碘制劑在甲狀腺疾病中的應(yīng)用注意

李勇軍

臨漳縣醫(yī)院,河北 邯鄲 056600

1 碘的生物學(xué)作用

碘是合成甲狀腺激素(TH)所需微量元素，其中大約一半濃縮在甲狀腺中，只有甲狀腺能夠合成TH。TH維持正常的智力生長和發(fā)育，并控制能量代謝。缺碘會導(dǎo)致地方性甲狀腺腫和輕度疾病，多碘會導(dǎo)致碘中毒并刺激甲狀腺過度活躍。TH有四種活性成分，其中T3和T4最為重要，其中T3可由甲狀腺細(xì)胞直接生成，然后在血液中分泌[1]。盡管T3分泌程度較低，但其生物活性約為T4的四倍。而T4為碘化酪氨酸，占TH總量的90%，直接由甲狀腺細(xì)胞產(chǎn)生，然后在血液中分泌。TH對身體幾乎所有組織細(xì)胞的部分生物化學(xué)功能具有調(diào)節(jié)作用。維持體內(nèi)能量代謝，并控制體溫以使其恒定。促進(jìn)葡萄糖和乳糖的腸吸收，減少脂肪的儲存。降低血脂濃度并促進(jìn)蛋白質(zhì)和酶的生成。促進(jìn)身體的生長、發(fā)育和成熟。保持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常運(yùn)行。影響心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、水及電解代謝維生素代謝和內(nèi)分泌腺的其他功能性活動等。TH代謝紊亂可能導(dǎo)致一系列混亂。

按照國際公認(rèn)碘研究結(jié)果，碘攝入量與甲狀腺疾病之間關(guān)系為U型，即低碘導(dǎo)致低碘化，適碘導(dǎo)致擴(kuò)散性碘三氧化二氮和高碘導(dǎo)致高碘甲狀腺腫，敏感個體中自身免疫甲狀腺疾病和碘引起甲狀腺疾病在原子和分子結(jié)構(gòu)中，電子通常為雙結(jié)，每對電子在特定空間內(nèi)圍繞核移動。合成TH方法還伴隨著自由基形成，自由基通過在甲狀腺細(xì)胞中保留過多這些物質(zhì)來損害細(xì)胞膜、線粒體和微粒體，從而影響甲狀腺細(xì)胞正常運(yùn)行。然而在細(xì)胞中也存在抗氧化劑防御系統(tǒng)，即谷胱甘肽過氧化酶[2]，保持抗氧化酶和自由基之間的動態(tài)平衡，一旦產(chǎn)生自由基量超過平衡系統(tǒng)平衡能力，就會導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物，損害蛋白質(zhì)，重要生物膜和生物分子雖然身體的抗氧化能力具有一定補(bǔ)償能力，但其補(bǔ)償能力有限，在缺碘、高碘情況下，甲狀腺和腦組織繼續(xù)受到損害，影響到甲狀腺和大腦功能。

2 碘在人體內(nèi)的代謝

人體所需碘主要由食品、藥物和營養(yǎng)補(bǔ)充劑等。在美國，成年人建議每日攝入150ug碘，孕婦和哺乳期婦女每日攝入220～290ug碘。成人每日最大攝入量為1100ug。CT一次所需增強(qiáng)所使用2500～5000ug游離碘和15-37ug總碘，顯著超越成年人每日最大攝入量。碘通過鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體(NIS)進(jìn)入甲狀腺，TSH刺激NIS基因表達(dá)、膜定位，進(jìn)入甲狀腺濾泡時，碘將對合成甲狀腺激素T4和T3起到作用[3]。在使用碘之后，甲狀腺功能正?；颊叩鈳齑胬^續(xù)增加4～8周。在健康成人中，甲狀腺和腎臟正常運(yùn)行，從基線到最高水平之間增加了300%，直至碘對比劑使用后43天(中間濃度)恢復(fù)到基準(zhǔn)水平。

