泵調(diào)節(jié)及其引起的細胞內(nèi)、外Na+和K+濃度變化有關。Na+-K+泵影響肌膜和T小管去極化,降低Ca2+的釋放,最終影響動作電位的傳播,導致興奮-收縮(excitation contraction,EC)解耦。EC解耦后,骨骼肌接受TMG電刺激時引起較小的最大徑向位移,即Dm下降(Hill et al.,2001;Macgregor et al.,2016)。BFR80組的Dm運動后明顯低于其他3組,暗示當血流限制達80% AOP時,EC解耦發(fā)生率最高。此外,運動后肌纖維腫脹使肌纖維膜導電性能受損,減緩引起骨骼肌收縮電刺激的傳導速度,使Tc減慢(Hedayatpour et al.,2009)。本研究中,Tc僅在運動后1 h明顯延長,似乎暗示肌細胞腫脹在運動后1 h達到高峰。骨骼肌收縮速度(Vc)是Dm、Tc以及延遲時間(Tr)共同作用的結(jié)果,細胞內(nèi)Ca2+調(diào)節(jié)的改變是Vc減退的主要原因,肌漿網(wǎng)Ca2+釋放速率在肌肉疲勞收縮后明顯降低,從而影響神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮傳遞(Allen et al.,2008;García-Manso et al.,2012;Li et al.,2002)。BFR80組的Vc運動后明顯低于對照組和BFR40組,暗示80% AOP的血流限制不僅導致EC解耦,也將影響Ca2+的釋放與攝取,且需較長時間(24 h內(nèi))才可恢復。
心率是迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)相互平衡的結(jié)果。本研究中,HR與LF/HF比值的變化趨勢相似,即當運動后心臟自主神經(jīng)功能向交感神經(jīng)調(diào)節(jié)占優(yōu)勢(LF/HF比值升高)發(fā)展時,心率升高。交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的恢復程度、恢復時間與運動強度高度相關。大強度抗阻運動會導致運動后心臟自主神經(jīng)功能向交感神經(jīng)支配占主導地位轉(zhuǎn)變,這與急性心血管事件的增加有關,如室性心律失常(Mitchell et al.,2012;Vechin et al.,2015)。BFR80組的心率和LF/HF比值明顯高于對照組,且需要更長時間恢復(24 h內(nèi)),暗示80% AOP的血流限制增加了運動強度和心臟負擔,因此不建議心血管風險高的患者使用80% AOP進行血流限制訓練。血流限制運動中,骨骼肌運動升壓反射(exercise pressor reflex,EPR)對心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)起重要作用(Spranger et al.,2015)。EPR主要包括代謝反射和機械壓力反射兩個部分(Boushel,2010;Mitchell et al.,1983)。BFR會降低局部骨骼肌的血氧飽和度及血流速度(潘穎等,2019)。灌注不足、氧分壓下降及靜脈回流受阻導致的代謝物堆積,可激活與骨骼肌代謝反射相關的組四傳入神經(jīng)纖維;袖帶壓力及離心運動可激活與骨骼肌機械壓力反射相關的組三傳入神經(jīng)纖維。兩通路通過增加交感神經(jīng)活性,抑制副交感調(diào)節(jié),與中央指令(大腦皮層的前饋反射)和動脈壓力反射一起介導心血管系統(tǒng)的自主調(diào)節(jié)(Kaufman et al.,1984a,1984b;Spranger et al.,2015;Sundblad et al.,2018)。本研究支持以上論證,即額外增加血流限制會明顯抑制運動后副交感神經(jīng)活性(RMSSD、HF/ms2和HF/nu下降),其中40%與60% AOP的效果相似,80% AOP會造成更大程度的下降。對于交感神經(jīng)(LF/nu),40% AOP的影響效果與傳統(tǒng)小強度抗阻運動相似。僅當血流限制強度大于60% AOP時,才會明顯增強,暗示副交感神經(jīng)在血流限制運動中的敏感性大于交感神經(jīng)。不僅如此,缺氧與代謝物刺激組三與組四傳入神經(jīng)介導的反射通路,抑制α運動神經(jīng)元反射性,表現(xiàn)為脊髓和脊髓上活動對運動單位的支配能力下降(Duchateau et al.,2002;Gandevia,2001;García-Manso et al.,2012),造成骨骼肌功能下降。這可以部分解釋本研究中副交感神經(jīng)功能(RMSSD)與MVIC、Dm以及VC呈正相關,交感神經(jīng)功能(LF/nu)與MVIC、Dm以及VC呈顯著負相關。
本研究依然存在局限性。MVIC作為評價骨骼肌疲勞的金指標被納入(Place et al.,2007),但由于MVIC檢測需要主觀用力,它是否對TMG以及HRV產(chǎn)生影響仍需商榷。已有研究在探索急性抗阻運動對骨骼肌疲勞的影響時,將電刺激安排在MVIC檢測后的1.5 s或2 s(Husmann et al.,2018;Río-Rodríguez et al.,2016;Wernbom et al.,2012),暗示MVIC檢測對肌肉收縮性能的影響可在2 s內(nèi)恢復。此外,分析HRV時,已去除MVIC測試期間的HR以降低實驗誤差,但MVIC是否對測試期間以外的HR產(chǎn)生影響,有待進一步研究。
1)血流限制運動中,僅當血流限制達80% AOP時,才會引起明顯的外周疲勞,如骨骼肌力量和收縮性能大幅度下降。
2)血流限制運動中,副交感神經(jīng)的敏感性大于交感神經(jīng)。40% AOP的血流限制會抑制迷走神經(jīng)的活性;當血流限制達60% AOP時,才會明顯影響交感神經(jīng)活性和交感—副交感的平衡性。
3)外周疲勞與副交感神經(jīng)活性呈顯著正相關,與交感神經(jīng)活性呈顯著負相關,外周力量的募集與骨骼肌收縮性能高度相關。
4)不建議心血管風險高的患者使用80% AOP進行血流限制訓練。