煙霧病血管搭橋術(shù)后高灌注綜合征的研究進(jìn)展

朱乾渺，吳 偉

(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院/江蘇省人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 南京 210029)

煙霧病是一種進(jìn)展性疾病，表現(xiàn)為雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端及大腦前、中動(dòng)脈慢性、進(jìn)行性狹窄或閉塞，繼發(fā)顱底異常煙霧狀血管形成，由日本學(xué)者于1969年首次提出[1]。實(shí)施顱內(nèi)外段血管搭橋術(shù)是治療煙霧病伴腦缺血和/或腦出血的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式，該術(shù)式將顱外系統(tǒng)的動(dòng)脈血在外科干預(yù)下引向腦內(nèi)缺血區(qū)域，能預(yù)防缺血型煙霧病進(jìn)一步腦血流量低灌注損傷，降低出血型患者再出血的風(fēng)險(xiǎn)；其中，顳淺動(dòng)脈(superficial temporal artery，STA)—大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery，MCA)吻合術(shù)聯(lián)合腦—硬腦膜—?jiǎng)用}血管融合一方面借助直接手術(shù)搭橋改善缺血區(qū)域血供，另一方面聯(lián)合間接搭橋?yàn)槟X組織的遠(yuǎn)期血供提供保障[2-3]。盡管血管吻合形成了相對(duì)小流量的血流重建，但仍未能減少術(shù)后高灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome，CHS)的發(fā)生。有研究證實(shí)，相較于煙霧病術(shù)后缺血型或出血型卒中、吻合血管遠(yuǎn)期閉塞、創(chuàng)口愈合不佳及感染等并發(fā)癥，術(shù)后CHS具有較高的發(fā)生率和致殘率，故了解煙霧病血管搭橋術(shù)后高灌注相關(guān)癥狀及發(fā)病機(jī)制，同時(shí)采取適當(dāng)有效的預(yù)防措施，對(duì)患者的術(shù)后康復(fù)具有積極意義[4]。以往研究對(duì)煙霧病術(shù)后CHS的回顧性分析及影像學(xué)中核磁顯像方面未進(jìn)行深入探討[5-6]，鑒于此，本文就術(shù)后CHS的臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制、影像學(xué)評(píng)估、治療與預(yù)后等方面進(jìn)行如下綜述，以期為其臨床治療提供參考。

1 煙霧病術(shù)后CHS的臨床表現(xiàn)

煙霧病術(shù)后CHS是基于顱內(nèi)動(dòng)靜脈畸形切除術(shù)后正常灌注壓突破的理論提出，表現(xiàn)為吻合區(qū)域腦血管血流量的急劇增加，遠(yuǎn)超過(guò)腦組織的代謝需要[7-8]。日本Uno等[9]首次以病例形式報(bào)道煙霧病顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)后CHS，1例成年女性煙霧病患者于術(shù)后2 d出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體偏癱及失語(yǔ)，影像學(xué)證實(shí)術(shù)區(qū)腦組織水腫，血流動(dòng)力學(xué)提示術(shù)區(qū)局部血流高灌注表現(xiàn)。術(shù)后CHS的臨床表現(xiàn)與手術(shù)吻合部位的腦組織解剖功能分區(qū)相對(duì)應(yīng)，主要有短暫性失語(yǔ)、構(gòu)音障礙、對(duì)側(cè)面部及上肢麻木，多在術(shù)后1周或更短時(shí)間內(nèi)發(fā)作，且2周內(nèi)基本恢復(fù)正常[10]。煙霧病術(shù)后CHS通常會(huì)導(dǎo)致局灶性神經(jīng)癥狀，但是這種癥狀并不能明確地歸因于局部腦血流量的過(guò)度增加，有可能是腦缺血樣改變導(dǎo)致。局灶性神經(jīng)功能缺損一般預(yù)后較好，但仍有少數(shù)病例發(fā)展為遲發(fā)性腦出血和/或蛛網(wǎng)膜下腔出血[11]。亦有文獻(xiàn)報(bào)道，術(shù)后CHS伴癲癇樣發(fā)作在兒童患者中較為常見(jiàn)，且多數(shù)患者因癲癇起病確診為煙霧病，血管搭橋術(shù)后癲癇再發(fā)生率及嚴(yán)重程度與術(shù)前癲癇病程有關(guān)[12-14]。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，煙霧病血管搭橋術(shù)后CHS的發(fā)生率為11.3%～22.3%，且包括出血在內(nèi)的腦血流CHS的發(fā)生率成人高于兒童，可能是成人的側(cè)支代償血管相較于兒童脆性增加且彈性下降，當(dāng)顱內(nèi)外血管即時(shí)重建術(shù)后出現(xiàn)較大的血流量改變時(shí)，誘發(fā)嚴(yán)重的高灌注癥狀[15]。有學(xué)者認(rèn)為，術(shù)后高灌注癥狀伴術(shù)區(qū)低血流量現(xiàn)象有可能是因?yàn)樾g(shù)后即刻高灌注導(dǎo)致血管源性水腫，而水腫反應(yīng)間接誘導(dǎo)了缺血樣改變并伴高灌注反應(yīng)的癥狀[16-17]。鑒于煙霧病患者術(shù)后血管流量多維度監(jiān)測(cè)融合不明確，多中心、大樣本量的臨床研究較少，部分高灌注特征很難與其他并發(fā)癥區(qū)分。

