棕色脂肪功能特性對肉品品質(zhì)的影響

張 敏，蘇日娜，黃 歡，靳 燁，蘇 琳，趙麗華，郭月英

中國自1990年起成為世界第一產(chǎn)肉大國，根據(jù)2018年國家統(tǒng)計局發(fā)布的國民經(jīng)濟(jì)和社會發(fā)展統(tǒng)計公報顯示豬、牛、羊、禽肉產(chǎn)量達(dá)8 517 萬噸，如何改善肉品品質(zhì)、優(yōu)化畜禽育種成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。脂肪是動物機(jī)體重要組成部分，胴體中脂肪含量的高低和脂肪酸組成差異與肉類食品的感官品質(zhì)、營養(yǎng)價值及加工特性等密切相關(guān)[1]。

脂肪組織的分類有3 種：白色脂肪組織（White adipose tissue，WAT）、棕色脂肪組織（Brown adipose tissue，BAT）和米色脂肪組織（Beige），近年來BAT 因具有促進(jìn)糖脂分解、熱原生成和氧化代謝等改善機(jī)體能量平衡的功能而成為研究熱點(diǎn)[2-3]。BAT 是高度血管化組織，受交感神經(jīng)控制，其產(chǎn)熱依賴于解偶聯(lián)蛋白UCP1，通過消除線粒體膜內(nèi)外的電子梯度差，阻止ATP 的生成，加速氧化呼吸使葡萄糖和脂肪分解產(chǎn)生的能量轉(zhuǎn)化為熱量達(dá)到能量平衡的目的。BAT 的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱功能可以幫助幼期哺乳動物抵抗寒冷的惡劣環(huán)境，提高存活率；還可以通過能量代謝對動物機(jī)體的生長發(fā)育產(chǎn)生重要影響；其內(nèi)分泌和旁分泌作用也可改善機(jī)體的代謝狀況[4]。

研究證明由BAT 參與的能量代謝對畜肉的肌內(nèi)脂肪含量及風(fēng)味口感等都有影響，通過調(diào)控影響B(tài)AT 含量的因素可以調(diào)節(jié)脂肪和肌肉的分化及比例且BAT 中含有較WAT 更多的對人體有益的多不飽和脂肪酸[5-6]。本文主要對BAT 的功能特性及其影響因素進(jìn)行綜述并探討其對肉品品質(zhì)的影響，為調(diào)控畜禽的生長代謝過程及提高畜肉品質(zhì)提供新研究方向。

1 棕色脂肪及“棕色樣”脂肪細(xì)胞

棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)因富含大量血紅蛋白和血紅素卟啉而呈棕色，其細(xì)胞結(jié)構(gòu)不同于WAT，是多腔小脂滴結(jié)構(gòu)，有大量線粒體以及UCP1，主要分布于頸部、鎖骨、縱膈、肩胛和脊椎兩側(cè)。通常WAT 與BAT 不是完全獨(dú)立存在的，在WAT 中會穿插一些棕色脂肪細(xì)胞，在經(jīng)典的BAT 中也發(fā)現(xiàn)有白色脂肪細(xì)胞。解剖小鼠發(fā)現(xiàn)肩胛棕色脂肪外周有一層WAT，通過組織學(xué)切片觀察BAT 與WAT 并沒有明顯界限，脂肪組織由棕色逐漸退化為白色[7]。研究人員發(fā)現(xiàn)在寒冷環(huán)境或β 腎上腺素能受體激動劑的長期刺激下，白色脂肪中會出現(xiàn)一種“棕色樣”脂肪細(xì)胞，即米色脂肪，誘導(dǎo)后其細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量增加，UCP1 水平增加并且產(chǎn)熱，此誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化為棕色脂肪細(xì)胞表型的過程稱為白色脂肪棕色化[8]。

