神經(jīng)電生理技術(shù)診斷糖尿病前期周圍神經(jīng)病變的研究進(jìn)展

孟慶冕，王洪新

（天津市第四中心醫(yī)院 神經(jīng)病學(xué)中心，天津300140）

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率隨糖尿病病程延長(zhǎng)而逐漸上升，但一般至病變范圍廣、癥狀重時(shí)才開始引起醫(yī)患雙方的重視，導(dǎo)致臨床治療難度大、費(fèi)用高，效果不佳，并出現(xiàn)周圍神經(jīng)不可逆的病理改變。由于糖尿病周圍神經(jīng)病變存在神經(jīng)性疼痛、自主神經(jīng)癥狀和感覺運(yùn)動(dòng)障礙，患者生活質(zhì)量下降，有睡眠質(zhì)量差、抑郁、從日常生活環(huán)境中獲取感官信息困難等現(xiàn)象，嚴(yán)重影響正常生活，也成為心血管事件的危險(xiǎn)因素。因此糖尿病前期診斷糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)預(yù)防周圍神經(jīng)的不可逆損傷至關(guān)重要。

糖尿病前期即糖調(diào)節(jié)受損，是血糖失調(diào)的早期階段。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)將糖尿病前期定義為糖化血紅蛋白（HbA1c）為5.7%～6.4%。2 h 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）可將糖尿病前期分為空腹血糖受損（impaired fasting glucose,IFG）和糖耐量異常（impaired glucose tolerance,IGT）。后者更易引發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變，故關(guān)于IGT 與糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)研究更多。有研究表明IFG 與IGT 引發(fā)的周圍神經(jīng)病變及神經(jīng)性疼痛的患病率高于健康人群且低于糖尿病人群[1-2]。關(guān)于糖尿病前期伴有糖尿病周圍神經(jīng)病變的研究證明[3]，IFG 患病率為11.3%，IGT 患病率為13.0%；也有研究稱IFG 患病率為24%，IGT 患病率為30%[2]。所以，IGT 較IFG患病率更高。2 型糖尿病患者比1 型糖尿病患者于糖尿病前期更容易出現(xiàn)神經(jīng)損害，而且前者發(fā)病人群更普遍。糖尿病前期與糖尿病引起糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制不盡相同，前者并不完全依賴于血糖水平對(duì)神經(jīng)的影響，而與胰島素抵抗、高胰島素血癥、代謝綜合征、血脂血壓異常、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等關(guān)系較為密切。糖尿病前期患者出現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變的常見危險(xiǎn)因素包括：高齡、高血壓、高血脂、肥胖、吸煙等[4]。而反過(guò)來(lái)IGT 抑制一氧化氮介導(dǎo)的血管舒張、血管內(nèi)皮功能障礙，進(jìn)一步導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、微循環(huán)功能下降和組織器官缺血。這些危險(xiǎn)因素可集中歸結(jié)為在糖尿病前期機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)互為病理?yè)p害，形成微循環(huán)炎癥反應(yīng)、神經(jīng)末梢軸突損害等微環(huán)境的早期病理變化。面對(duì)糖尿病前期的病理生理機(jī)制，既往傳統(tǒng)的周圍神經(jīng)功能評(píng)估已不能完全滿足，這就對(duì)神經(jīng)電生理檢測(cè)提出了更高的要求。需要利用更全面、更先進(jìn)的檢測(cè)手段早期識(shí)別已經(jīng)出現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變且無(wú)臨床癥狀的糖尿病前期患者。本文對(duì)糖尿病前期的一些傳統(tǒng)和新興的神經(jīng)電生理技術(shù)作梳理歸納，綜述如下。

1 神經(jīng)傳導(dǎo)研究

神經(jīng)傳導(dǎo)研究（nerve conduction studies,NCS）是自肌電圖檢查以來(lái)最早、最經(jīng)典評(píng)價(jià)神經(jīng)傳導(dǎo)功能的“金指標(biāo)”，主要包括神經(jīng)傳導(dǎo)速度、振幅、F 波、H 反射等，在各地各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)的普及率最高。雖然目前皮膚與神經(jīng)病理活檢技術(shù)得到逐步發(fā)展，但NCS 因?yàn)榭陀^無(wú)創(chuàng)仍然是目前臨床進(jìn)行各種神經(jīng)功能檢查的基礎(chǔ)。