2 煙霧病血管搭橋術(shù)后CHS的危險(xiǎn)因素

既往臨床研究中，影響術(shù)后CHS的危險(xiǎn)因素一直是臨床研究的熱點(diǎn)。Fujimura等[18]發(fā)現(xiàn)，以出血為首發(fā)癥狀和/或成人煙霧病患者術(shù)后出現(xiàn)CHS的風(fēng)險(xiǎn)較高，建議圍術(shù)期對(duì)患者進(jìn)行腦血流灌注檢查。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，優(yōu)勢(shì)半球的區(qū)域搭橋和過(guò)于纖細(xì)的受體血管與術(shù)后CHS的發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)，同時(shí)該研究認(rèn)為應(yīng)用米諾環(huán)素結(jié)合精準(zhǔn)個(gè)性化的血壓控制可以很好地預(yù)防術(shù)后CHS的發(fā)生[19]。結(jié)合影像學(xué)評(píng)估發(fā)現(xiàn)，術(shù)前腦組織低灌注狀態(tài)及術(shù)后短期內(nèi)相對(duì)于同側(cè)小腦半球術(shù)區(qū)急性血流量增長(zhǎng)率高于閾值是術(shù)后CHS重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[20]。Kazumata等[21]研究發(fā)現(xiàn)，年齡過(guò)大是煙霧病術(shù)后CHS的危險(xiǎn)因素，且局部腦皮質(zhì)血流量高于基準(zhǔn)值15%并伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定能較為準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)CHS。

3 術(shù)后CHS的病理機(jī)制

煙霧病患者由于長(zhǎng)期腦缺血缺氧、腦皮層表面原生血管萎縮、新生微血管數(shù)量明顯代償性增加及異常擴(kuò)張分布，使得周?chē)茏枇档停欢ǔ潭壬细纳屏四X局部血流灌注，但總體的腦血流量相對(duì)不足[10]。因此，缺血型煙霧病患者的病程長(zhǎng)短對(duì)術(shù)后高灌注現(xiàn)象的發(fā)生起到一定的預(yù)測(cè)作用[4，22]。此外，代償血管自身調(diào)節(jié)能力受損可影響微血管血流循環(huán)通過(guò)時(shí)間，引起血管源性水腫及血管通透性增高，從而誘發(fā)術(shù)后CHS發(fā)生。既往研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前腦氧攝取分?jǐn)?shù)及腦血容量指標(biāo)相對(duì)較高，提示術(shù)后高灌注癥狀發(fā)生，從側(cè)面可以推斷出腦組織已啟動(dòng)2種主要的代償機(jī)制進(jìn)行代償，即通過(guò)擴(kuò)張阻力血管管徑及增加腦氧攝取能力以適應(yīng)長(zhǎng)期低灌注，進(jìn)一步證實(shí)血管搭橋術(shù)后血流灌注量差值已超出了受體血管的承載能力[10，23-24]。而影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，煙霧病血管搭橋術(shù)后高灌注患者常常出現(xiàn)術(shù)區(qū)對(duì)側(cè)小腦半球代謝性血流量降低，可預(yù)測(cè)術(shù)后高灌注反應(yīng)的嚴(yán)重程度，作為預(yù)測(cè)CHS的影像學(xué)指標(biāo)[25]。另外，一氧化氮的生物活性維持對(duì)于腦血管的自身調(diào)節(jié)具有重要的作用，而缺血后高灌注所引發(fā)的氧化應(yīng)激抵消了一氧化氮的生物活性，同時(shí)也在一定程度上導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和血管自我調(diào)節(jié)能力的受損。氧自由基清除劑曾被報(bào)道用于治療血管搭橋術(shù)后引發(fā)的不良反應(yīng)，推測(cè)氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)可能參與腦缺血再灌注損傷，間接導(dǎo)致血管通透性改變，引發(fā)短暫的神經(jīng)癥狀及相關(guān)術(shù)后高灌注癥狀；而腦缺血高灌注損傷通過(guò)釋放多種炎癥因子和趨化因子觸發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致血腦屏障受損，尤其是白細(xì)胞介素-1的增加可影響血管的舒張和收縮，誘發(fā)術(shù)后高灌注時(shí)血管的調(diào)節(jié)障礙[18，26]。