解偶聯(lián)蛋白（UCPs）是分布于線粒體內(nèi)膜上的一類產(chǎn)熱蛋白，有5 種分型，其中UCP1 是唯一在棕色脂肪和米色脂肪中表達(dá)的解偶聯(lián)蛋白質(zhì)，但這兩者最顯著的區(qū)別是BAT 在非刺激條件下也可以表達(dá)相對較高的UCP1，而米色脂肪需要依賴外界刺激誘導(dǎo)表達(dá)UCP1。通過了解表達(dá)UCP1 脂肪細(xì)胞的來源可以更好地分析棕色及米色脂肪調(diào)控途徑。

1.1 棕色脂肪細(xì)胞（BAT）

大多數(shù)棕色脂肪細(xì)胞起源于胚胎中胚層的前體細(xì)胞，這些前體細(xì)胞也產(chǎn)生骨骼肌細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞亞群并在短期內(nèi)表達(dá)Myf5 和Pax7，因此棕色脂肪與肌肉的發(fā)育途徑相同，棕色脂肪前體細(xì)胞表達(dá)與肌肉相似的基因且具有相同的線粒體相關(guān)蛋白[9-11]。骨骼肌中也可檢測到棕色脂肪前體細(xì)胞，在棕色脂肪前體細(xì)胞的體外培養(yǎng)中也發(fā)現(xiàn)了肌肉特異miRNA[12-13]。經(jīng)典棕色脂肪的標(biāo)記基因包括Zic1、Lhx8、Eva1、Pdk4 和Epsti1，根據(jù)這些基因可判斷已成熟的脂肪細(xì)胞是否是經(jīng)典BAT[14]。BAT 在胚胎生長過程中優(yōu)先于其它脂肪組織發(fā)育，并含有均勻單一的細(xì)胞群，以此提供熱源避免新生兒遭受寒冷暴露；但在成人BAT 內(nèi)具有多種細(xì)胞類型，包括UCP1+和UCP1-脂肪細(xì)胞[15]。

1.2 米色脂肪細(xì)胞（Beige）

米色脂肪細(xì)胞的來源一直存在爭議。研究發(fā)現(xiàn)只在WAT 中存在調(diào)控UCP1 激活的基因程序，這也是最早為證明米色脂肪與典型棕色脂肪可能來自不同譜系提供的證據(jù)。起初米色脂肪最初被認(rèn)為與白色脂肪具有相同的來源：Myf5 陰性細(xì)胞，在特定的刺激條件下，大量單室的白色脂肪細(xì)胞形態(tài)逐漸向棕色樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，細(xì)胞直徑變小呈多房室且線粒體數(shù)量增加，表達(dá)其不同于白色脂肪特有的基因和標(biāo)記物：CD137、Tbx1、Tmem26、Cited1 和Shox2，體現(xiàn)出棕色細(xì)胞的功能特性[14，16]。Long 等[17]發(fā)現(xiàn)一些Beige 起源于平滑肌/平滑肌樣細(xì)胞并表達(dá)多種平滑肌標(biāo)記物。此類脂肪組織的組成成分不穩(wěn)定，會隨著發(fā)育過程或環(huán)境溫度的變化而改變，在小鼠出生第1 周的腹膜脂肪中，外觀呈現(xiàn)典型的WAT 完全轉(zhuǎn)化為BAT，之后又變?yōu)閃AT[18]。因此，當(dāng)刺激因素消除后，Beige 的“棕色樣” 功能特征會消失，形態(tài)學(xué)及分子特征趨于WAT。之后Wang 等[19]使用脈沖追蹤細(xì)胞圖譜技術(shù)對小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)大部分Beige 來自于前體細(xì)胞而不是已經(jīng)存在的成熟的脂肪細(xì)胞。在脂肪正常生成過程中，Beige 和WAT 的前體細(xì)胞都分化為脂質(zhì)型脂肪細(xì)胞且缺乏產(chǎn)熱特性，但只有Beige可由β-腎上腺素受體激動劑誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的產(chǎn)熱基因程序。Wu 等[20]從皮下腹股溝處WAT 克隆脂肪前體細(xì)胞系，從WAT 脂肪庫中分離出Beige 并發(fā)現(xiàn)其具有與WAT 和BAT 不同的基因表達(dá)模式，并對鳶尾素有優(yōu)先敏感性。因此Beige 的來源與機(jī)體的位置、環(huán)境狀態(tài)和年齡都密切相關(guān)，后續(xù)應(yīng)就脂肪組織活體檢測展開研究，更加準(zhǔn)確地判斷Beige 的來源和激活原因[21]。