3 預(yù)防甲狀腺疾病

甲狀腺激素合成必須使用碘，而且人體之內(nèi)大部分碘(約90%)存儲在甲狀腺中，碘代謝與甲狀腺激素所有代謝過程密切相關(guān)。人體中的碘源于食物，平均日劑量約為160ug?，F(xiàn)階段，地方性甲狀腺腫的形成中缺碘是重要因素之一。在(病流地區(qū))應(yīng)用碘具有明顯預(yù)防效果，最重要、最有效的方法為食用鹽里加入碘。食鹽中的碘化鉀、碘化鈉的平均濃度為1：10000(0.01%)。通過加碘食用鹽，人均日常碘量可產(chǎn)生預(yù)防作用。另一種碘是碘油，成年人一日攝入2.5ml(含1000mg碘)即可供給一名成年人5年內(nèi)供碘正常，但碘油在兒童中使用較多。但在甲狀腺疾病患者中不能使用碘化物過量，現(xiàn)階段，相關(guān)和研究發(fā)現(xiàn)使用大量碘化物導(dǎo)致明顯甲狀腺自身免疫傾向，這一現(xiàn)象與Grave's病、橋本甲狀腺炎發(fā)病有關(guān)。碘補(bǔ)充劑對地方性甲狀腺腫影響顯而易見。

4 甲亢危象搶救方法

甲亢危象發(fā)生率占甲狀腺亢進(jìn)患者2%，主要急救措施：大量使用甲狀腺藥物同時使用碘化物。由于專用抗甲狀腺激素藥物，血液中甲狀腺激素恢復(fù)正常水平大約需要一個月的時間。顯然這并不能滿足生命體征治療需要[4]。碘具有抑制蛋白質(zhì)水解作用，從而防止甲狀腺激素維持正常水平，從而防止其在血液中釋放?，F(xiàn)階段使用碘量明顯低于以往，因?yàn)閷?shí)驗(yàn)證實(shí)，6克碘/日可抑制68～77%蛋白質(zhì)水解，并及時防止酪氨酸碘化。

在臨床上近年來使用新型碘劑——碘丙酸鈉，其特征在于：①可將外周組織中T4轉(zhuǎn)化為T3，如丙基硫氧嘧啶，減低甲狀腺激素的組織效應(yīng)。②當(dāng)其在體內(nèi)代謝時釋放碘時，可抑制甲狀腺激素釋放。③碘丙酸鈉分子含有63%無機(jī)碘，但能從血中迅速清除[5]。在撤停一周內(nèi)，甲狀腺攝取碘吸收增加。所以，碘丙酸鈉可單獨(dú)使用或長期使用。為控制早期甲亢及甲亢危象，其效果與丙基硫氧嘧啶效應(yīng)相同并且可能優(yōu)于后者。

碘應(yīng)用不當(dāng)可導(dǎo)致甲狀腺腫、甲狀腺機(jī)能減退、甲狀腺炎和甲狀腺功能亢進(jìn)。按照關(guān)于預(yù)防碘化甲狀腺腫國內(nèi)外資料。每天低劑量(50ug/天)攝入和高劑量(超過1克/天)攝入碘化物更為安全，而攝入中等劑量(200～500ug/天)更可能導(dǎo)致甲狀腺亢進(jìn)。通常在碘應(yīng)用后1～40個月內(nèi)發(fā)生。有機(jī)碘還可能導(dǎo)致碘甲亢，通常通過X線造影劑和乙胺碘呋酮攝入。例如膽囊造影一次劑量含有1～4克碘，尿路造影劑量約含有10g碘。碘致病機(jī)理尚不清楚，可能與患者身體本身免疫狀態(tài)有關(guān)。

5 結(jié) 語

甲狀腺過度活性和甲狀腺機(jī)能喪失可能發(fā)生在正常人和甲狀腺疾病患者中，血液中甲狀腺激素和TSH水平必須嚴(yán)格控制。對于妊娠期婦女和哺乳期婦女，建議不使用水溶性碘。