4 CHS的臨床研究進(jìn)展及預(yù)測(cè)機(jī)制

CHS伴微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損、炎癥及氧化應(yīng)激現(xiàn)象，細(xì)胞水平表現(xiàn)為血腦屏障的易損性。一項(xiàng)單中心回顧性分析發(fā)現(xiàn)，煙霧病患者術(shù)前血液中較高的血小板數(shù)與血管搭橋術(shù)后CHS存在一定的相關(guān)性，但仍需大樣本量加以佐證[27]。

有研究發(fā)現(xiàn)，煙霧病患者術(shù)前較高的血細(xì)胞比容及較低的血清總蛋白水平可作為預(yù)測(cè)術(shù)后CHS發(fā)生的血清學(xué)指標(biāo)，較高的血細(xì)胞比容導(dǎo)致橋血管吻合區(qū)域出現(xiàn)微循環(huán)靜脈充血，繼而出現(xiàn)短暫性的腦血容量增加及局部充血，從而誘發(fā)CHS；而血清總蛋白水平的改變直接影響血管內(nèi)滲透壓，誘導(dǎo)血清中基質(zhì)金屬蛋白酶-9及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子聚集，影響血腦屏障的穩(wěn)定性，從而導(dǎo)致CHS[28-29]。亦有研究發(fā)現(xiàn)，相對(duì)于對(duì)照組，煙霧病患者血清中基質(zhì)金屬蛋白酶-9高表達(dá)，提示一種膠原酶參與腦血管血腦屏障的破壞，此項(xiàng)機(jī)制的發(fā)現(xiàn)為后續(xù)的藥物治療提供相關(guān)依據(jù)[11，30]。此外，煙霧病術(shù)后短暫性神經(jīng)功能衰減的發(fā)生率在更年期絕經(jīng)女性群體中相對(duì)較高，提示雌激素水平可能是影響術(shù)后CHS的因素之一，分析原因可能為血管的舒張收縮效應(yīng)取決于b-雌激素受體的基因組作用，該受體激活一氧化氮合酶并促進(jìn)一氧化氮的產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)血管的反應(yīng)性，而更年期女性患者術(shù)后CHS的血管內(nèi)皮反應(yīng)性較差，從而加劇血流重建術(shù)后的灌注紊亂[10，31]。