2 棕色脂肪與能量代謝

2.1 棕色脂肪功能特性

棕色脂肪可以調(diào)節(jié)體重，其活性降低會導(dǎo)致機(jī)體肥胖、胰島素抵抗及代謝性疾病[21]。BAT 生理功能可以有效調(diào)節(jié)機(jī)體能量平衡：一是作為寒冷或過度喂養(yǎng)后加速機(jī)體化學(xué)能消耗的器官；二是BAT 的內(nèi)分泌作用改善代謝平衡。

2.1.1 化學(xué)能消耗 適應(yīng)性產(chǎn)熱是BAT 最初被發(fā)現(xiàn)的功能特性，包括冷誘導(dǎo)生熱（CIT）和飲食誘導(dǎo)生熱（DIT），在嚙齒動物中，這兩種產(chǎn)熱都是由BAT 調(diào)控的，通過UCP1 的解偶聯(lián)作用以及豐富的線粒體，將能量直接轉(zhuǎn)化為熱能，以熱量耗散至環(huán)境的形式消耗能量[22]。這種由UCP1 介導(dǎo)的線粒體氧化呼吸產(chǎn)熱的過程是以葡萄糖和脂肪酸作為燃料，在預(yù)防肥胖、糖尿病和血脂異常等方面發(fā)揮著重要作用。磷脂酶A2（phospholipase A2，Pla2）在線粒體內(nèi)膜產(chǎn)生的長鏈脂肪酸可直接與UCP1結(jié)合，這是質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)的必要條件[23]。BAT 遍布密集的毛細(xì)血管，以此保證充足的氧氣和基質(zhì)供應(yīng)，并有一條較大靜脈將局部產(chǎn)生的熱量迅速輸送至機(jī)體各個部位，當(dāng)熱發(fā)生被激活時，通過肩胛間棕色脂肪組織的血液流量會迅速增加到之前的10 倍以上，并會結(jié)合機(jī)體內(nèi)所有的棕色脂肪一起進(jìn)行產(chǎn)熱作用[24]。在熱適應(yīng)和冷適應(yīng)過程中，BAT 可以貢獻(xiàn)接近機(jī)體50%的總耗氧量，血流研究表示約60%冷誘導(dǎo)的熱發(fā)生是由BAT 產(chǎn)熱機(jī)制造成的[25]。肩胛區(qū)域的BAT 直接受交感神經(jīng)支配，在冷暴露時，熱感受器將熱傳導(dǎo)信號傳至大腦，隨后外周血管收縮傳遞信號，通過靜脈曲張釋放去甲腎上腺素，幾乎可作用至每一個細(xì)胞激活BAT 的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱[26-27]。而米色脂肪的功能是介于WAT和BAT 之間的，在基礎(chǔ)情況下，Beige 的功能及形態(tài)都類似于WAT，只有很少部分會表現(xiàn)出“解偶聯(lián)”作用；當(dāng)機(jī)體受到刺激時，體內(nèi)WAT 轉(zhuǎn)化為Beige，相比BAT 的產(chǎn)熱作用，它具有與激活狀態(tài)下BAT 相同的產(chǎn)熱效果或更高水平的UCP1 表達(dá)量和耗氧量[15，28]。

