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    血管多普勒超聲預(yù)測不良妊娠結(jié)局

    2021-03-28 13:56:12劉和時(shí)朱永勝
    關(guān)鍵詞:切跡胎盤阻力

    劉和時(shí),朱永勝

    (1.南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科,廣東 深圳 518000;2.深圳市龍崗中心醫(yī)院超聲科,廣東 深圳 518116)

    不良妊娠結(jié)局包括胎兒宮內(nèi)缺氧、流產(chǎn)、早產(chǎn)、宮內(nèi)生長受限(fetal growth restriction, FGR)、巨大兒、緊急剖宮產(chǎn)、新生兒酸中毒、低Agpar評分、新生兒入住重癥監(jiān)護(hù)病房(neonatal intensive care unit, NICU)以及圍產(chǎn)期死亡等[1]。超聲檢查不僅能測量胎兒生物學(xué)參數(shù),亦可通過測量胎兒相關(guān)血管如臍動脈(umbilical artery, UA)、大腦中動脈(middle cerebral artery, MCA)等血流動力學(xué)指標(biāo)來客觀評估胎兒情況,及時(shí)預(yù)測不良妊娠結(jié)局。本文對血管多普勒超聲預(yù)測不良妊娠結(jié)局臨床應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

    1 UA

    FITZGERALD等[2]于1977年提出以超聲多普勒技術(shù)檢測胎兒UA,評估宮內(nèi)胎兒狀況及不良預(yù)后。正常生理情況下,隨著胎盤不斷成熟,UA舒張期血流增多,舒張末期血流速度增高,UA各項(xiàng)阻力指標(biāo)均降低。病理狀態(tài)下,如妊娠期高血壓、糖代謝異常等引起母兒血液循環(huán)改變可致胎兒-胎盤循環(huán)阻力增加,UA各項(xiàng)血流動力學(xué)指標(biāo)升高。妊娠30周后UA收縮期峰值流速/舒張末期流速(peak systolic velocity/end diastolic velocity, S/D)>3.0通常提示宮內(nèi)胎兒可能存在異常。宮內(nèi)窘迫胎兒UA阻力指標(biāo)搏動指數(shù)(pulsatility index, PI)、阻力指數(shù)(resistance index, RI)、S/D均高于正常妊娠胎兒,以FGR中UA-PI升高最具有代表性,而UA-S/D預(yù)測FGR的特異度低于PI[3]。FGR早期,二維超聲測量值尚未出現(xiàn)異常前,UA血流可能已出現(xiàn)變化,由此推測血管多普勒超聲檢測UA血流可較二維超聲更早發(fā)現(xiàn)FGR。UA血流參數(shù)可較電子胎心監(jiān)測更早檢測出胎兒缺氧[4],UA-PI預(yù)測新生兒缺血缺氧性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy, HIE)也具有較高特異性[5]。

    UA舒張末期血流速度波形消失或倒置提示阻力異常嚴(yán)重,尤其出現(xiàn)反向波形意味著宮內(nèi)胎兒已處于嚴(yán)重缺氧狀態(tài),可作為獨(dú)立預(yù)測圍生兒預(yù)后的指標(biāo)[6]。出現(xiàn)此種情況時(shí),臨床須盡快采取相應(yīng)措施,以免對日后胎兒神經(jīng)發(fā)育產(chǎn)生影響,或出現(xiàn)更為嚴(yán)重后果如胎死宮內(nèi)。

    因檢測結(jié)果受胎動及呼吸樣運(yùn)動影響較大,假陽性率較高,故需在胎兒安靜狀態(tài)下測量UA血流;且檢查部位不同,得到的UA血流參數(shù)也不同:越靠近胎盤測值越小,越靠近胎兒測值越大,游離部分則介于兩者之間,以近臍蒂處測值為主。

    2 MCA

    MCA直接延續(xù)于頸內(nèi)動脈,是腦內(nèi)最粗大的動脈,可直觀反映胎兒腦循環(huán)情況。隨孕齡增加,胎兒腦組織逐漸發(fā)育成熟,腦血流灌注不斷增加,收縮期峰值流速(peak systolic velocity, PSV)及舒張末期流速(end diastolic velocity, EDV)不斷增高,腦血管阻力逐漸降低。

    宮內(nèi)胎兒發(fā)生缺血缺氧時(shí),胎兒全身血液灌注會重新分布。為保證重要臟器血液灌注及需氧量,胎兒體內(nèi)相應(yīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)被激活,血流重新分配,外周血管收縮,而大腦等重要臟器血管擴(kuò)張,血流量增加,血管阻力降低。此時(shí)MCA各阻力參數(shù)(PI、RI、S/D)降低,即“腦保護(hù)效應(yīng)”[7]。當(dāng)缺血缺氧逐漸發(fā)展至失代償狀態(tài)時(shí),“腦保護(hù)效應(yīng)”消失,此時(shí)胎兒腦血液灌注減少,腦血管收縮,MCA各阻力參數(shù)增高,甚至出現(xiàn)斷流或舒張末期血流倒置現(xiàn)象。