5 煙霧病術(shù)后CHS的影像學(xué)評(píng)估

圍術(shù)期通過(guò)影像學(xué)手段及早發(fā)現(xiàn)高灌注癥狀對(duì)預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生具有重要意義。CHS在影像學(xué)上表現(xiàn)為術(shù)區(qū)血流高灌注伴腦血流量和腦血容量增加，同時(shí)腦氧攝取分?jǐn)?shù)急劇下降和腦氧代謝率的提高，且術(shù)前PET評(píng)估腦氧攝取分?jǐn)?shù)的增加是術(shù)后高灌注的危險(xiǎn)因素[32]。雖然局部血流量改變可作為腦血流高灌注的影像學(xué)評(píng)估指標(biāo)，但是在流量數(shù)值的臨界值方面仍存在爭(zhēng)議。既往研究表明，術(shù)后局部血流量相對(duì)于術(shù)前基礎(chǔ)值增加超過(guò)100%，提示高灌注癥狀發(fā)生[32]。一項(xiàng)研究表明，局部血流量較基線水平增加15%就能出現(xiàn)短暫性的神經(jīng)功能癥狀[21]。2019年，Tashiro等[33]結(jié)合鎮(zhèn)靜條件下的血流增加參考值和相關(guān)研究成果提出，局部血流較基線水平增加50%可作為術(shù)后高灌注癥狀評(píng)估的標(biāo)準(zhǔn)。由于大多數(shù)高灌注癥狀發(fā)生于術(shù)后2～6 d，術(shù)后及時(shí)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)分析對(duì)于CHS機(jī)制研究及預(yù)判風(fēng)險(xiǎn)有重要臨床意義，有學(xué)者建議在煙霧病血管搭橋術(shù)后24 h內(nèi)常規(guī)進(jìn)行腦血流動(dòng)力學(xué)檢查[11,34]。

5.1 CT灌注成像及核磁灌注加權(quán)成像

目前臨床上較常使用CT灌注成像(CT perfusion，CTP)及磁共振灌注加權(quán)成像(perfusion-weighted imaging，PWI)對(duì)煙霧病患者手術(shù)前后腦血流狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估。其中CTP通過(guò)生成圖像參數(shù)偽彩圖，獲知腦血流量、腦血容量、平均通過(guò)時(shí)間及達(dá)峰時(shí)間，進(jìn)而定量評(píng)估圍術(shù)期高灌注情況。而PWI憑借腦血流變化敏感參數(shù)平均通過(guò)時(shí)間及延遲時(shí)間評(píng)估圍術(shù)期高灌注，其相對(duì)于CTP在評(píng)估異常灌注方面更有優(yōu)勢(shì)，并且規(guī)避了CTP的輻射危害及碘過(guò)敏的使用禁忌，應(yīng)用前景更加廣泛[35]。

5.2 單光子發(fā)射斷層顯像技術(shù)

單光子發(fā)射斷層顯像技術(shù)(single photone mission computed tomography,SPECT)是常用的腦功能評(píng)價(jià)手段，相較于CTP，其優(yōu)點(diǎn)在于所使用的示蹤劑99mTC-HMPAO或123I-IMP-ARG可單向通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，期間利用伽馬射線測(cè)定示蹤劑，并結(jié)合動(dòng)態(tài)斷層圖像采集及校正，獲得局部腦血流量，從而判斷高灌注現(xiàn)象的發(fā)生，且該放射性物質(zhì)能夠很快代謝，在短時(shí)間重復(fù)給藥的情況下不影響圖像質(zhì)量；但其缺點(diǎn)在于圖像的分辨率低，若缺乏骨性標(biāo)志則難以定位[36]。

5.3 核磁影像

近年來(lái)，腦核磁影像技術(shù)不斷發(fā)展，已逐漸成為煙霧病術(shù)后隨訪的主要診療手段，其相較于DSA具有如下優(yōu)勢(shì)：①核磁影像數(shù)據(jù)經(jīng)計(jì)算機(jī)處理可獲取目標(biāo)區(qū)域的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)信息從而定量評(píng)估，較DSA的黑白單一顯影有優(yōu)勢(shì)；②相較于DSA的動(dòng)脈穿刺，核磁影像僅通過(guò)靜脈注射對(duì)比劑或不需要注射對(duì)比劑的動(dòng)脈自旋標(biāo)記灌注成像的無(wú)創(chuàng)優(yōu)勢(shì)，規(guī)避了穿刺操作可能引發(fā)的并發(fā)癥和X射線電離輻射；③核磁影像的高分辨率結(jié)合相關(guān)平掃信息分析，可獲取更多血流灌注異常區(qū)域的解剖信息。