1.1 神經(jīng)傳導(dǎo)速度與振幅

神經(jīng)傳導(dǎo)速度（nerve conduction velocity,NCV）與振幅主要檢測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）及其振幅、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（sensory nerve conduction velocity,SNCV）和其振幅兩方面。臨床最常用的是通過(guò)測(cè)量雙下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度與振幅進(jìn)行糖尿病周圍神經(jīng)病變的評(píng)估和早期診斷[5]。下肢腓總神經(jīng)和腓腸神經(jīng)的SNCV 是神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查中最敏感的指標(biāo)。通常SNCV 異常早于MNCV，下肢早于上肢。有研究表明HbA1c 與腓腸神經(jīng)SNCV 的潛伏期、振幅和傳導(dǎo)速度有相關(guān)性[6]。合并甘油三酯升高的糖尿病前期患者較血脂正常者腓腸神經(jīng)更易受損。關(guān)于糖尿病神經(jīng)傳導(dǎo)速度與振幅異常的報(bào)道很多，并早已成為共識(shí)，但糖尿病前期合并糖尿病周圍神經(jīng)病變的對(duì)照研究很少。檢索到近年兩項(xiàng)研究均已證實(shí)糖尿病前期神經(jīng)傳導(dǎo)速度參數(shù)已出現(xiàn)異常[7-8]。

既往傳統(tǒng)意義的神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)受到肌電圖設(shè)備投入和專業(yè)技術(shù)人員不足等約束不能在基層醫(yī)院開展。近年來(lái)，DPNCheck 神經(jīng)檢測(cè)設(shè)備在基層醫(yī)院運(yùn)用，可簡(jiǎn)易、快捷地開展檢測(cè)。DPNCheck 通過(guò)測(cè)量腓腸神經(jīng)等感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和振幅，僅需幾分鐘就可以初篩SNCV 的糖尿病前期患者[9]。需要引起注意的是，HIRAYASU 等[10]指出DPNCheck 對(duì)東西方人神經(jīng)傳導(dǎo)功能的相關(guān)參考值有區(qū)別。

1.2 F波

F 波對(duì)檢測(cè)糖尿病近端神經(jīng)損害有較高的敏感性。很多無(wú)癥狀且無(wú)神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者已出現(xiàn)F 波最短潛伏期（Fmin）、F 波平均潛伏期（Fmean）、F 波離散度及檢出率等參數(shù)異常。脛神經(jīng)F 波潛伏期是診斷糖尿病前期周圍神經(jīng)病變的敏感指標(biāo)。Fmin、Fmean 及F 波離散度通常與糖尿病進(jìn)展呈正相關(guān)，檢出率除外，因?yàn)闄z出率下降在早期糖尿病周圍神經(jīng)病變部分患者中就已出現(xiàn)，證實(shí)軸索損害是F 波早期的電生理改變[11]。在很多F 波傳導(dǎo)通路受損的情況下也時(shí)常能看到軸索反射，即在M 波與F 波之間規(guī)律出現(xiàn)A 波，其也可在糖尿病前期患者中表現(xiàn)，出現(xiàn)在其他神經(jīng)傳導(dǎo)速度及Fmin 異常之前。A 波反應(yīng)軸索的變性與再生，隨著糖尿病的進(jìn)展其出現(xiàn)率也會(huì)升高。A 波的缺點(diǎn)是個(gè)體差異較大，缺乏統(tǒng)計(jì)比較的意義。近期也有關(guān)于使用同心圓針測(cè)量單纖維F 波方法的報(bào)道[12]，早期患者的異常檢出率高于傳統(tǒng)肌電圖的表面F 波檢測(cè)。

