烏司他丁輔助治療急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷對(duì)患者心肌酶水平及炎癥反應(yīng)的影響

廖勇 裴亮 彭露

【摘要】 目的：探討烏司他丁輔助治療急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷對(duì)患者心肌酶水平及炎癥反應(yīng)的影響。方法：前瞻性選取2018年1月-2020年12月本院心內(nèi)科收治的102例急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者為研究對(duì)象。通過(guò)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=51）和試驗(yàn)組（n=51）。兩組均給予綜合支持治療，對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予呼吸機(jī)輔助間斷純氧吸入治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予烏司他丁注射液，兩組均治療1周。比較兩組的臨床療效、臨床指標(biāo)，比較兩組治療前和治療1周后的心功能、心肌酶水平及炎性因子水平。結(jié)果：治療1周后，試驗(yàn)組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的74.51%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組平均蘇醒時(shí)間、急診重癥監(jiān)護(hù)室住院時(shí)間、住院天數(shù)均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療1周后，兩組FS、LVEDD、NT-proBNP、cTnI、CK-MB、IL-6均較治療前降低，且試驗(yàn)組上述指標(biāo)均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療1周后，兩組LVEF均較治療前升高，且試驗(yàn)組高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療1周后，兩組全血NLR、WBC計(jì)數(shù)均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療1周后，兩組全血NLR、WBC計(jì)數(shù)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：烏司他丁可減輕急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善心肌酶水平，增強(qiáng)心功能，從而有助于促進(jìn)患者病情恢復(fù)，提高臨床療效。

【關(guān)鍵詞】 一氧化碳 中毒 心肌損傷 烏司他丁

The Effect of Ulinastatin in Adjuvant Treatment of Patients with Acute Severe Carbon Monoxide Poisoning Combined with Myocardial Injury on the Levels of Myocardial Enzymes and Inflammation/LIAO Yong， PEI Liang， PENG Lu. //Medical Innovation of China， 2021， 18（27）： 0-017

[Abstract] Objective： To investigate the effect of Ulinastatin in adjuvant treatment of patients with acute severe carbon monoxide poisoning combined with myocardial injury on the levels of myocardial enzymes and inflammation. Method： A total of 102 patients with acute severe carbon monoxide poisoning combined with myocardial injury admitted to the department of cardiology of our hospital from January 2018 to December 2020 were prospectively selected as the research object. Patients were divided into control group （n=51） and experimental group （n=51） by random number table method. Both groups were given comprehensive supportive treatment， the control group was given ventilator-assisted intermittent pure oxygen inhalation therapy on this basis， the experimental group was given Ulinastatin injection on the basis of the control group， both groups were given treatment for 1 week. The clinical efficacy and clinical indicators of the two groups were compared， the levels of cardiac function， myocardial enzymes and inflammatory factors were compared between the two groups before and after treatment for 1 week. Result： After 1 week of treatment， the total effective rate of experimental group was 92.16%， which was higher than 74.51% of control group， the difference was statistically significant （P<0.05）. The average time to wake up， length of stay in emergency intensive care unit and length of stay in experimental group were shorter than those in control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. After 1 week of treatment， FS， LVEDD， NT-proBNP， cTnI， CK-MB and IL-6 in both groups were lower than those before treatment， and above indexes in experimental group were lower than those in control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. After 1 week of treatment， LVEF in both groups were higher than those before treatment， and experimental group was higher than control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. After 1 week of treatment， the whole blood NLR and WBC count in the two groups were lower than those before treatment， the differences were statistically significant （P<0.05）. After 1 week of treatment， comparison of whole blood NLR and WBC counts between the two groups， there were no significant differences （P>0.05）. Conclusion： Ulinastatin could reduce the body’s inflammatory response in patients with acute severe carbon monoxide poisoning combined with myocardial injury， improve the levels of myocardial enzymes， enhance cardiac function， thereby helping patients to promote recovery and improve clinical efficacy.

[Key words] Carbon monoxide Poisoning Myocardial injury Ulinastatin

First-author’s address： People’s Hospital of Xinyu City， Xinyu 338000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.27.004