有研究證實(shí)，采用相位對(duì)比磁共振影像技術(shù)測(cè)定頸內(nèi)外動(dòng)脈、椎動(dòng)脈及顳淺動(dòng)脈的平均血流速度、平均血流量及血管壁興趣區(qū)域面積可預(yù)測(cè)術(shù)后CHS的發(fā)生[37]。近年來(lái)，MR三維動(dòng)脈自旋標(biāo)記灌注成像作為新興的檢測(cè)手段，通過(guò)標(biāo)記腦血流內(nèi)水分子，經(jīng)過(guò)預(yù)設(shè)的延遲時(shí)間，同時(shí)進(jìn)行信號(hào)采集，完成標(biāo)記信號(hào)間減影處理，軟件處理后形成腦血管灌注成像，從而對(duì)高灌注的表征進(jìn)行定量分析，因該檢查手段無(wú)需注射造影劑，可用于對(duì)含碘或含軋?jiān)煊皠┻^(guò)敏的患者，適用面廣，安全無(wú)創(chuàng)[38-39]。

5.4 PET輔助成像

PET腦灌注成像技術(shù)主要通過(guò)反映細(xì)胞代謝水平進(jìn)而評(píng)估腦組織局部氧代謝及血容量水平，為術(shù)后及時(shí)發(fā)現(xiàn)CHS提供有效途徑。近年來(lái)，有學(xué)者通過(guò)PET影像對(duì)煙霧病患者進(jìn)行對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，血管搭橋術(shù)后高灌注急性發(fā)作患者較進(jìn)展緩慢患者存在明顯的認(rèn)知障礙改變[24]；亦有學(xué)者結(jié)合成像中放射性缺損現(xiàn)象判斷手術(shù)療效并把握手術(shù)適應(yīng)證[40]，為術(shù)后CHS管理提供理論依據(jù)。鑒于該成像技術(shù)對(duì)放射性核素示蹤標(biāo)記的依賴(lài)及高成本操作的瓶頸，且顯像缺乏正常組織對(duì)照，有待大范圍的臨床研究驗(yàn)證。

5.5 氙-CT腦血管灌注成像

氙憑借其惰性氣體的特征吸收X射線，被人體吸入后能通過(guò)血腦屏障且回血后可被快速吸收，借助CT值計(jì)算可反映出腦血流量的參數(shù)變化，多被用于評(píng)估腦血流灌注。有學(xué)者借助氙-CT能安全有效地測(cè)量出腦組織局部血流變化，客觀反映煙霧病患者術(shù)后側(cè)支血管代償情況，對(duì)術(shù)后CHS的評(píng)估提供支持[41-42]。但該成像技術(shù)參數(shù)單一，血流量數(shù)值的評(píng)估受氙氣吸入濃度影響，部分患者在吸入氙氣后會(huì)出現(xiàn)惡心、嘔吐等副作用，且圖像受到顱骨偽影影響導(dǎo)致對(duì)顱底后循環(huán)血流量評(píng)估欠佳，近年來(lái)正逐漸被MR灌注所取代。

5.6 術(shù)中血管超聲及吲哚菁綠顯像造影

早在1985年就有學(xué)者采用經(jīng)顱多普勒超聲無(wú)創(chuàng)且實(shí)時(shí)地對(duì)顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)后腦表面進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，分析大腦中動(dòng)脈及顳淺動(dòng)脈的平均血流速度、峰值血流速度及舒張末期血流速度，結(jié)合搏動(dòng)指數(shù)和波譜形態(tài)，在預(yù)測(cè)及診斷術(shù)后血流異常灌注方面有一定的研究前景[43-45]。吲哚菁綠顯像技術(shù)作為術(shù)中即時(shí)檢測(cè)手段，結(jié)合蔡司FLOW800軟件可用于預(yù)測(cè)術(shù)后高灌注。近期，有研究通過(guò)術(shù)中超聲及吲哚菁綠顯影評(píng)估搭橋前后橋血管血流量變化差值和即時(shí)腦皮層表面受體血管灌注面積參考系，結(jié)合一定的數(shù)據(jù)處理，提出血流量變化可預(yù)測(cè)術(shù)后CHS的發(fā)生，推動(dòng)術(shù)中橋血管區(qū)域即時(shí)顯像的定量化研究發(fā)展[46-47]。

5.7 腦電圖及腦血氧飽和度術(shù)中監(jiān)測(cè)