    吳侃倪等[8]觀察45例地中海貧血孕婦,發(fā)現(xiàn)重型α-地中海貧血孕婦MCA-PSV異常升高最明顯,而輕、中型α-地中海貧血孕婦MCA-PSV異常升高風(fēng)險(xiǎn)較低,與MARI等[9]的結(jié)果類似。此外,MCA-PSV用于預(yù)測圍產(chǎn)期胎兒死亡具有較高敏感性和特異性[10]。

    李曉琴等[11]對比觀察42例孕晚期FGR組及61名正常對照,發(fā)現(xiàn)FGR組MCA-PI、RI、S/D均顯著低于正常對照組,而2組間MCA-PSV差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但MCA-S/D>3.27、MCA-RI>0.68、MCA-PI>1.15對于判斷妊娠晚期FGR具有一定價(jià)值,尤以MCA-PI的診斷效能最高,對合并宮內(nèi)窘迫或酸中毒的病理性FGR意義重大。

    3 腦胎盤率

    di RENZO等[12]于90年代初提出腦胎盤率(cerebroplacental ratio, CPR),即MCA-PI/UA-PI,認(rèn)為此參數(shù)可消除MCA、UA間的相同干擾因素,可較單一血管更早且更準(zhǔn)確地評估胎兒宮內(nèi)缺血缺氧程度,預(yù)測不良結(jié)局臨床價(jià)值更高。

    正常情況下,胎兒MCA各血流阻力參數(shù)均高于UA,UA與MCA血流阻力參數(shù)呈線性相關(guān)。MCA(PI、RI、S/D)/UA(PI、RI、S/D)正常值均應(yīng)大于1,小于1則為異常,提示胎兒可能發(fā)生宮內(nèi)缺氧、窘迫或生長受限等。POLAVARAPU等[13]認(rèn)為CPR預(yù)測不良結(jié)局較UA及子宮動脈各參數(shù)更有價(jià)值,即使MCA-PI與UA-PI均在正常范圍內(nèi),CPR仍可出現(xiàn)異常結(jié)果,可作為判定宮內(nèi)胎兒異常的指標(biāo)。

    由于孕晚期胎兒MCA血流參數(shù)明顯降低,CPR對于孕晚期胎兒不良結(jié)局的預(yù)測價(jià)值存在爭議。MORALES-ROSELLO等[14]認(rèn)為CPR可能主要對于<34孕周的胎兒不良結(jié)局有一定意義。

    4 子宮動脈

    正常情況下,子宮動脈(uterine artery, UtA)通過其終末動脈——分布在子宮內(nèi)膜上的螺旋動脈向胎盤絨毛間隙輸送氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)并進(jìn)行物質(zhì)交換,以供胎兒生長發(fā)育,可間接反映子宮-胎盤-胎兒血液循環(huán)狀況。在非妊娠期和妊娠初期,UtA的血流特點(diǎn)是阻力高,舒張期頻譜波形呈駝峰樣,且常伴舒張?jiān)缙谇雄E。隨著孕齡增加,胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞侵入子宮肌層,UtA阻力下降,舒張期血流增加,舒張?jiān)缙谇雄E消失。出現(xiàn)各種病理因素時(shí),胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞隨孕周增加而浸潤不足,子宮螺旋動脈損傷、擴(kuò)張不夠或保持原狀,全身微小動脈痙攣,血液處于高凝狀態(tài),使得UtA供血不足、阻力升高,胎盤提早老化、功能不全,母體與胎兒之間難以進(jìn)行有效的物質(zhì)交換,最終導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局[15]。

    母體疾病引起胎兒血流動力學(xué)發(fā)生改變時(shí),UtA可較UA更早出現(xiàn)異常改變,并提示危害因素來自母體。孕晚期UtA血流監(jiān)測對高危孕婦預(yù)后評估具有重要臨床意義。ERGIN等[16]認(rèn)為UtA-RI升高且具有舒張?jiān)缙谇雄E者發(fā)生妊娠高血壓綜合征(pregnancy-induced hypertension syndrome, PIH)和宮內(nèi)發(fā)育遲緩的風(fēng)險(xiǎn)增加。王雅韻等[17]觀察87例中晚孕期PIH孕婦,發(fā)現(xiàn)不良結(jié)局組孕婦晚孕期UtA-PI、RI、S/D顯著升高,且UtA出現(xiàn)雙側(cè)舒張?jiān)缙谇雄E者占比也明顯增加,認(rèn)為UtA-RI>0.51可作為PIH不良妊娠結(jié)局的獨(dú)立預(yù)測因子。與UA和MCA相似,病情異常嚴(yán)重、UtA阻力異常升高時(shí)也可能出現(xiàn)UtA舒張期血流缺失或反向,高度提示預(yù)后不良[18]。