1.3 H反射

H 反射是電刺激誘發(fā)的脊髓單突觸反射，傳入神經(jīng)為肌梭的Ⅰa 類感覺纖維，經(jīng)過(guò)脊髓中間神經(jīng)元換元后，轉(zhuǎn)換為α 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出，最后到達(dá)效應(yīng)器產(chǎn)生肌肉收縮反應(yīng)。H 反射目前主要檢測(cè)近端神經(jīng)感覺和運(yùn)動(dòng)纖維的功能，因受年齡和腿長(zhǎng)等多因素影響，個(gè)體間變異性較大，臨床使用率不如神經(jīng)傳導(dǎo)速度廣泛，需要多因素回歸方程分析加以矯正。脛神經(jīng)H 反射波形較其他神經(jīng)更加確切可靠，通過(guò)記錄H 反射波的潛伏期和波幅可評(píng)估糖尿病周圍神經(jīng)病變的早期病變。糖尿病近端神經(jīng)病變中純運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病發(fā)生頻率較高[13]。這一點(diǎn)往往在過(guò)去的電生理檢查中被忽略。PAWAR 等[14]認(rèn)為H 反射波最小潛伏期較Fmin 對(duì)糖尿病神經(jīng)病的診斷具有更可靠的敏感性和特異性，該電生理參數(shù)的準(zhǔn)確度為94%，對(duì)臨床具有較好的指導(dǎo)意義。

2 定量感覺測(cè)試

上述NCS 檢查主要反映粗大有髓神經(jīng)纖維病變，相對(duì)缺乏檢出的敏感性。在糖尿病前期神經(jīng)纖維的病生理改變過(guò)程中小纖維損傷往往先于大纖維功能障礙。這被認(rèn)為是由于小的無(wú)髓鞘纖維缺少髓鞘保護(hù)容易受到代謝紊亂的影響。然而其也有更強(qiáng)的再生能力，比大的有髓纖維對(duì)治療更敏感[15]?？梢娞悄虿∏捌谛∩窠?jīng)纖維的積極篩查對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的逆轉(zhuǎn)治療尤為重要。

定量感覺測(cè)試（quantitative sensory testing,QST）是一種簡(jiǎn)便無(wú)痛的感覺檢測(cè)技術(shù)，用于檢測(cè)、確認(rèn)和量化細(xì)微的感覺異常，被多倫多共識(shí)小組列為診斷小纖維神經(jīng)病的有效措施。目前CASE Ⅳ熱感覺儀和Medoc TSA-Ⅱ神經(jīng)感覺分析儀最常用。其可通過(guò)定量溫度覺測(cè)試（quantitative temperature testing,QTT）和定量振動(dòng)覺測(cè)試（quantitative vibration testing,QVT）來(lái)量化分析感覺神經(jīng)功能。QTT、QVT分別通過(guò)傳導(dǎo)通路至脊髓丘腦束與脊髓后索來(lái)評(píng)價(jià)小纖維功能。QST 能夠?qū)?xì)小有髓和無(wú)髓神經(jīng)纖維功能進(jìn)行有價(jià)值的評(píng)估，糖尿病前期患者的溫度覺閾值和振動(dòng)覺閾值升高。筆者在臨床檢查中時(shí)常會(huì)遇見就診患者主訴小腿及足部局部麻木或疼痛酸脹不適，提示存在長(zhǎng)度依賴的小纖維損傷臨床征象。腓腸神經(jīng)SNCV 正常，QST 檢測(cè)踝部表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度改變和/或足部熱閾值異常。有研究也證實(shí)糖尿病周圍神經(jīng)病變的定量感覺異常率高于NCS 異常率[16]。QST 針對(duì)引起痛覺的中等薄髓或無(wú)髓神經(jīng)纖維檢出率較高，可見部分糖尿病前期患者訴雙下肢間斷針刺痛或燒灼痛，臨床診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變伴神經(jīng)性疼痛，在這類患者中QST 檢測(cè)更可發(fā)揮優(yōu)勢(shì)。糖尿病周圍神經(jīng)病變伴神經(jīng)性疼痛是糖尿病周圍神經(jīng)病變中出現(xiàn)癥狀較早的一個(gè)常見亞型，常合并出現(xiàn)高密度脂蛋白膽固醇降低和明顯蛋白尿[17]。臨床可以進(jìn)行相關(guān)血、尿方面生化檢驗(yàn)輔助篩查以達(dá)到明確診斷的目的。

目前QST 也存在一些明確的缺陷：①作為一種心理物理檢測(cè)手段需要患者的積極配合，檢測(cè)過(guò)程中可能由于患者注意力不集中或裝病而出現(xiàn)錯(cuò)誤。②QST 正常參考值范圍較大，可能導(dǎo)致假陰性結(jié)果。③缺乏責(zé)任神經(jīng)的具體定位。需聯(lián)合其他方法檢測(cè)可彌補(bǔ)上述不足。

