丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎及關(guān)節(jié)腔積液兩例

蔣樹(shù)娟?高曉音?范玲玲?秦道剛?王軍

【摘要】川崎病是一種血管炎性疾病，主要發(fā)生于兒童，全球各地均有病例， 其病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確，并發(fā)癥多樣。部分患者在應(yīng)用丙種球蛋白和阿司匹林初始治療后，仍持續(xù)發(fā)熱，該類型川崎病被定義為丙種球蛋白非敏感型川崎病。該文報(bào)道了2例丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎的患兒，2例MRI均顯示合并關(guān)節(jié)腔積液。 在接受靜脈滴注第2劑丙種球蛋白后，2例患兒發(fā)熱和關(guān)節(jié)疼痛癥狀仍未緩解。最后，主診醫(yī)師給予他們口服小劑量潑尼松，2例患兒的體溫均降至正常，關(guān)節(jié)癥狀均緩解。川崎病相關(guān)的嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制不明確，應(yīng)受到重視，目前尚無(wú)丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎的相關(guān)治療指南，小劑量潑尼松或有望成為其首選的治療方案。

【關(guān)鍵詞】丙種球蛋白非敏感型川崎病;關(guān)節(jié)炎;關(guān)節(jié)腔積液;潑尼松

IVIG-resistant Kawasaki disease complicated with severe arthritis and joint effusion： a report of two cases Jiang Shujuan， Gao Xiaoyin， Fan Lingling， Qin Daogang， Wang Jun. Department of Pediatrics， Liaocheng Peoples Hospital， Liaocheng 252000， China

Corresponding author， Fan Lingling， E-mail： fanlinglingll@ 163. com

【Abstract】Kawasaki disease （KD） is a febrile vasculitis disease， which mainly occurs in children all over the world. The etiology and pathogenesis of KD remain unknown， and its complications are diverse. Intravenous immune globulin （IVIG）-resistant KD is defined as persistent fever in patients after the initial treatment of IVIG and aspirin. In this article， two cases who were diagnosed with IVIG-resistant KD complicated with severe arthritis were reported. Magnetic resonance imaging （MRI） demonstrated joint effusion. After the second dose of IVIG was delivered， fever and joint pain symptoms were still not relieved. Eventually， low-dose oral prednisone was given， and then the fever was mitigated and the joint symptoms were relieved. The pathogenesis of KD-related severe arthritis remains elusive， which should be emphasized. At present， there is no treatment guideline for IVIG-resistant KD complicated with severe arthritis. Low-dose prednisone might become an optimal treatment of IVIG-resistant KD complicated with severe arthritis.

【Key words】IVIG-resistant Kawasaki disease;Arthritis;Joint effusion;Prednisone

川崎病是一種發(fā)熱性全身性血管炎性疾病，主要發(fā)生于6個(gè)月至5歲的兒童，全球各地均有病例，亞裔兒童發(fā)病率更高。本病可累及多系統(tǒng)，并可合并關(guān)節(jié)炎。據(jù)報(bào)道，川崎病相關(guān)的關(guān)節(jié)炎發(fā)病率約2.3% ～ 31%，其發(fā)病機(jī)制尚未明確，多數(shù)關(guān)節(jié)癥狀可隨原發(fā)病的緩解而緩解，因此常被忽視[1]。約10% ～ 20%的川崎病患者屬于丙種球蛋白非敏感型，丙種球蛋白非敏感型川崎病合并重癥關(guān)節(jié)炎者較少見(jiàn)，目前尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)的治療方案[2]。在本文中，我們報(bào)道了2例丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)腔積液病例，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。

