姜 俊,李 偉
(1.上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,上海 200040;2.上海市同濟(jì)醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科,上海 200065)
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)主要是由慢性阻塞性肺疾病發(fā)展而來,同時AECOPD可升高患者肺動脈壓力,進(jìn)而誘發(fā)肺心病心力衰竭,嚴(yán)重威脅著患者的生命安全[1]。臨床使用的低分子肝素鈣可抑制患者體內(nèi)的高凝狀態(tài),促進(jìn)患者肺通氣或肺換氣功能,但單純使用該藥物治療效果不佳。無創(chuàng)機(jī)械通氣常用于治療呼吸系統(tǒng)疾病,其可通過呼吸機(jī)輔助患者呼吸,減少患者呼吸肌做功量,進(jìn)而促進(jìn)呼吸肌的恢復(fù),同時可增加肺泡通氣量,降低低氧血癥的發(fā)生[2]。本研究旨在探討無創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合低分子肝素鈣治療AECOPD合并肺心病心力衰竭對患者血液流變學(xué)及血清N端前體腦鈉肽(NT-Pro BNP)、心鈉肽(ANP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平的影響,現(xiàn)作如下報道。
1.1 一般資料 按照隨機(jī)數(shù)字表法將上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院2018年5月至2020年1月收治的164例AECOPD合并肺心病心力衰竭患者分為對照組和試驗組,各82例。對照組患者中男性44例,女性38例;COPD病程5~26年,平均(15.50±3.24)年;年齡42~75歲,平均(64.50±4.66)歲。試驗組患者中男性45例,女性37例;COPD病程5~25年,平均(15.49±3.22)年;年齡44~77歲,平均(64.55±4.69)歲。兩組患者性別、年齡、COPD病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[3]中有關(guān)AECOPD的診斷標(biāo)準(zhǔn);參照《內(nèi)科學(xué)》[4]中關(guān)于肺心病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;近期未服用過抗凝藥物者;服藥依從性高者。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能異常者;對本研究用藥過敏者;存在意識障礙者等。患者或家屬簽署知情同意書,本研究經(jīng)上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 方法 對照組患者給予低分子肝素鈣注射液(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20060191,規(guī)格:0.5 mL∶5 000 AXa U)皮下注射,0.5 mL/次,2次 /d,共治療7 d。試驗組患者在對照組的基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)機(jī)械通氣治療:固定通氣面罩,模式調(diào)整為S/T,起始吸氣壓設(shè)置為 12~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),起始呼氣壓設(shè)置為4~6 cm H2O,氧流量設(shè)置為:2~4 L/min,根據(jù)患者耐受力調(diào)節(jié)呼吸壓力、氧流量,使血氧飽和度維持在95%以上,呼吸、心率正常后即可撤機(jī)觀察。
1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。比較兩組患者治療7 d后臨床療效,參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》進(jìn)行評估,咳嗽、呼吸困難等臨床癥狀基本消失為臨床控制;上述臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)為有效;上述臨床癥狀無好轉(zhuǎn)或加重為無效。臨床總有效率=臨床控制率+有效率[3]。②血液流變學(xué)指標(biāo)。于治療前、治療7 d后分別抽取兩組患者空腹靜脈血3 mL,采用全自動血液分析儀測定全血黏度高切、全血黏度低切水平、紅細(xì)胞壓積(HCT)水平。③血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平。血樣采集、血清制備及檢測方法同②。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 文中數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析處理,血液流變學(xué)、血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平等計量資料以(±s)表示,行t檢驗;臨床療效等計數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效 治療7 d后試驗組患者臨床總有效率為98.78%,高于對照組的87.80%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 血液流變學(xué) 治療7 d后,兩組患者全血黏度高切、全血黏度低切、HCT水平均較治療前下降,且試驗組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血液流變學(xué)比較(±s)
表2 兩組患者血液流變學(xué)比較(±s)