急性重度一氧化碳中毒的毒性作用可波及全身各系統(tǒng)，由于心肌所需能量來(lái)源于糖的有氧酵解，且耗氧量大，從而導(dǎo)致心肌對(duì)缺氧環(huán)境敏感，故當(dāng)發(fā)生急性重度一氧化碳中毒時(shí)，患者機(jī)體易出現(xiàn)心肌損傷[1-2]。目前，臨床治療急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷的方法主要包括高壓氧、呼吸機(jī)輔助間斷純氧吸入及藥物輔助治療等，其中呼吸機(jī)輔助間斷純氧吸入治療雖能清除患者體內(nèi)碳氧血紅蛋白及一氧化碳，改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，但僅靠其治療對(duì)部分病情嚴(yán)重者效果不明顯[3]。烏司他丁作為一種蛋白酶抑制劑，能夠有效抑制多種蛋白水解酶活力，改善組織器官微循環(huán)，目前多用于治療急性循環(huán)衰竭疾病[4]。但目前關(guān)于烏司他丁輔助治療急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷對(duì)患者心肌酶水平及炎癥反應(yīng)的影響機(jī)制尚未完全明確，基于此，本研究選取102例急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者進(jìn)行前瞻性研究，旨在為臨床治療急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷提供有效參考及指導(dǎo)依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 前瞻性選取2018年1月-2020年12月本院心內(nèi)科收治的102例急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者為研究對(duì)象。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ 74-2009》中關(guān)于急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];依從性及耐受性良好，能夠積極配合治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)烏司他丁藥物過(guò)敏，且對(duì)呼吸機(jī)治療存在相關(guān)禁忌;糖尿病酮癥酸中毒、腦血管意外、腦外傷、腦膜炎等其他原因?qū)е碌幕杳?高熱、電解質(zhì)紊亂等因素所致心律失常;入院時(shí)已發(fā)生嚴(yán)重呼吸功能衰竭;伴有凝血功能異常、血液系統(tǒng)疾病及嚴(yán)重惡性腫瘤;肝、腎功能不全，參與其他相關(guān)試驗(yàn)等。通過(guò)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=51）和試驗(yàn)組（n=51）?；颊呔橥?，經(jīng)本院醫(yī)學(xué)研究倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組均給予綜合支持治療，包括心電監(jiān)測(cè)、營(yíng)養(yǎng)心腦細(xì)胞、改善循環(huán)、脫水降顱壓、機(jī)械排痰、防治感染等。對(duì)照組在綜合支持治療的基礎(chǔ)上給予呼吸機(jī)輔助間斷純氧吸入治療，呼吸機(jī)參數(shù)：呼吸頻率維持在15～20次/min，潮氣量設(shè)為8～12 mL/kg，氣道壓10～20 cmH2O，呼氣末正壓4～6 cmH2O，純氧吸入時(shí)間6 h，中間間隔6 h，

2次/d，間隔期吸氧濃度為40%。試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予烏司他丁注射液（生產(chǎn)廠家：廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20040506，規(guī)格：2 mL∶10萬(wàn)單位）進(jìn)行治療，取10萬(wàn)單位烏司他丁注射液溶入100 mL 5%葡萄糖溶液中，靜脈滴注，1次/8 h。兩組均治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 臨床療效 按《臨床疾病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)》判斷兩組治療1周后的臨床效果[6]，患者陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速減少次數(shù)>90%，不良病癥消失，意識(shí)清晰，且無(wú)后遺癥為顯效;患者陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速減少次數(shù)50%～90%，不良病癥基本消失，意識(shí)清晰，且后遺癥基本好轉(zhuǎn)為有效;患者陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速減少次數(shù)<50%，不良病癥無(wú)改善或加重，昏迷狀態(tài)，且后遺癥無(wú)好轉(zhuǎn)為無(wú)效?？傆行?顯效+有效。

1.3.2 臨床指標(biāo) 觀察并記錄兩組平均蘇醒時(shí)間、急診重癥監(jiān)護(hù)室住院時(shí)間、住院天數(shù)。

1.3.3 心功能 采用LOGIQ C9 Expert彩色多普勒超聲診斷儀[生產(chǎn)廠家：通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)（中國(guó)）有限公司，注冊(cè)證號(hào)：蘇械注準(zhǔn)20182230421]檢查兩組治療前和治療1周后的左心室短軸縮短率（FS）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。

1.3.4 心肌酶水平 抽取兩組治療前和治療1周后的空腹靜脈血8 mL，取6 mL離心（15 min，

3 000 r/min），分離取3 mL血清予以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA），試劑盒由美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特有限公司生產(chǎn)，測(cè)定兩組血清N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。

1.3.5 炎性因子水平 血液采集及血清制備同1.3.4，取剩余2 mL全血，采用HA-360全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀[生產(chǎn)廠家：艾康生物技術(shù)（杭州）有限公司，注冊(cè)證號(hào)：浙械注準(zhǔn)20172220344]測(cè)定兩組全血嗜中性粒細(xì)胞絕對(duì)值（NLR）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）水平;取剩余3 mL血清，采用ELISA測(cè)定兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 21.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對(duì)照組男26例，女25例;年齡31～57歲，平均（44.23±5.45）歲;昏迷時(shí)間3～18 h，平均（9.56±3.02）h;體質(zhì)量指數(shù)（BMI）19～25 kg/m2，平均（22.41±0.33）kg/m2;合并癥類型：高血壓33例，糖尿病30例。試驗(yàn)組男27例，女24例;年齡32～59歲，平均（44.31±5.52）歲;昏迷時(shí)間3～18 h，平均（9.62±3.05）h;BMI 19～26 kg/m2，平均（22.45±0.37）kg/m2;合并癥類型：高血壓35例，糖尿病32例。兩組性別、年齡、昏迷時(shí)間、BMI、合并癥類型比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組臨床療效比較 治療1周后，試驗(yàn)組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的74.51%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=5.718，P=0.017），見(jiàn)表1。