3 交感皮膚反應(yīng)

交感皮膚反應(yīng)是一種通過(guò)興奮交感神經(jīng)引起汗腺細(xì)胞膜對(duì)K+離子通透性變化引起汗腺分泌的電生理過(guò)程，記錄交感神經(jīng)節(jié)后C 類無(wú)髓小纖維神經(jīng)細(xì)胞去極化的動(dòng)作電位波形。C 類無(wú)髓小纖維神經(jīng)較粗神經(jīng)纖維易損，糖尿病前期即可出現(xiàn)C 類神經(jīng)纖維數(shù)量減少，汗液分泌量下降。這可能是糖代謝異常中最早發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)病變征象。臨床糖尿病前期伴有C 類無(wú)髓或Aδ 細(xì)髓神經(jīng)纖維損傷的患者可表現(xiàn)對(duì)應(yīng)肢體部分麻木、疼痛、少汗等。NCV 或F 波等電生理結(jié)果正常，但交感皮膚反應(yīng)振幅[18]及皮膚電阻抗異常[19]，且下肢異常率高于上肢[20]。通常在臨床應(yīng)用此項(xiàng)檢查來(lái)彌補(bǔ)NCV檢測(cè)的盲區(qū)。

針對(duì)糖尿病前期篩查也可進(jìn)行接觸性熱痛誘發(fā)電位檢查，在小腿或前臂皮膚處使用升高溫度的探頭接觸刺激皮膚的感覺神經(jīng)末梢，在頭皮Cz 點(diǎn)記錄到相應(yīng)的N 波和P 波。接觸性熱痛誘發(fā)電位可較交感皮膚反應(yīng)更客觀定量評(píng)價(jià)C 類無(wú)髓或Aδ 細(xì)髓神經(jīng)纖維功能狀態(tài)，且其可發(fā)現(xiàn)糖尿病脊神經(jīng)小纖維病變。無(wú)糖尿病周圍神經(jīng)病變癥狀糖尿病患者接觸性熱痛誘發(fā)電位振幅較對(duì)照組減低，提示小纖維神經(jīng)病變[21]，接觸性熱痛誘發(fā)電位聯(lián)合QST 檢測(cè)為區(qū)分神經(jīng)病和其他慢性疼痛提供依據(jù)。

4 腦干聽性誘發(fā)電位與耳聲發(fā)射

有研究證實(shí)糖尿病患者進(jìn)行BAEP 檢測(cè)Ⅲ波、Ⅴ波潛伏期，Ⅰ～Ⅴ波、Ⅲ～Ⅴ波峰間潛伏期較健康對(duì)照組參考值延長(zhǎng)[22]。也有研究顯示糖尿病組Ⅰ～Ⅲ波峰間潛伏期較對(duì)照組延遲[23]，提示糖尿病組可能存在蝸后聽覺通路缺陷。2 型糖尿病的胰島素抵抗增加神經(jīng)酰胺的生成，神經(jīng)酰胺通過(guò)血-腦屏障進(jìn)一步促進(jìn)機(jī)體胰島素抵抗和腦神經(jīng)的退行性改變，說(shuō)明糖尿病患者中樞傳導(dǎo)時(shí)間的延遲可能與之有關(guān)[24]。因蝸后病變相對(duì)耳蝸病變滯后，目前尚無(wú)明確研究證實(shí)糖尿病前期患者腦干聽性誘發(fā)電位各波潛伏期與峰間潛伏期是否延遲[25]。

糖尿病前期患者內(nèi)耳尤其蝸底已開始出現(xiàn)微血管病變、神經(jīng)纖維減少、毛細(xì)胞缺失等，而耳聲發(fā)射可用來(lái)彌補(bǔ)腦干聽性誘發(fā)電位在糖尿病前期檢測(cè)中的不足。這方面的研究還很少，有研究[25-27]采用畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射進(jìn)行糖尿病前期組與對(duì)照組的對(duì)比研究，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且證實(shí)優(yōu)勢(shì)側(cè)耳變化更顯著?；儺a(chǎn)物耳聲發(fā)射為糖尿病前期患者評(píng)估神經(jīng)功能病變提供了一個(gè)新的視角。