病例資料

例 1 患兒女，3歲，因發(fā)熱和皮疹8 d于2020年3月31日入我科。起病以來(lái)患兒體溫最高達(dá)40℃，全身出現(xiàn)散在皮疹、無(wú)瘙癢，偶有咳嗽，起病4 d后出現(xiàn)雙下肢疼痛并呈進(jìn)行性加重，不能獨(dú)站及行走，不能握持。曾于當(dāng)?shù)卦\所口服頭孢克肟顆粒聯(lián)合阿奇霉素治療3 d，患兒仍持續(xù)發(fā)熱，皮疹加重，遂轉(zhuǎn)至當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，診斷為川崎病，停用抗生素，給予靜脈滴注丙種球蛋白（2 g/kg）及口服阿司匹林[30 mg/（kg·d）]，患兒仍反復(fù)發(fā)熱，雙手及雙下肢疼痛加重。為進(jìn)一步診治入我科，入院體格檢查：體溫38.6℃，心率146次/分，神志清晰，精神差，急性病容，全身散在淡紅色皮疹，壓之褪色。頸部可觸及多發(fā)腫大淋巴結(jié)。雙側(cè)上眼瞼發(fā)紅，雙側(cè)球結(jié)膜充血，未見(jiàn)分泌物。口唇皸裂、草莓舌、口腔及咽部黏膜彌漫性充血。心、肺、腹無(wú)異常。肛周潮紅。四肢末梢硬腫、充血，指趾關(guān)節(jié)腫脹發(fā)紅伴觸痛，雙側(cè)髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)均有壓痛，未見(jiàn)腫脹。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白88 g/L，紅細(xì)胞3.32×1012/L，白細(xì)胞18.17×109/L，血小板377×109/L。CRP > 200 mg/L，ESR 111 mm/h。白蛋白22 g/L。電解質(zhì)、鈣、鎂和磷酸鹽均正常。腦鈉肽正常。IL-6 303.8 pg/ml（參考值范圍 ≤5.4 pg/ml）。腦脊液有核細(xì)胞計(jì)數(shù)90×106/L（參考值范圍 0 ～ 8×106/L）?？筄陰性。血液培養(yǎng)陰性。RF、抗核抗體譜均陰性。輔助檢查：超聲心動(dòng)圖顯示冠狀動(dòng)脈左主干2.30 mm（Z值= 0.65）、右冠狀動(dòng)脈2.00 mm（Z值= 0.32），無(wú)冠狀動(dòng)脈損害。標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖正常。MRI顯示雙側(cè)髖關(guān)節(jié)腔、膝關(guān)節(jié)腔及髕上囊積液，右側(cè)膝關(guān)節(jié)內(nèi)、外側(cè)半月板前后交叉韌帶信號(hào)不均勻，左側(cè)臀大肌及左側(cè)臀部皮下軟組織異常炎癥信號(hào)（圖1）。診斷為丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎、無(wú)菌性腦膜炎。再次給予患兒大劑量丙種球蛋白（2 g/kg），繼續(xù)予口服阿司匹林[30 mg/（kg·d）]，加用甘露醇降顱壓。經(jīng)上述治療后患兒皮疹消退，但仍有持續(xù)低熱，最高體溫不超過(guò)38.5℃，下肢及手指疼痛不能緩解，遂予口服潑尼松[起始量2 mg/（kg·d）]治療，用藥2 d后患兒體溫逐漸降至正常，雙手及肢體疼痛減輕，阿司匹林循序減量為3 mg/（kg·d）?；謴?fù)期患兒出現(xiàn)了指趾末梢脫皮及雙上眼瞼脫皮。復(fù)查MRI顯示關(guān)節(jié)腔積液明顯減少。UCG顯示冠狀動(dòng)脈左主干2.70 mm （Z值= 1.73）、右冠狀動(dòng)脈2.30 mm（Z值 = 1.56），較前有擴(kuò)張趨勢(shì)?；純呵闆r穩(wěn)定后出院，出院診斷：①丙種球蛋白非敏感型川崎病;②嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎并關(guān)節(jié)腔積液;③無(wú)菌性腦膜炎;④低蛋白血癥;⑤中度貧血。患兒出院后，潑尼松逐漸減量至停用、療程共4周，并予小劑量阿司匹林維持治療。出院后2周及1個(gè)月接受隨訪，患兒肢體疼痛完全緩解，活動(dòng)自如。復(fù)查MRI提示關(guān)節(jié)腔積液逐漸吸收。UCG顯示冠狀動(dòng)脈左主干2.2 mm （Z值= 0.37）、右冠狀動(dòng)脈1.9 mm （Z值= 0.32），提示冠狀動(dòng)脈逐漸恢復(fù)。3個(gè)月后停用阿司匹林，6個(gè)月后再?gòu)?fù)查患兒無(wú)異常。