2.1.2 糖脂代謝 BAT 和Beige 對葡萄糖、脂蛋白和脂肪酸以及其它代謝物都起著主要的“代謝脂肪庫”的作用[29]。機(jī)體BAT 的葡萄糖攝取活動與系統(tǒng)葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性的改善有關(guān)，因此在BAT 的糖脂代謝作用被應(yīng)用于Ⅱ型糖尿病和胰島素敏感性的領(lǐng)域[30-31]。Bartelt 等[29]發(fā)現(xiàn)冷暴露大大增加了血漿中甘油三酯的清除，主要是由于BAT 攝取量增加，脂肪酸有效地導(dǎo)入BAT 中，并依賴于局部LPL 活性以及跨膜受體CD36 作用。這表明BAT 或Beige 可以通過一種特有且高效的代謝程序進(jìn)行脂肪代謝，迅速消除體內(nèi)甘油三酯。全身脂肪質(zhì)量的減少時常伴隨著胰島素抵抗的改善，但有時這二者的變化程度也不同步。Seale 等[32]在轉(zhuǎn)基因肥胖小鼠中發(fā)現(xiàn)BAT 重要轉(zhuǎn)錄因子PRDM16 表達(dá)導(dǎo)致脂肪總質(zhì)量顯著減少，與此同時胰島素抵抗有小部分改善，葡萄糖耐量大幅度提升。這表明BAT 和Beige 降糖作用不只是通過改善胰島素敏感性機(jī)制增加全身的葡萄糖耐量，還可能通過一些尚未發(fā)現(xiàn)的機(jī)制。小鼠UCP1 基因敲除后也并沒有引起葡萄糖攝取下降，說明BAT 的產(chǎn)熱功能與葡萄糖代謝不是同一路徑[33]。Tews 等[34]發(fā)現(xiàn)升高機(jī)體內(nèi)UCP1 水平可以通過糖酵解機(jī)制增加WAT 的葡萄糖代謝能力，不需要腎上腺素能參與WAT 棕色化的復(fù)雜調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，并且不會對細(xì)胞產(chǎn)生任何不利影響。這為調(diào)控機(jī)體糖酵解途徑改善葡萄糖代謝提供了新思路。

2.1.3 內(nèi)分泌作用 BAT 釋放的細(xì)胞因子可作用于分泌棕色脂肪細(xì)胞（自分泌作用），或作用于附近的其它細(xì)胞類型（旁分泌作用）來調(diào)節(jié)能量平衡。甲狀腺激素三碘甲狀腺氨酸（T3），是BAT 唯一已知的經(jīng)典內(nèi)分泌產(chǎn)物，向外圍發(fā)送此信號可加速能量消耗和產(chǎn)熱，增加耗氧量，促使體內(nèi)的能源物質(zhì)即糖類、蛋白質(zhì)和脂肪的氧化分解以及WAT棕色化效應(yīng)[35]。1985年，基于示蹤的動力學(xué)研究顯示，在BAT 處于高活性狀態(tài)時，機(jī)體全身的T3主要生成位置集中在BAT[36]。成纖維細(xì)胞生長因子21（fibroblast growth factor 21，F(xiàn)GF21）在基礎(chǔ)情況下是由肝臟、骨骼肌、胰腺分泌的一種內(nèi)源性調(diào)節(jié)機(jī)體代謝的因子，但在冷誘導(dǎo)或運(yùn)動等刺激下BAT 顯著表達(dá)并比肝臟釋放更多的FGF21，以此來增加熱生成和能量消耗，F(xiàn)GF21 調(diào)控?zé)嵘赏ㄟ^UCP1 獨(dú)立和UCP1 依賴雙途徑，還可以誘導(dǎo)MAPK、EKA 途徑的鳶尾素效應(yīng)促進(jìn)成熟的白色脂肪細(xì)胞棕色化[37]。視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）是一種運(yùn)輸視黃醇的血液蛋白質(zhì)，最初被報道為WAT 的脂肪因子，后發(fā)現(xiàn)BAT 的熱激活程序與BAT 中RBP4 表達(dá)及誘導(dǎo)有關(guān)，被去甲腎上腺素激活的BAT 會釋放大量的RBP4[38]。因此，BAT 激活全身胰島素敏感性可能也與RBP4 的視黃醇轉(zhuǎn)運(yùn)作用以及產(chǎn)熱過程中BAT 脂解作用有關(guān)[39]。