5 視覺誘發(fā)電位

視覺誘發(fā)電位通過(guò)記錄視神經(jīng)傳導(dǎo)通路中各波的潛伏期與振幅來(lái)評(píng)價(jià)從視網(wǎng)膜到視皮層中各段有無(wú)異常。潛伏期延長(zhǎng)通常意味著脫髓鞘損傷，而振幅的減低通常與軸突的喪失或功能障礙有關(guān)。視覺誘發(fā)電位被廣泛應(yīng)用于視神經(jīng)脊髓炎、多發(fā)性硬化、腦梗死及帕金森病等。糖尿病的微血管并發(fā)癥中視網(wǎng)膜病變非常普遍，近些年來(lái)也有學(xué)者將此項(xiàng)檢查運(yùn)用于糖尿病前期的篩查中。研究表明[28]，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的病理過(guò)程是血糖升高導(dǎo)致視網(wǎng)膜屏障破壞，視網(wǎng)膜缺血，進(jìn)一步出現(xiàn)廣泛的軸突缺失，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞丟失引起瓦勒氏變性和軸突活力所需的少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡而繼發(fā)的脫髓鞘過(guò)程。國(guó)外學(xué)者[29]認(rèn)為，微血管的改變可能開始于視覺誘發(fā)電位的潛伏期，這種變化可發(fā)生在糖尿病前期的視覺通路和視網(wǎng)膜，尤其是IGT 人群中，模式翻轉(zhuǎn)、閃光視覺誘發(fā)電位等均可較敏感地反映早期糖尿病視網(wǎng)膜病變。

6 P300事件相關(guān)電位

P300 事件相關(guān)電位（P300 event-related potential）側(cè)重評(píng)估腦認(rèn)知功能，其潛伏期代表了大腦對(duì)外部刺激進(jìn)行分類、編碼、識(shí)別的速度，波幅反映大腦信息加工時(shí)有效資源動(dòng)員的程度。P300 刺激方式可有聽覺、視覺、軀體感覺等方式，目前臨床以雙短音聽性刺激最常用。于安靜室溫的屏蔽室針對(duì)無(wú)明顯聽力障礙受試者給予雙耳“聽覺靶-非靶刺激序列”純音刺激，20%出現(xiàn)率2 000 z 的高頻短音和80%出現(xiàn)率1 000 z 的低頻短音隨機(jī)交替刺激并記錄波形。IGT 患者的P300 檢測(cè)與同齡正常人群相比波幅下降，潛伏期延長(zhǎng)[30]。P300 事件相關(guān)電位隨認(rèn)知障礙程度而改變，2 型糖尿病合并糖尿病周圍神經(jīng)病變患者認(rèn)知功能受損。病程與認(rèn)知功能下降呈正相關(guān)[31]。HAZARI等[32]研究認(rèn)為，P300可能有助于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的認(rèn)知功能下降，并有助于識(shí)別潛在的老年癡呆前期糖尿病患者。

7 一些新興神經(jīng)電生理檢測(cè)技術(shù)

7.1 角膜共焦顯微鏡

近幾年國(guó)內(nèi)外對(duì)角膜共焦顯微鏡（corneal confocal microscopy,CCM）研究較多，其對(duì)糖尿病前期篩查的敏感性高，重復(fù)性好。CCM 通過(guò)采集角膜神經(jīng)纖維長(zhǎng)度、角膜神經(jīng)分支密度、角膜神經(jīng)纖維密度等量化指標(biāo)，評(píng)價(jià)糖尿病前期對(duì)角膜神經(jīng)纖維的影響[33-34]。隨著糖尿病進(jìn)程上述指標(biāo)與NCV 呈正相關(guān)，與HbA1c 呈負(fù)相關(guān)。其中角膜神經(jīng)纖維長(zhǎng)度診斷價(jià)值更突出，以≥20.6 mm/mm2為切點(diǎn)早期診斷糖尿病周圍神經(jīng)病變更加靈敏[35]。ZIEGLER 等[36]利用空間點(diǎn)模式分析（spatial point pattern analysis,SPPA）方法與傳統(tǒng)CCM 檢測(cè)方法結(jié)合發(fā)現(xiàn)在糖尿病前期角膜神經(jīng)有髓纖維呈斑片狀丟失，同時(shí)證明SPPA 有潛力提高CCM 在糖尿病前期角膜神經(jīng)纖維丟失檢測(cè)中的診斷性能。因上述參數(shù)除與糖尿病相關(guān)之外，還與受試者的年齡、身高、低密度脂蛋白膽固醇水平等多因素有關(guān)，所以進(jìn)行CCM 與糖尿病關(guān)聯(lián)性的論證需保證科研的客觀可信。

