急性心肌梗死合并束支傳導(dǎo)阻滯的臨床特點(diǎn)及預(yù)后

張晗，商麗華，孫蔚雯，徐新華

急性心肌梗死（AMI）是在冠狀動(dòng)脈（冠脈）粥樣硬化基礎(chǔ)上該動(dòng)脈供血量顯著下降，心肌持續(xù)嚴(yán)重缺血并致其急性壞死[1]。AMI合并束支傳導(dǎo)阻滯在1917年被Oppenheimer和Rothschild首次報(bào)道[2]。早期報(bào)道中，AMI合并束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為10%～15%，死亡率為42%～63%[3]。合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者年齡更大，高血壓、心力衰竭（心衰）、既往心肌梗死（心梗）和心源性休克的發(fā)生率更高。盡管早期經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）比溶栓治療在降低死亡率方面優(yōu)勢(shì)明顯[4]，合并束支傳導(dǎo)阻滯患者的死亡率仍明顯高于未合并束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死患者[5]。且合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者更少接受急診PCI[6]。本文通過回顧性分析研究AMI患者，探討AMI合并束支傳導(dǎo)阻滯的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象及分組 近10年于清華大學(xué)第一附屬醫(yī)院明確診斷AMI并行冠脈造影的522例患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死：有典型的心肌壞死標(biāo)記物的升降回落；下述4條中有1條存在時(shí)：①心肌缺血的癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB；③心電圖上演變出病理性Q波；④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù)。左束支傳導(dǎo)阻滯：①V5、V6出現(xiàn)R波增寬，其前無q波，V1導(dǎo)聯(lián)呈rS，或QS型，S波寬鈍；②Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波寬大或有切跡；③QRS波群時(shí)限≥0.12 s。右束支傳導(dǎo)阻滯：①V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rSR型，R＞r；V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈qRs型或Rs型，s波寬鈍；②Ⅰ導(dǎo)聯(lián)有終末寬鈍S波，aVR導(dǎo)聯(lián)有終末寬鈍的R波；③QRS波群時(shí)限≥0.12 s；④繼發(fā)性ST-T改變：T波與QRS波主波方向相反。將入選患者根據(jù)心電圖特征分為不合并束支傳導(dǎo)阻滯組（NBBB）、合并左束支傳導(dǎo)阻滯組（LBBB）和合并右束支傳導(dǎo)阻滯組（RBBB）并進(jìn)行比較。

1.2 觀察指標(biāo) 個(gè)人史包括年齡、性別、吸煙史和飲酒史，既往史包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、陳舊心梗病史，實(shí)驗(yàn)室檢查包括血常規(guī)（白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞），生化指標(biāo)：膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酸激酶同工酶（CKMB）峰值指標(biāo)，超聲心動(dòng)圖指標(biāo)：左心房?jī)?nèi)徑（LAAP）、左室舒張末容積（LVEDV）、右心房?jī)?nèi)徑（RAD）、右室內(nèi)徑（RVID）、左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）、E峰/A峰值；監(jiān)測(cè)住院期間不良事件發(fā)生，包括惡性心律失常（三度房室傳導(dǎo)阻滯、室速及室顫）發(fā)生率、梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈、死亡率等指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用單因素方差分析，不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用中位數(shù)表示，組間比較采用秩和檢驗(yàn)，對(duì)計(jì)數(shù)資料采用率或者構(gòu)成比表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者一般資料 三組患者在性別、吸煙史、飲酒史、高血壓、高脂血癥病史及住院天數(shù)方面的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。合并左/右束支傳導(dǎo)阻滯組在年齡、糖尿病、陳舊心梗病史患者病率均高于無束支組（P＜0.05）。合并右束支組年齡高于左束支組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。而合并左束支組與合并右束支組在糖尿病患病率、陳舊心梗病史方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表1）。

表1 各組患者一般資料比較

表2 各組患者生化指標(biāo)比較

2.2 三組患者生化指標(biāo)比較 三組患者TC、TG、HDL-C、LDL-C、尿酸方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。合并左束支組在白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、BUN、CKMB水平比較高于右束支組及無束支組（P＜0.05），而右束支組與無束支組在上述方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。合并左束支組的肌酐水平高于合并右束支組高于無束支組（P＜0.05）（表2）。

2.3 三組患者心臟結(jié)構(gòu)與功能指標(biāo)對(duì)比 三組患者的RVID、左室舒張功能受損方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。左束支組LAAP大于右束支組大于無束支組（P＜0.05）。左束支組RAD大于右束支組及無束支組，兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。左束支組LVEDV大于右束支組大于無束支組（P＜0.05）。LBBB組EF低于右束支組弱于無束支組（P＜0.05）（表3）。