2.2 BAT 及Beige 激活條件

2.2.1 冷暴露 寒冷暴露是最常見的誘導(dǎo)BAT和Beige 發(fā)育和激活的經(jīng)典途徑?；挤逝趾鸵装l(fā)Ⅱ型糖尿病的C57BL/6J 小鼠的冷馴化試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)寒冷誘導(dǎo)BAT 細(xì)胞增多，而WAT 細(xì)胞幾乎等量減少；但在脂肪細(xì)胞總數(shù)、凋亡或有絲分裂等方面無明顯差異，這也為冷暴露促使WAT 細(xì)胞轉(zhuǎn)化為BAT 細(xì)胞的假設(shè)提供證據(jù)[40]。利用18F-FDG-PET/CT 掃描成人受試者發(fā)現(xiàn)，長期冷暴露可以增加BAT 的活性，即使在本身BAT 含量很少的受試者中亦是如此。冷暴露時，交感神經(jīng)或活化的巨噬細(xì)胞會釋放去甲腎上腺素和兒茶酚胺激活BAT 和Beige 產(chǎn)熱程序并促進(jìn)WAT 分解，與此同時轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子如PGC-1α、CRFB 和ATF2 等磷酸化能力增強(qiáng)來誘導(dǎo)UCP1 轉(zhuǎn)錄進(jìn)行解偶聯(lián)作用，在成人中檢測到寒冷可以增加鳶尾素循環(huán)來激活Beige 的發(fā)育[41-42]。但此途徑調(diào)控下的米色脂肪與WAT 可以相互轉(zhuǎn)化，Rosenwald 等[43]發(fā)現(xiàn)已在冷誘導(dǎo)下形成米色脂肪的小鼠在處于溫暖環(huán)境5 周后發(fā)生逆轉(zhuǎn)，米色脂肪細(xì)胞向WAT 表型轉(zhuǎn)化并表達(dá)相應(yīng)WAT 特異性基因。

2.2.2 運(yùn)動 之前認(rèn)為運(yùn)動訓(xùn)練主要?dú)w因于骨骼肌適應(yīng)的影響改善全身葡萄糖的穩(wěn)態(tài)；然而運(yùn)動也會影響其它組織，例如脂肪組織。已有不少研究證明運(yùn)動促使WAT 棕色化，BAT 產(chǎn)熱活性增加，線粒體生物發(fā)生增加，降低動物體重并改善糖脂代謝。運(yùn)動時骨骼肌會釋放一些細(xì)胞因子：鳶尾素、β-氨基異丁酸（BAIBA）和鎳紋樣蛋白（meteorin-like protein，Metrnl），作用于WAT 并刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)UCP1 表達(dá)及BAT 和Beige 的發(fā)育。Xu 等[44]發(fā)現(xiàn)正常飼喂小鼠與高脂飲食小鼠在進(jìn)行8 周的跑臺運(yùn)動后都會促使棕色前體細(xì)胞更多向棕色細(xì)胞分化，且會上調(diào)WAT 與BAT 中關(guān)于棕色脂肪特異性基因表達(dá)。但Wu 等[45]發(fā)現(xiàn)高脂飲食小鼠進(jìn)行8 周跑臺運(yùn)動后，運(yùn)動降低了大鼠肩胛經(jīng)典BAT 的產(chǎn)熱能力并向WAT 轉(zhuǎn)化，相關(guān)基因UCP1 與PGC-1α 表達(dá)也下降；但皮下WAT有棕色化趨勢，包括UCP1、PGC-1α 和FDNC5 表達(dá)上調(diào)以及棕櫚酸酯氧化程度增強(qiáng)，總體增加了全身能量消耗，局部產(chǎn)生的FDNC5 介導(dǎo)運(yùn)動誘導(dǎo)WAT 棕色化效應(yīng)；內(nèi)臟周圍WAT 無以上改變。運(yùn)動誘導(dǎo)的棕色化效應(yīng)具有部位特異性，增加皮下WAT 棕色化導(dǎo)致其它組織代謝改善，降低了核心的產(chǎn)熱能力卻加強(qiáng)了身體外圍區(qū)域的代謝循環(huán)[46]。這也可能是由于皮下與內(nèi)臟WAT 具有不同的細(xì)胞分化譜系，來源于不同的脂肪下前體細(xì)胞，皮下WAT 比內(nèi)臟WAT 表達(dá)更多與糖脂代謝及葡萄糖穩(wěn)態(tài)相關(guān)基因，包括GLUT1、IGF1、PPARγ 和HSL，尤其BAT 分化過程中的重要轉(zhuǎn)錄因子PRDM16 也在皮下WAT 中表達(dá)[47-48]。