例 2 患兒男，3歲，因發(fā)熱和頸部腫痛4 d于2020年10月24日入我科。患兒起病以來(lái)偶有腹痛，嘔吐胃內(nèi)容物2次。在當(dāng)?shù)卦\所靜脈滴注頭孢呋辛鈉2 d，仍有發(fā)熱。入院體格檢查：體溫39.0℃，心率140次/分。神志清晰，精神差，呼吸略促。全身散在紅色皮疹，無(wú)抓痕。卡疤無(wú)發(fā)紅。雙側(cè)頸部觸及腫大淋巴結(jié)，左側(cè)明顯，部分融合，最大約5.0 cm×3.0 cm，質(zhì)韌，皮溫不高，有觸痛，表面無(wú)破潰。雙側(cè)球結(jié)膜略充血、見(jiàn)少許白色分泌物。鼻翼無(wú)扇動(dòng)，口唇干燥、無(wú)皸裂，口腔黏膜充血明顯，輕度草莓舌，咽部充血。心、肺、腹無(wú)異常。肛周皮膚潮紅、無(wú)脫皮。雙足趾稍硬腫、無(wú)脫皮，雙手末端無(wú)紅腫、無(wú)膜狀脫皮。病理征陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白112 g/L，紅細(xì)胞3.98×1012/L，白細(xì)胞 13.38×109/L，血小板491×109/L。CRP 62.07 mg/L，ESR 64 mm/h。白蛋白29 g/L，血清鈉130.9 mmol/L。腦脊液有核細(xì)胞計(jì)數(shù)102×106/L。腦鈉肽正常。IL-6 80.03 pg/ml。UCG顯示冠狀動(dòng)脈左主干2.6 mm（Z值= 1.21）、右冠狀動(dòng)脈2.10 mm（Z值= 0.70）。標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖正常。診斷為川崎病合并無(wú)菌性腦膜炎，給予大劑量丙種球蛋白（2 g/kg）和阿司匹林[30 mg/（kg·d）]，并予甘露醇降顱壓。經(jīng)治療后患兒皮疹及結(jié)膜充血消退，予第1劑丙種球蛋白治療后36 h仍持續(xù)發(fā)熱，考慮為丙種球蛋白非敏感型川崎病，繼續(xù)予第2劑丙種球蛋白治療后患兒轉(zhuǎn)為低熱，體溫最高37.8℃。發(fā)病第9日，患兒出現(xiàn)頸部、雙手指及雙下肢疼痛，頸部活動(dòng)受限，不能握持，不能獨(dú)站及行走，雙下肢腫脹，左下肢明顯。復(fù)查血紅蛋白103 g/L，白細(xì)胞 22.95×109/L，血小板586×109/L，CRP 88.98 mg/L?？筄陰性。

