韋曉博,?;哿?,范梅貞 (北華大學(xué)附屬醫(yī)院,吉林 吉林 132001)
心房顫動(dòng)簡(jiǎn)稱房顫,是臨床上常見(jiàn)的心律失常,發(fā)病率逐年升高[1]。其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡述,目前多認(rèn)為是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果,其中折返機(jī)制和異位局部觸發(fā)是其重要驅(qū)動(dòng)因素[2]。有學(xué)者認(rèn)為相關(guān)疾病使左心室舒張末期壓力增大及左心房容量負(fù)荷過(guò)重可導(dǎo)致左心房擴(kuò)大、纖維化,引起電重構(gòu)誘發(fā)房顫[3],而房顫本身又可以引發(fā)左心房擴(kuò)大、心肌僵硬度增加,引起心肌解剖重構(gòu)和電重構(gòu)再次誘發(fā)房顫,房顫的自我持續(xù)可形成惡性循環(huán)最終誘發(fā)心力衰竭[4-5]。超聲在心血管疾病中應(yīng)用廣泛,用以評(píng)估房顫患者左心系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能有助于把握患者病情變化,有效預(yù)防心衰的發(fā)生。
房顫患者左心房改變包括功能重構(gòu)、解剖重構(gòu)和電重構(gòu)[6-7]。房顫發(fā)生時(shí)心房肌細(xì)胞受炎性因子刺激,出現(xiàn)間質(zhì)纖維化、心肌僵硬度增加、左心房收縮和舒張功能減低,使得左心房舒張末期容量負(fù)荷增加導(dǎo)致左心房擴(kuò)張。心房肌纖維化還可使細(xì)胞表面縫隙連接蛋白分布和表達(dá)異常而改變心房肌細(xì)胞電偶聯(lián),造成心房肌局部電沖動(dòng)和傳導(dǎo)方向紊亂,是折返性房性心律失常發(fā)生和維持的潛在因素[7]。
房顫引起的心肌纖維化可累及心室肌細(xì)胞,是左心室重構(gòu)和心衰的重要標(biāo)志[8-9]。研究表明,心室肌纖維化可使其形變能力下降,順應(yīng)性減低。房顫患者房、室運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)會(huì)增加左心室舒張末期壓力,使左心室舒張及收縮功能減低、心排出量下降[10]。房顫患者左心房射血減少使得左心室舒張末期血容量減少,進(jìn)一步降低了心排出量,可誘發(fā)或加重心衰[6]。
而左心室重構(gòu)一般發(fā)生較晚,多由心室肌纖維化加重引起的心肌耗能增加、代謝失衡及心肌老化加速所致[11]。
M型超聲通過(guò)光點(diǎn)群隨時(shí)間改變形成的曲線描記心臟及大血管運(yùn)動(dòng)狀態(tài)可判斷房顫的發(fā)生。在胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左心房前后徑、左心室收縮及舒張末期內(nèi)徑可初步判斷房顫患者是否存在解剖重構(gòu),二尖瓣前葉運(yùn)動(dòng)曲線Am峰幅度常用以觀察心房收縮期心肌運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。解剖及全方位M型超聲更是在高時(shí)間-空間分辨率基礎(chǔ)上擺脫了角度依賴性,為多角度分析心肌運(yùn)動(dòng)狀態(tài)提供了便利[10]。但房顫患者心房擴(kuò)大呈非對(duì)稱性,且M型超聲觀測(cè)心臟運(yùn)動(dòng)仍依賴于幾何假設(shè),其準(zhǔn)確性有待商定[11]。