2.3 兩組臨床指標(biāo)比較 試驗(yàn)組平均蘇醒時(shí)間、急診重癥監(jiān)護(hù)室住院時(shí)間、住院天數(shù)均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.4 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)比較 治療前，兩組心功能相關(guān)指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1周后，兩組FS、LVEDD均較治療前降低，且試驗(yàn)組均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療1周后，兩組LVEF均較治療前升高，且試驗(yàn)組高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.5 兩組治療前后心肌酶水平比較 治療前，兩組血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1周后，兩組血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平均較治療前降低，且試驗(yàn)組上述指標(biāo)均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表4。

2.6 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前，兩組各炎性因子水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1周后，兩組全血NLR、WBC計(jì)數(shù)、IL-6均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療1周后，兩組全血NLR、WBC計(jì)數(shù)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1周后，試驗(yàn)組IL-6水平低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表5。

3 討論

急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷是臨床常見(jiàn)的一種急危重癥疾病，近年來(lái)，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷的發(fā)病率呈明顯升高趨勢(shì)[7-8]。目前，臨床常采用常規(guī)綜合支持治療及呼吸機(jī)輔助間斷純氧吸入治療，雖可控制患者的病情發(fā)展，但單一治療在快速改善患者臨床癥狀方面的效果欠佳[9]。因此，亟需探尋一種積極有效的治療手段以提高急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷的臨床治療效果。本研究探究烏司他丁輔助治療急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷對(duì)患者心肌酶水平及炎癥反應(yīng)的影響，取得了較好的研究成果。

烏司他丁是在人新鮮尿液中提煉出來(lái)的一種蛋白酶抑制劑，其進(jìn)入急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者機(jī)體后可發(fā)揮抑制溶酶體酶釋放，穩(wěn)定溶酶體膜的作用，從而改善機(jī)體微循環(huán);且其能夠有效抑制纖溶酶、絲氨酸蛋白酶活性，減輕組織損傷，從而有助于改善患者臨床癥狀，提高療效[10]。

本研究結(jié)果顯示，治療1周后，試驗(yàn)組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的74.51%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組平均蘇醒時(shí)間、急診重癥監(jiān)護(hù)室住院時(shí)間、住院天數(shù)均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說(shuō)明烏司他丁可促進(jìn)急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者病情恢復(fù)，提高其臨床療效，與既往文獻(xiàn)[11]研究結(jié)果相符。王璞等[12]研究發(fā)現(xiàn)，急性重度一氧化碳中毒患者經(jīng)烏司他丁治療后其臨床癥狀明顯得到改善，與本研究結(jié)果相符。

急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中均伴有不同程度的心肌損傷及炎性損傷，其中NT-proBNP作為一種神經(jīng)內(nèi)分泌激素，主要由心室肌細(xì)胞分泌，其水平升高可加重機(jī)體心肌損傷，促進(jìn)患者疾病進(jìn)展;cTnI為心肌細(xì)胞特有，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)急性心肌損害時(shí)，其水平異常升高;CK-MB作為一種特異性較強(qiáng)的心肌酶，其主要存在于心肌細(xì)胞外漿層，其高表達(dá)可破壞心肌細(xì)胞膜，損傷心肌，進(jìn)而刺激患者病情發(fā)展[13-14];NLR、WBC計(jì)數(shù)、IL-6可作為反應(yīng)機(jī)體炎癥病變程度的指標(biāo)，其水平升高可加重機(jī)體炎癥反應(yīng)，刺激患者病情發(fā)展[15-17]。本研究結(jié)果顯示，治療1周后，試驗(yàn)組FS、LVEDD和血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB、IL-6水平均低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示烏司他丁可減輕急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善心肌酶水平，增強(qiáng)心功能。分析其原因可能為，烏司他丁進(jìn)入急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者機(jī)體后可有效抑制機(jī)體產(chǎn)生炎性因子，并可有效清除氧自由基，進(jìn)而可減輕炎性因子所致心肌損傷[18];同時(shí)烏司他丁可通過(guò)減少心肌抑制因子的產(chǎn)生，改善心臟微循環(huán)，進(jìn)而可改善機(jī)體心肌酶水平，減輕心肌損傷，增強(qiáng)心功能[19-20]。

綜上所述，烏司他丁可減輕急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善心肌酶水平，增強(qiáng)心功能，進(jìn)而有助于患者促進(jìn)病情恢復(fù)，提高臨床療效，值得臨床進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行研究。

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（收稿日期：2021-08-24） （本文編輯：姬思雨）