RF、抗核抗體譜均陰性。MRI顯示雙側(cè)大腿上段及下段后外側(cè)肌肉水腫，雙側(cè)髖關(guān)節(jié)腔、雙側(cè)髕上囊、雙側(cè)膝關(guān)節(jié)腔積液（圖2），提示合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎。給予患兒口服潑尼松[起始量2?mg/（kg·d）]治療，給藥后第2日患兒體溫恢復(fù)正常。阿司匹林減為最小量維持[3 mg/（kg·d）]。患兒頸部、雙手及雙下肢疼痛逐漸減輕。復(fù)查MRI顯示肌肉水腫減輕，關(guān)節(jié)腔積液明顯減少。在恢復(fù)期患兒出現(xiàn)了指趾末梢脫皮?；純呵闆r穩(wěn)定后出院，出院診斷：①丙種球蛋白非敏感型川崎病;②嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎并關(guān)節(jié)腔積液;③無(wú)菌性腦膜炎;④低鈉血癥;⑤低蛋白血癥?；純撼鲈汉罄^續(xù)口服潑尼松，逐漸減停、療程4周，繼續(xù)口服小劑量阿司匹林。出院后2周、1個(gè)月接受隨訪，患兒頸部及肢體疼痛完全消失，復(fù)查MRI顯示關(guān)節(jié)腔積液完全吸收。隨訪至出院2個(gè)月后，患兒情況穩(wěn)定、無(wú)任何不適。

討論

本文的2例患兒均具有如下臨床特征：發(fā)熱;雙側(cè)球結(jié)膜充血;頸淋巴結(jié)腫大;皮疹;口唇紅，草莓舌，口咽部彌漫性紅斑以及肢體末梢的改變。日本第6版川崎病診斷指南中川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)的6項(xiàng)臨床表現(xiàn)如下：發(fā)熱;雙側(cè)球結(jié)膜充血;口唇紅，草莓舌，口腔和咽黏膜彌漫性充血;皮疹（包括卡疤部位發(fā)紅）;急性期手掌和足底發(fā)紅，硬腫，恢復(fù)期指趾末梢脫皮;非化膿性頸淋巴結(jié)腫大[5]。符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的5項(xiàng)及以上即可診斷川崎病，因此本文的2例患兒均符合川崎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。文獻(xiàn)顯示，約有10% ～ 20%的川崎病患者接受靜脈滴注丙種球蛋白治療后至少36 h仍持續(xù)發(fā)熱，這種類型被稱為丙種球蛋白非敏感型川崎病[2]。本文2例患兒經(jīng)丙種球蛋白和阿司匹林初始治療后36 h仍持續(xù)發(fā)熱，因此均為丙種球蛋白非敏感型川崎病病例。

丙種球蛋白非敏感型川崎病也被稱為難治性川崎病，有關(guān)這類患者的治療是研究熱點(diǎn)，本文2例患兒最終獲益于口服小劑量的潑尼松。目前關(guān)于丙種球蛋白非敏感型川崎病比較權(quán)威的治療建議包括：第2劑丙種球蛋白（2 g/kg）;大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（通常為靜脈滴注甲潑尼龍20 ～ 30 mg/kg、連續(xù)3 d，有或無(wú)口服潑尼松及減量過(guò)程）;小劑量潑尼松龍或潑尼松并逐漸減量（療程可為2 ～ 3周），以及丙種球蛋白（2 g/kg）、阿司匹林加英夫利昔單抗（5 mg/kg）等[2]。在以上推薦的治療建議中，小劑量潑尼松相對(duì)更經(jīng)濟(jì)、不良反應(yīng)更少。一項(xiàng)薈萃分析顯示，對(duì)于丙種球蛋白非敏感型川崎病，英夫利昔單抗和甲潑尼龍退熱效果優(yōu)于第2劑丙種球蛋白[6]。因此，在丙種球蛋白非敏感型川崎病的治療過(guò)程中，與第2劑丙種球蛋白相比，較長(zhǎng)療程小劑量糖皮質(zhì)激素或許更具可行性。