二維超聲心動(dòng)圖可相對(duì)直觀地顯示心臟解剖結(jié)構(gòu),在心尖四腔或兩腔心切面測(cè)得的左心房、室各徑線可初步評(píng)估心腔大小。雙平面Simpson法或雙平面區(qū)域長(zhǎng)度法測(cè)量一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)不同時(shí)相左心房、室容積變化,計(jì)算出的左心房主動(dòng)和被動(dòng)射血分?jǐn)?shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等可客觀評(píng)估左心房、室功能[12]。體表標(biāo)化的左心房容積指數(shù)(LAVI)和左心房功能指數(shù)(LAFI)可從結(jié)構(gòu)和功能兩方面綜合評(píng)估其整體功能,已有研究證實(shí)左心房解剖重構(gòu)及功能改變與房顫和心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)[13-14]。
二維超聲測(cè)量心腔容積依賴于心臟形態(tài)的幾何假設(shè),對(duì)操作水平有一定要求。為提高準(zhǔn)確性,歐洲心臟病學(xué)會(huì)提出了心臟各徑線、面積和容積的測(cè)量方法和標(biāo)準(zhǔn)。
可通過(guò)調(diào)節(jié)取樣容積位置獲得相應(yīng)部位血流頻譜以判斷血流性質(zhì)、方向及速度來(lái)評(píng)估左心房、室功能。①二尖瓣舒張期血流頻譜E波和A波峰值流速及時(shí)間速度積分分別反映了左心室舒張功能和左心房輔助泵功能。房顫時(shí)A波多消失使得心房機(jī)械功能難以評(píng)估[15]。②肺靜脈血流頻由心室收縮期S波、舒張期D波和心房收縮期A波構(gòu)成,其中S波的產(chǎn)生與肺靜脈回流及左心房主動(dòng)充盈有關(guān),可反映左心房舒張功能。左心房與肺靜脈間無(wú)瓣膜,竇律患者心房收縮期肺靜脈血短暫回流產(chǎn)生的負(fù)向A波可反映左心房主動(dòng)收縮功能[16]。③于主動(dòng)脈瓣口血流頻譜上測(cè)定主動(dòng)脈瓣射血時(shí)間,再將取樣容積置于左心室流入道、流出道之間測(cè)定左心室等容舒張時(shí)間,計(jì)算出的左心室Tei指數(shù)可評(píng)估左心室整體功能。研究[17]表明房顫復(fù)發(fā)組與非復(fù)發(fā)組比較,Tei指數(shù)有所增高。
由于房顫患者心率不整,各心動(dòng)周期容量負(fù)荷差異較大,使得二尖瓣血流頻譜E波不穩(wěn)定而易出現(xiàn)假正?;?。肺靜脈血流頻譜又對(duì)聲像條件要求高,易受左心室順應(yīng)性干擾。
實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)實(shí)時(shí)采集三維信息并快速成像可系統(tǒng)把握心臟立體結(jié)構(gòu),對(duì)左心房、室各徑線和容積等的測(cè)量更準(zhǔn)確。研究[18]指出RT-3DE對(duì)左心房容積和功能的評(píng)估與雙平面Simposion法同樣可行且二者相關(guān)度較高。有學(xué)者用TR-3DE對(duì)房顫患者左心房運(yùn)動(dòng)不同步進(jìn)行了量化(最小收縮血量容積標(biāo)準(zhǔn)差,Tmsv-SD),88例陣發(fā)性房顫患者首次射頻消融術(shù)后有21例復(fù)發(fā)房顫,與無(wú)房顫復(fù)發(fā)者比較,其心房容積和功能無(wú)明顯差異,但Tmsv-SD差異顯著,從而推斷心房肌運(yùn)動(dòng)不同步可作為預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)的指標(biāo)[19]。但RT-3DE對(duì)圖像質(zhì)量要求高,易受患者心律不齊的影響,且需要特殊計(jì)算機(jī)和分析軟件支持,目前臨床應(yīng)用并不廣泛。
二維斑點(diǎn)追蹤成像(2D-STI)可通過(guò)追蹤心肌組織斑點(diǎn)位移定量分析左心房、室運(yùn)動(dòng)速度,應(yīng)變及應(yīng)變率等評(píng)估心肌的功能狀態(tài)。2D-STI顯示左心房無(wú)明顯增大的房顫患者左心房應(yīng)變、應(yīng)變率仍有下降,表明左心房功能改變?cè)缬诮Y(jié)構(gòu)改變[20]。Vincenti[21]追蹤的39例房顫電復(fù)律患者中,僅12例在3個(gè)月后恢復(fù)了左心房機(jī)械功能,表明大多數(shù)房顫患者由于心房增大及僵硬度增加等因素在恢復(fù)竇律后存在心房頓抑期。Nagai[22]評(píng)估了射頻消融前后持續(xù)性房顫患者的左心室功能,結(jié)果表明LVEF保留且無(wú)心衰癥狀的持續(xù)性房顫患者在射頻消融術(shù)后6個(gè)月,多數(shù)患者心室重構(gòu)、扭轉(zhuǎn)以及LVEF均有改善。