2.4 各組患者梗死相關(guān)冠動(dòng)脈及病變冠脈數(shù)量 三組患者梗死相關(guān)冠脈比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；病變冠脈數(shù)量方面，雖然三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但進(jìn)一步兩兩比較，三組患者病變冠脈數(shù)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表4）。

2.5 三組患者住院期間惡性心律失常發(fā)生率及隨訪期間死亡率 左束支組及右束支組惡性心律失常發(fā)生率高于無束支組（P＜0.05），而左束支與右束支之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。雖然合并束支傳導(dǎo)阻滯組死亡例數(shù)多，但三組患者死亡率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表5）。

3 討論

前降支和后降支為左束支主干前、后部供血，在冠脈病變廣泛時(shí)才能使其全部受損。當(dāng)出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯，心室激動(dòng)順序出現(xiàn)顯著變化，相應(yīng)收縮效率顯著下降，房室傳導(dǎo)延遲及二尖瓣反流使心功能進(jìn)一步降低，心臟泵血功能受到顯著負(fù)面影響，舒張和收縮功能均遭到一定破壞[7]。左束支傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致心室運(yùn)動(dòng)不同步，從而使心動(dòng)周期及心肌血流的再分布，隨病程延長(zhǎng)，導(dǎo)致左室重構(gòu)[8]。

表3 各組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能比較

表4 各組患者梗死相關(guān)冠脈比較

表5 各組研究對(duì)象惡性心律失常及死亡率比較

前室間隔支及房室結(jié)動(dòng)脈對(duì)右束支的近段進(jìn)行雙重供血。由于右束支細(xì)長(zhǎng)、位置淺表，其下2/3部分無雙重血液供應(yīng)，較易受累。心肌梗死伴右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)電興奮通過左束支傳導(dǎo)使左室先于右室激動(dòng)收縮，再由室間隔緩慢傳遞至右室，而在右室興奮收縮時(shí)，因室間隔在前次左室活動(dòng)中，已處于興奮狀態(tài)，此時(shí)會(huì)產(chǎn)生有效或相對(duì)不應(yīng)期，右室內(nèi)心肌的興奮收縮缺乏同步性，每搏量降低，導(dǎo)致三尖瓣反流，促進(jìn)肺循環(huán)壓力升高[9,10]。

Paul Erne等[11]研究報(bào)道，與不合并束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者相比，合并左束支傳導(dǎo)阻滯的患者年齡更大，多見于女性，既往有高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥比例更高。在本研究中，合并右束支傳導(dǎo)阻滯患者年齡高于合并左束支傳導(dǎo)阻滯及不合并束支傳導(dǎo)阻滯患者，合并左束支及右束支患者在糖尿病患病率、陳舊心?；疾÷史矫婢哂诓缓喜⑹鲗?dǎo)阻滯者，雖然既往研究合并左束支傳導(dǎo)阻滯及右束支傳導(dǎo)阻滯患者吸煙史、高血壓、高脂血癥病史高于不合并束支傳導(dǎo)阻滯患者，本研究中該差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。無論TG、TC、HDL-C或LDL-C三組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，與既往史中三組患者在高脂血癥病史方面亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義相一致，說明血脂代謝紊亂與是否合并束支傳導(dǎo)阻滯無關(guān)。炎性指標(biāo)是心梗早期并發(fā)癥的預(yù)測(cè)因子，也是PCI后無復(fù)流現(xiàn)象的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[12]。Grzybowski等[13]對(duì) 110 000AMI患者研究后發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)是AMI患者近、遠(yuǎn)期死亡率的危險(xiǎn)因素。合并左束支傳導(dǎo)阻滯白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞數(shù)量，多可間接反映合并左束支傳導(dǎo)阻滯患者病情重，心梗范圍大，惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)高。CK-MB峰值與梗死面積相關(guān)。通過本研究發(fā)現(xiàn)合并左束支傳導(dǎo)阻滯患者心梗面積大，且合并左束支患者心功能最差，合并右束支者次之。

本研究局限性在于：因?qū)僮≡翰±幕仡櫺匝芯?，?duì)于急診死亡的相關(guān)病例未能采納，隨訪時(shí)間較短，后續(xù)將進(jìn)一步針對(duì)患者5年及10年預(yù)后進(jìn)行隨訪。目前指南推薦新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯AMI患者同急性ST段抬高型心肌梗死同等對(duì)待，本研究顯示，合并右束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者病情重，預(yù)后差，需積極冠脈血運(yùn)重建。