2.2.3 其它因素 增加BAT 活性和白色脂肪棕色化過程是復(fù)雜且有多種轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)控的途徑，PPARγ、PRDM16 和PGC-1α 是3 個核心轉(zhuǎn)錄因子[49]。除環(huán)境和運(yùn)動刺激外還有諸多其它因素，如γ-氨基丁酸、microRNAs 和各類藥物等。這些轉(zhuǎn)錄因子和影響因素都在促進(jìn)棕色脂肪功能特性及機(jī)體糖脂代謝，進(jìn)而為通過糖脂代謝途徑改善肉品質(zhì)提供新思路。

3 BAT 與肉品品質(zhì)的關(guān)系

3.1 棕色脂肪對肌內(nèi)脂肪的影響

脂肪的沉積與畜禽的肉品質(zhì)及產(chǎn)肉率高度相關(guān)[50]。肌肉纖維之間的脂肪組織通常被稱為肌內(nèi)脂肪（IMF），在牛肉中，IMF 的積累使牛肉呈現(xiàn)大理石花紋，有助于牛肉形成風(fēng)味和多汁性等優(yōu)點(diǎn)，是衡量肉品質(zhì)的關(guān)鍵指標(biāo)之一。而BAT 及“類棕色” 脂肪的主要功能特性是以熱能形式消耗能量分解脂肪，因此在肌內(nèi)沉積脂肪的調(diào)控路徑上是不可取的。Wei 等[6]研究發(fā)現(xiàn)ZBTB16 作為增加牛肉IMF 白色脂肪沉積的調(diào)控基因，其過表達(dá)會繼續(xù)誘導(dǎo)IMF 中白色脂肪呈現(xiàn)棕色化趨勢，增加BAT、Beige 相關(guān)基因表達(dá)以及UCP1 蛋白表達(dá)；線粒體生物發(fā)生及線粒體拷貝數(shù)也顯著增加。家畜的脂肪代謝與嚙齒動物明顯不同，肌內(nèi)脂肪細(xì)胞分化路徑也不同于其它脂肪組織[51-52]。因此如何調(diào)控不同物種及品種的IMF 沉積一直是肉品質(zhì)研究的重點(diǎn)課題，增加IMF 沉積并避免其棕色化消耗IMF 途徑來改善畜禽肌肉與脂肪的比例為提升肉品質(zhì)領(lǐng)域提供了新途徑。