注:與治療前比,*P<0.05。HCT:紅細(xì)胞壓積。
組別 例數(shù) 全血黏度高切(mPa·s) 全血黏度低切(mPa·s) HCT(%)治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后試驗組 82 6.85±1.52 3.67±0.82* 13.15±2.22 9.20±2.14* 72.10±7.12 59.84±6.82*對照組 82 6.90±1.47 5.05±1.10* 13.19±2.61 11.14±2.05* 71.95±6.62 66.40±6.45*t值 0.214 9.108 0.106 5.928 0.140 6.328 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
2.3 血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平 治療后兩組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平較治療前均降低,且試驗組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平比較(±s)
表3 兩組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平比較(±s)
注:與治療前比,*P<0.05。NT-Pro BNP:N端前體腦鈉肽;ANP:心鈉肽;cTnI:心肌肌鈣蛋白I。
組別 例數(shù) NT-ProBNP(pg/mL) ANP(pg/mL) cTnI(ng/mL)治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后試驗組 82 93.65±8.95 70.29±10.14* 238.53±20.59 147.40±20.18* 0.52±0.07 0.29±0.04*對照組 82 94.78±9.03 90.88±10.36* 237.60±22.55 229.60±23.58* 0.54±0.09 0.47±0.05*t值 0.805 12.862 0.276 23.983 1.588 25.456 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
AECOPD是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,患者長期缺氧可增加肺血管壓力和血液黏滯度,進(jìn)而導(dǎo)致肺心病的發(fā)生,AECOPD合并肺心病患者極易發(fā)生酸中毒、機(jī)體反復(fù)感染、電解質(zhì)紊亂等癥狀,且治療難度較大[5]。低分子肝素鈣可改善患者局部毛細(xì)血管血流動力學(xué)的紊亂狀態(tài),進(jìn)而促進(jìn)患者心臟功能的改善;同時其可對血小板性微血栓產(chǎn)生抑制,保護(hù)患者心肌細(xì)胞膜的完整。但單一使用該藥物治療遠(yuǎn)期療效并不理想,需聯(lián)合其他治療方式以促進(jìn)患者康復(fù)[6]。
無創(chuàng)機(jī)械通氣治療的主要目的是促進(jìn)AECOPD患者自主呼吸,其可通過增加吸氣量,從而獲得通氣量,減少患者呼吸頻率、耗氧量,達(dá)到人機(jī)同步呼吸的程度;亦可擴(kuò)張萎縮的肺泡,促使氣體進(jìn)入肺泡,平衡肺組織內(nèi)的氣體分布,達(dá)到擴(kuò)張支氣管、改善肺通氣功能的作用,進(jìn)而改善機(jī)體微循環(huán),增加機(jī)體血流量[7-8]。本次數(shù)據(jù)結(jié)果顯示,治療7 d后,試驗組患者臨床總有效率較對照組明顯提升;試驗組患者治療7 d后全血黏度高切、全血黏度低切、HCT降低幅度大于對照組,表明無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素鈣可提高AECOPD合并肺心病心力衰竭患者的臨床療效,改善血液流變學(xué)指標(biāo)。
NT-Pro BNP由心肌細(xì)胞分泌,當(dāng)心室擴(kuò)大或心臟擴(kuò)張時,可釋放大量的NT-Pro BNP,其水平上升可導(dǎo)致心臟運轉(zhuǎn)異常;ANP由心房肌細(xì)胞合成和分泌,當(dāng)血容量和心房壓力處于急性改變時可使ANP的分泌受到影響,ANP升高可抑制近曲小管重吸收鈉功能,不利于改善患者病情;cTnI則屬于臨床上常用的判斷心肌損傷的指標(biāo),其水平與患者心肌損傷程度成正比。機(jī)械通氣可通過緩解患者呼吸急促癥狀,減少心臟負(fù)擔(dān),減輕氣道阻力,從而促進(jìn)血液正常流通,降低血栓形成風(fēng)險,進(jìn)而減少NT-Pro BNP、ANP、cTnI的過度分泌,減輕患者心功能損傷程度[9-10]。本研究結(jié)果顯示,治療后試驗組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平降低幅度均大于對照組,表明無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素鈣可通過降低AECOPD合并肺心病心力衰竭患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平,減輕患者心肌損傷,提高治療效果。
綜上,無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素鈣可降低AECOPD合并肺心病心力衰竭患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平,減輕患者心肌損傷,同時可改善血液流變學(xué)狀態(tài),促進(jìn)機(jī)體微循環(huán),治療效果顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究樣本量較少,仍需擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入研究。