三維斑點(diǎn)追蹤成像(3D-STE)可立體追蹤心肌斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)軌跡獲得心臟容積-時(shí)間曲線,通過(guò)圓周、縱向、徑向和面積的應(yīng)變來(lái)評(píng)估房顫患者心肌的結(jié)構(gòu)和功能[4]。3D-STI敏感性高,可在左心房容積無(wú)明顯增大前反映房顫患者左心房功能改變,測(cè)定的左心房應(yīng)變率也可很好地預(yù)測(cè)陣發(fā)性房顫患者射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的可能性[23]。對(duì)于左心室,有研究[8]證實(shí)3D-STI可以在LVEF改變前檢測(cè)到陣發(fā)性房顫患者左心室形變和收縮功能減低,以便及時(shí)了解左心室收縮功能受損情況。
斑點(diǎn)追蹤成像早期多用于心室結(jié)構(gòu)及功能測(cè)定,目前也廣泛應(yīng)用于心房。2D-STI時(shí)間、空間分辨率高,無(wú)角度依賴性,不受心肌整體或相鄰節(jié)段運(yùn)動(dòng)影響,但卻僅局限于平面,不能追蹤平面外斑點(diǎn)。3D-STI雖不受心肌運(yùn)動(dòng)方向限制,但其時(shí)間及空間分率并不理想[8]。
經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)是將探頭置入食管內(nèi)從心臟后方掃查的一項(xiàng)新技術(shù)。探頭頻率高,圖像清晰,不受胸骨、肋骨和肺氣干擾,可直觀顯示心臟結(jié)構(gòu)。通過(guò)對(duì)各徑線的測(cè)量、計(jì)算及血流頻譜分析等可準(zhǔn)確判斷左心房及左心耳結(jié)構(gòu)和功能改變。研究表明[6]房顫患者左心耳有所擴(kuò)大,且左心耳正常特征性血流頻譜曲線消失,提示房顫患者左心耳功能下降。厲竟[24]等發(fā)現(xiàn)房顫患者左心耳呈雙葉或多葉的比例明顯高于正常對(duì)照組,其中血栓形成者左心耳均為雙葉或多葉,且房顫患者左心耳壁運(yùn)動(dòng)位移和應(yīng)變率也低于正常對(duì)照組。TEE可及早發(fā)現(xiàn)左心耳血栓和血流動(dòng)力學(xué)異常,能嚴(yán)格把握房顫患者治療禁忌證,避免左心耳血栓脫落導(dǎo)致體循環(huán)栓塞,對(duì)導(dǎo)管射頻消融、左心耳封堵術(shù)等的篩查和評(píng)估有重要意義[25]。由于存在惡心嘔吐及口咽食管黏膜損傷等不良反應(yīng),患者的接受度較低,同時(shí)TEE還存在一定禁忌證,如食道疾病、重癥心衰、凝血功能障礙等。
房顫是近年來(lái)的常見(jiàn)病多發(fā)病,及早診斷和治療干預(yù)有利于降低心血管疾病發(fā)生率,對(duì)改善患者預(yù)后和提高生活質(zhì)量具有重要意義。雖然超聲醫(yī)學(xué)對(duì)評(píng)估房顫患者心臟結(jié)構(gòu)和功能仍有一些弊端,但隨著各項(xiàng)技術(shù)的發(fā)展及操作規(guī)范和指南的完善會(huì)讓超聲醫(yī)學(xué)越來(lái)越走向規(guī)范化、標(biāo)準(zhǔn)化,在疾病診斷和治療中發(fā)揮更重要的作用。未來(lái)超聲醫(yī)學(xué)新技術(shù)的開(kāi)發(fā)和利用也會(huì)更好地服務(wù)于醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)。
吉林醫(yī)藥學(xué)院學(xué)報(bào)2021年1期