3.2 棕色脂肪對肉中脂肪酸成分的影響

畜肉的脂肪酸成分及含量一直是影響肉品品質(zhì)、風(fēng)味和特殊營養(yǎng)物質(zhì)的重要因素，其中亞油酸和α-亞油酸都是機(jī)體必需脂肪酸[53]。1990年，于果等[54]發(fā)現(xiàn)患硬腫癥的新生兒BAT 中不飽和脂肪酸高于飽和脂肪酸，尤其亞油酸含量明顯高于WAT。Qin 等[5]分離出WAT 與BAT 細(xì)胞并誘導(dǎo)其分化培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)在脂肪細(xì)胞分化積累脂質(zhì)的過程中，是BAT 細(xì)胞而非WAT 細(xì)胞合成大腦成長發(fā)育的重要物質(zhì)DHA，支持了BAT 是DHA 凈生產(chǎn)者的假設(shè)。這在營養(yǎng)價值上體現(xiàn)了BAT 的重要作用，脂肪酸的成分及含量也直接關(guān)系到肉品的風(fēng)味與感官特性，以羊肉為例，隨著國家退化草地限牧或禁牧封育政策的實(shí)施，飼養(yǎng)模式由之前的放牧改為舍飼育肥，飼料及運(yùn)動量都大大改變，導(dǎo)致羊肉飽和脂肪酸增加、膻味加重，解決放牧綿羊禁牧舍飼后造成的羊肉品質(zhì)劣化難題是目前我國羊肉業(yè)發(fā)展面臨的巨大挑戰(zhàn)。因此，通過激活BAT或使WAT 棕色化的途徑調(diào)整羊肉脂肪酸組成，達(dá)到提升舍飼羊肉風(fēng)味及營養(yǎng)價值的目的。

3.3 棕色脂肪對畜禽產(chǎn)肉率的影響

在各類家畜中，豬的胴體脂肪率高瘦肉率低，培育脂肪沉積少以及瘦肉多的豬一直是養(yǎng)豬戶的目標(biāo)[55]。UCP1 在肥胖癥發(fā)病機(jī)制中的參與可能解釋了豬體內(nèi)高水平脂肪沉積的原因，影響著豬肉產(chǎn)量、肉品質(zhì)、營養(yǎng)價值和生長效率[53]。Zheng 等[56]利用CRISPR/Cas9 基因組編輯技術(shù)將UCP1 敲入豬WAT 中，發(fā)現(xiàn)UCP1 異位表達(dá)在不改變身體活動或每日能量需求的情況下減少了全身脂肪沉積，增加了胴體瘦肉率，提高了仔豬機(jī)體御寒能力和成活率，表明了UCP1 在豬育種中提高瘦肉型豬肉生產(chǎn)及抗寒性具有重要潛力。Pan 等[57]發(fā)現(xiàn)豬敲入UCP1 后線粒體功能顯著增強(qiáng)，腹股溝處WAT 中脂肪生成減少，證明UCP1 在豬脂肪代謝中發(fā)揮特殊作用。長期以來，豬的育種計劃都集中在減少脂肪沉積和增加瘦肉率的遺傳選擇上，UCP1 及BAT 為生豬高效生產(chǎn)提供了廣闊的前景[55]。

4 展望

目前，棕色脂肪功能特性的研究主要集中在治療如肥胖、Ⅱ型糖尿病和肌肉萎縮癥等代謝性疾病以及增強(qiáng)家畜飼養(yǎng)中御寒能力和提高幼畜成活率等方面，對畜禽生長代謝及肉品品質(zhì)影響的研究較少。雖然已在BAT 及WAT 棕色化改善肌內(nèi)脂肪含量、脂肪酸組成及瘦肉率等方面有了一定的認(rèn)識，但對其影響肉品質(zhì)的程度和調(diào)控機(jī)制還沒有深入的挖掘，尤其是針對物種及品種間差異，需要結(jié)合遺傳基因和環(huán)境因素，進(jìn)一步了解各類脂肪組織的發(fā)育調(diào)控機(jī)制和調(diào)節(jié)能量平衡途徑，為改善家畜的生長代謝過程和肉品品質(zhì)提供重要的理論依據(jù)和調(diào)控手段。