腦電圖檢查被廣泛用于腦網(wǎng)絡(luò)神經(jīng)元電活動(dòng)檢測(cè)。鑒于腦血流灌注異常引發(fā)CHS，結(jié)合腦電圖可以輔助推測(cè)腦組織血流量變化，對(duì)于評(píng)估患者預(yù)后及預(yù)測(cè)CHS發(fā)生有一定作用。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，血管搭橋術(shù)后，腦影像提示術(shù)區(qū)腦組織局部血流量增加，腦電圖提示β波譜功率和局灶血流變化與患者出現(xiàn)CHS癥狀有關(guān)[48]。腦血氧飽和度指標(biāo)可用于評(píng)估腦血流動(dòng)力學(xué)研究，有研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后CHS常伴局部腦血氧飽和度升高，結(jié)合SPECT影像提供參考系，有一定的敏感性和特異性，該方法便捷且即時(shí)、有效，因而在頸動(dòng)脈分叉處血管血運(yùn)重建術(shù)中運(yùn)用廣泛；但由于其探查點(diǎn)局限于前額，極大程度限制了對(duì)煙霧病患者大腦中動(dòng)脈區(qū)域的監(jiān)測(cè)，有待后續(xù)研究改良[49]。

6 CHS臨床管理

6.1 血壓管理

煙霧病患者由于長(zhǎng)期缺血，其血管自身調(diào)節(jié)能力逐漸喪失，血管搭橋術(shù)后針對(duì)高灌注癥狀最直接的處理方法是合理地控制血壓[10]。降低血壓一定程度上能緩解血管搭橋術(shù)后高灌注反應(yīng)，但過(guò)度降低血壓及術(shù)后液體量欠缺極有可能導(dǎo)致圍術(shù)期急性腦組織缺血梗死。有學(xué)者建議將收縮壓控制在110～130 mmHg(喚醒狀態(tài)下)，能明顯降低顳淺動(dòng)脈—大腦中動(dòng)脈旁路手術(shù)后高灌注的發(fā)生率[11]。

6.2 氧自由基清除輔助用藥及米諾環(huán)素的應(yīng)用

鑒于高灌注癥狀的產(chǎn)生伴氧自由基的大量生成，有學(xué)者認(rèn)為可適當(dāng)使用氧自由基清除劑，如圍術(shù)期使用依達(dá)拉奉可在一定程度上抑制過(guò)度氧化，減輕腦血腫，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞起到保護(hù)作用。同時(shí)，適當(dāng)?shù)氖褂妹撍畡┛梢詼p輕CHS誘發(fā)的血管性水腫反應(yīng)[10]。米諾環(huán)素鹽酸鹽是一種神經(jīng)保護(hù)類(lèi)抗生素，其機(jī)理在于針對(duì)性地阻止基質(zhì)金屬蛋白酶-9的激活，能有效減輕炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，且基質(zhì)金屬蛋白酶-9是促進(jìn)腦缺血再灌注后腦組織水腫和出血的重要影響因子。有研究認(rèn)為在合理控制血壓的前提下，米諾環(huán)素鹽酸鹽用于治療性預(yù)防術(shù)后高灌注，可降低術(shù)后CHS的發(fā)生率和相關(guān)缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)[11]。

6.3 麻醉誘導(dǎo)管理

有文獻(xiàn)報(bào)道，煙霧病術(shù)后患者吸入七氟烷能抑制炎癥反應(yīng)及抗氧化應(yīng)激，起到神經(jīng)保護(hù)性作用，從而降低術(shù)后CHS的發(fā)生率，但具體的藥物劑量、藥物維持時(shí)間、七氟烷的吸入頻率及不同靜脈麻醉鎮(zhèn)定劑的誘導(dǎo)缺乏個(gè)性化指標(biāo)[26]。

7 展望

血管搭橋術(shù)是目前煙霧病患者的主要治療方式，其通過(guò)改善腦組織的血流灌注，降低患者遠(yuǎn)期卒中的發(fā)生率[3]，但術(shù)后并發(fā)癥的有效預(yù)測(cè)及管理等問(wèn)題仍需要進(jìn)一步探討。煙霧病診療需要完善多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作，圍術(shù)期聯(lián)合應(yīng)用多種影像手段及時(shí)發(fā)現(xiàn)CHS和術(shù)后有效的臨床管理對(duì)預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生有重要意義。相信在不久的將來(lái)，煙霧病術(shù)后CHS的臨床表征及量化標(biāo)準(zhǔn)的統(tǒng)一、術(shù)后CHS的臨床流程化管理及相關(guān)認(rèn)知功能研究的完善將有助于患者的轉(zhuǎn)歸及康復(fù)。