川崎病相關(guān)的關(guān)節(jié)炎被分為2大類，早發(fā)型關(guān)節(jié)炎發(fā)生于川崎病起病后10 d內(nèi)，其特征是累及多關(guān)節(jié)伴全身性炎癥，晚發(fā)型關(guān)節(jié)炎為少關(guān)節(jié)型關(guān)節(jié)炎[3-4]。本文2例患兒關(guān)節(jié)炎癥狀均于川崎病起病10 d內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)受累，屬早發(fā)型，其中第2例于第2劑丙種球蛋白治療結(jié)束后出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀。目前川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。本文2例患兒的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均顯示血清IL-6升高，IL-6是由單核巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生的具有復(fù)雜生理功能的細(xì)胞因子，其主要功能是參與調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，誘導(dǎo) B淋巴細(xì)胞分化并產(chǎn)生Ig，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖及多種細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化等。IL-6 通過(guò)促進(jìn)炎癥細(xì)胞聚集、刺激滑膜血管翳形成、破骨細(xì)胞活化等，引發(fā)關(guān)節(jié)炎癥及骨破壞[7]。而且，國(guó)內(nèi)研究已證實(shí)使用IL-6拮抗劑治療RF有效[8]。可見(jiàn)IL-6在關(guān)節(jié)炎性損傷中發(fā)揮著重要的作用。因此我們猜測(cè)IL-6可能參與了川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展。

多數(shù)川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)癥狀可隨原發(fā)病的緩解而緩解[9]。但川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎的患者常伴有嚴(yán)重持續(xù)的關(guān)節(jié)疼痛，嚴(yán)重影響其正常活動(dòng)、降低其生活質(zhì)量，目前仍無(wú)川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎針對(duì)性的統(tǒng)一的治療方案，因此應(yīng)引起高度重視。關(guān)于川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎，國(guó)內(nèi)外研究者提出了多種治療方案，本文2例患兒口服小劑量潑尼松后體溫降至正常、關(guān)節(jié)癥狀逐漸緩解。國(guó)內(nèi)一個(gè)案報(bào)道顯示，丙種球蛋白非敏感型川崎病并發(fā)關(guān)節(jié)痛患兒經(jīng)靜脈滴注大劑量甲潑尼龍[20 mg/（kg·d）]3 d后改為口服潑尼松[2 mg/（kg·d）]，其關(guān)節(jié)癥狀緩解，但該患兒后期再次出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀，考慮合并了幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎[10]。Guleria等[1]報(bào)道，在40例確診為川崎病相關(guān)性關(guān)節(jié)炎的病例中，8例（20%）關(guān)節(jié)炎隨原發(fā)病的治愈而緩解，32例（80%）接受了NSAID治療（萘普生29例，布洛芬3例），其中1例患兒在川崎病急性期出現(xiàn)少關(guān)節(jié)型關(guān)節(jié)炎，因丙種球蛋白非敏感給予英夫利昔單抗和萘普生治療后發(fā)熱和關(guān)節(jié)炎緩解，但該患兒在恢復(fù)期再次出現(xiàn)多關(guān)節(jié)型關(guān)節(jié)炎，癥狀持續(xù)了6個(gè)月，給予的治療包括口服萘普生2個(gè)月和潑尼松龍[初始劑量為2 mg/（kg·d），隨后逐漸減量并維持6個(gè)月]。Manlongat等[11]報(bào)道了1例不完全川崎病伴雙側(cè)髖關(guān)節(jié)滑膜炎和積液的2歲男性患兒，給予丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林治療后其右下肢疼痛不能緩解，給予甲潑尼龍沖擊治療3 d后改為口服小劑量潑尼松并逐漸減停，疾病痊愈。Ito等[12]報(bào)道了1例川崎病合并相關(guān)關(guān)節(jié)炎并滑膜受累患者，在口服環(huán)孢素后其關(guān)節(jié)炎癥狀緩解。Burns等[13]報(bào)道的17例丙種球蛋白非敏感型川崎病患者中16例合并關(guān)節(jié)炎，其中1例為嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎，經(jīng)英夫利昔單抗治療后均痊愈。綜上分析，目前針對(duì)川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎的治療方案多樣化，NSAID可改善川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎癥狀，但對(duì)部分嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎者療效不佳，而且對(duì)丙種球蛋白非敏感型川崎病者的持續(xù)發(fā)熱無(wú)效;大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療及環(huán)孢素不良反應(yīng)較大;英夫利昔單抗價(jià)格相對(duì)昂貴，因此對(duì)于丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎者，口服小劑量潑尼松或有望成為首選的治療方案。