7.2 步態(tài)分析

糖尿病周圍神經(jīng)病變逐漸加重影響遠(yuǎn)端肌力，使正常行走功能下降。糖尿病周圍神經(jīng)病變引起的周圍神經(jīng)改變是導(dǎo)致體位不穩(wěn)定、步速降低、步頻改變?cè)黾?、步態(tài)高度變異的主要原因，可能會(huì)增加跌倒的風(fēng)險(xiǎn)。近些年糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)步態(tài)的影響成為國(guó)外很多學(xué)者研究的新主題。這類步態(tài)分析研究大多數(shù)依賴于壓力墊、專業(yè)跑步機(jī)或光學(xué)運(yùn)動(dòng)捕捉等高標(biāo)準(zhǔn)而密集的資源，很難走出實(shí)驗(yàn)室，稱作慣性測(cè)量單元的步態(tài)分析方法用于檢測(cè)癥狀明顯的糖尿病周圍神經(jīng)病變簡(jiǎn)化了上述繁瑣的實(shí)驗(yàn)[37]。糖尿病前期的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者步態(tài)參數(shù)可出現(xiàn)早期下降。步態(tài)分析數(shù)值可能介于糖尿病組和健康對(duì)照組之間，但目前尚缺乏依據(jù)[38]。

7.3 Sudoscan檢測(cè)

泌汗功能障礙可能是糖尿病自主神經(jīng)病變（diabetic autonomic neuropathy,DAN）的早期表現(xiàn)，Sudoscan 是一種電化學(xué)皮膚介導(dǎo)（electrochemical skin conductance,ESC）的泌汗神經(jīng)檢測(cè)設(shè)備，用來(lái)分析糖尿病前期患者手足部皮膚泌汗功能。其原理是測(cè)量電極和氯離子之間的電化學(xué)反應(yīng)，通過(guò)低壓電流（＜4v）刺激汗腺誘發(fā)電位變化，并可預(yù)測(cè)心臟自主神經(jīng)病變的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。Sudoscan 是一種新開發(fā)的設(shè)備，可以快速、無(wú)創(chuàng)、重現(xiàn)性、定量地評(píng)估泌汗功能，以便對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變進(jìn)行早期篩查[39-40]，具有很好的研究應(yīng)用前景。

綜上所述，上述神經(jīng)電生理檢測(cè)方法在篩查評(píng)估糖尿病前期患者中并不完美，各有優(yōu)劣。比如NCS 不能檢測(cè)早期小纖維神經(jīng)損害，敏感性較差。F 波與H 反射、誘發(fā)電位等敏感性較之增強(qiáng)，但個(gè)體差異較大，難于統(tǒng)計(jì)論證。QST、SSR、P300 等檢查高度依賴受試者的配合，檢查結(jié)果的變異度較大。列舉的一些新興檢查對(duì)設(shè)備和人員要求高，目前主要停留在臨床研究階段。糖尿病前期的神經(jīng)電生理檢測(cè)與篩查是一個(gè)取長(zhǎng)補(bǔ)短，互為補(bǔ)充的過(guò)程，需要對(duì)患者個(gè)體化認(rèn)知并給予有的放矢的對(duì)策。糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)缙诤Y查并不是臨床工作的根本，最終目的是要積極防治。目前證實(shí)改變生活方式對(duì)糖尿病前期患者很重要[41]，但缺乏其他系統(tǒng)有效的治療方法，即使是在控制良好的糖尿病前期或早期糖尿病患者中，也很難保護(hù)和逆轉(zhuǎn)神經(jīng)生理狀態(tài)。為此需要不斷更新檢測(cè)手段為糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)绨l(fā)現(xiàn)、早治療保駕護(hù)航。