    UtA舒張?jiān)缙谇雄E是評估胎兒妊娠結(jié)局的另一個(gè)重要參數(shù),出現(xiàn)切跡者不良結(jié)局發(fā)生率較無切跡者明顯增高,且雙側(cè)UtA切跡的預(yù)測價(jià)值較單側(cè)更高[19]。

    5 主動脈峽部

    主動脈峽部(aortic isthmus, AoI)位于主動脈弓(左鎖骨下動脈起源)與動脈導(dǎo)管交界處,受主動脈和主肺動脈血流雙重影響,是左右心室之間唯一的動脈連接,其血流模式反映兩心室間輸出平衡及兩循環(huán)間的阻力差異。AoI在兩循環(huán)血流平衡中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,可快速代償胎兒缺血缺氧,啟動“心保護(hù)效應(yīng)”[11]。早期胎盤功能不全UA血流可保持正常而AoI血流出現(xiàn)異常,故監(jiān)測AoI血流可早期發(fā)現(xiàn)胎盤功能不全。KARAKUS等[20]對74胎FGR和71胎適于胎齡兒(appropriate for gestational age infant, AGA)進(jìn)行前瞻性隊(duì)列研究,發(fā)現(xiàn)FGR組胎兒AoI的EDV和平均時(shí)間最大血流速度(time-averaged maximum velocity, TAMXV)絕對值降低;AoI-EDV與新生兒入住NICU及較低的5-min Apgar評分之間存在關(guān)聯(lián),且AoI-EDV與FGR狀態(tài)獨(dú)立相關(guān)。通過多普勒測量胎兒AoI可早期判斷高危胎兒,并評估適當(dāng)分娩時(shí)機(jī)。

    6 靜脈導(dǎo)管

    靜脈導(dǎo)管(ductus venosus, DV)是胎兒外周靜脈與中央靜脈系統(tǒng)之間唯一的直接通道,通過改變自身管徑和肝內(nèi)門靜脈管徑調(diào)控血流量。正常胎兒DV血流頻譜包含3個(gè)同向波形,即心室收縮期S峰、心室舒張期D峰及心房收縮期波谷A波;其中A波最重要,受右心功能影響最大。低氧條件下,通過DV的血液分流增加,A波發(fā)生變化;出現(xiàn)A波缺失或倒置表明胎兒右心衰竭,提示胎兒宮內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。DV-A波可作為胎兒不良結(jié)局的重要預(yù)測指標(biāo),但對早期評估輕度缺氧的意義不大,可能與胎兒出生后神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常有關(guān)[21-22]。

    7 臍靜脈

    血流正常情況下臍靜脈(umbilical venous, UV)無搏動,其血流量與DV和下腔靜脈系統(tǒng)壓力及血流量有關(guān),反映右心功能。UV血流頻譜可作為評價(jià)胎兒健康狀況的定性指標(biāo)。各種異常因素引起壓力發(fā)生變化時(shí),UV血流量發(fā)生改變;FGR胎兒UV血流量低于正常胎兒[23]。UV出現(xiàn)靜脈搏動征提示胎兒右心衰竭,表明胎兒宮內(nèi)缺氧已發(fā)展到晚期階段。

    8 小結(jié)

    多普勒超聲無創(chuàng)、便捷、可重復(fù)性較高,可用于檢測UA、UtA等血流,進(jìn)而判斷胎兒循環(huán)情況。作為一個(gè)有機(jī)整體,宮內(nèi)胎兒各組織器官相互作用,出現(xiàn)異常時(shí)各血管血流動力學(xué)均會出現(xiàn)相應(yīng)改變。單一血管的參數(shù)易受多種因素影響,敏感性及特異性不定,預(yù)測價(jià)值有限。聯(lián)合多血管監(jiān)測具有高危因素的母胎可較單一血管更早發(fā)現(xiàn)胎兒異常,所獲信息更可靠,預(yù)測不良妊娠結(jié)局的價(jià)值更高。UtA-PI與UA-PSV組合可更好預(yù)測高危孕婦先兆子癇嚴(yán)重程度[24]。聯(lián)合應(yīng)用多指標(biāo)診斷和監(jiān)測FGR,可更全面評估胎兒風(fēng)險(xiǎn),并選擇分娩時(shí)機(jī)[21]。

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