目前，臨床上對(duì)丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎尚無(wú)統(tǒng)一的治療建議及指南，川崎病相關(guān)關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制仍未明確。本文2例丙種球蛋白非敏感型川崎病合并嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)腔積液患兒最終獲益于口服小劑量潑尼松，這或可為該類患者的臨床治療提供依據(jù)。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Guleria S， Pilania RK， Jindal AK， Singh A， Vignesh P， Suri D， Rawat A， Gupta A， Singh S. Clinico-laboratory profile of Kawasaki disease with arthritis in children. Eur J Pediatr，2020，179（6）：875-879.

[2] McCrindle BW， Rowley AH， Newburger JW， Burns JC， Bolger AF， Gewitz M， Baker AL， Jackson MA， Takahashi M， Shah PB， Kobayashi T， Wu MH， Saji TT， Pahl E; American Heart Association Rheumatic Fever， Endocarditis， and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; and Council on Epidemiology and Prevention. Diagnosis， treatment， and long-term management of Kawasaki disease： a scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation， 2017，135（17）：e927-e999.

[3] 曹陽(yáng)，劉力. 兒童川崎病與關(guān)節(jié)炎關(guān)系的研究進(jìn)展. 國(guó)際兒科學(xué)雜志，2016，43（8）：611-613.

[4] Gong GW， McCrindle BW， Ching JC， Yeung RS. Arthritis presenting during the acute phase of Kawasaki disease. J Pediatr，2006，148（6）：800-805.

[5] Kobayashi T， Ayusawa M， Suzuki H， Abe J， Ito S， Kato T， Kamada M， Shiono J， Suda K， Tsuchiya K， Nakamura T， Nakamura Y， Nomura Y， Hamada H， Fukazawa R， Furuno K， Matsuura H， Matsubara T， Miura M， Takahashi K. Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease （6th revised edition）. Pediatr Int，2020，62（10）：1135-1138.

[6] Chan H， Chi H， You H， Wang M， Zhang G， Yang H， Li Q. Indirect-comparison meta-analysis of treatment options for patients with refractory Kawasaki disease. BMC Pediatr，2019，19（1）：158.

[7] Nishimoto N， Kishimoto T. Interleukin 6： from bench to bedside. Nat Clin Pract Rheumatol，2006，2（11）：619-626.

[8] 史群，尤欣，鄭樂(lè)婷，李夢(mèng)濤，張奉春，趙巖. 白介素-6受體拮抗劑對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞Th17分化的影響. 中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào)， 2013，27（3）：159-163.

[9] 郭愛(ài)紅. 62例川崎病合并關(guān)節(jié)炎患兒的治療及預(yù)后分析. 河南醫(yī)學(xué)研究. 2017，26（24）： 4488-4489.

[10] 湯昔康，陳澤楷，覃麗君. 川崎病合并幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎一例. 新醫(yī)學(xué)，2014，45（11）：776-778.

[11] Manlongat EV， Allen WC. Incomplete Kawasaki disease presenting as bilateral hip synovitis. J Paediatr Child Health，2017，53（9）：912-914.

[12] Ito T， Hoshina T， Taku K， Kusuhara K. Kawasaki disease-related arthritis with synovial involvement. Pediatr Int， 2019，61（1）：98-99.

[13] Burns JC， Mason WH， Hauger SB， Janai H， Bastian JF， Wohrley JD， Balfour I， Shen CA， Michel ED， Shulman ST， Melish ME. Infliximab treatment for refractory Kawasaki syndrome. J Pediatr，2005，146（5）：662-667.

（收稿日期：2020-12-26）

（本文編輯：洪悅民）