美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對(duì)心律失常患者心功能與心率變異性的影響

高海旺

(北大醫(yī)療潞安醫(yī)院心內(nèi)科，山西 長(zhǎng)治 046204)

心律失常屬于心血管疾病中常見(jiàn)疾病，輕度心律失常患者無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重患者的臨床表現(xiàn)有胸悶、失眠、心悸等，可能導(dǎo)致患者昏厥，造成患者生存質(zhì)量的下降[1]。臨床實(shí)踐中常以藥物治療為主，胺碘酮是一種抗心律失常藥物，能夠擴(kuò)張冠脈血管，減少外周血阻力，可以將血壓控制在正常范圍內(nèi)，對(duì)于疾病緩解具有明顯效果，但單一使用需嚴(yán)格控制劑量，大劑量使用可產(chǎn)生低血壓、惡心等不良反應(yīng)。美托洛爾治療心律失常可有效控制心輸出量，也可使收縮壓得到控制，是控制心律的重要藥物[2]。本研究旨在對(duì)美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對(duì)心律失常患者心功能與心率變異性的影響進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按隨機(jī)數(shù)字表法將北大醫(yī)療潞安醫(yī)院2019年1月至12月收治的80例心律失常患者分為研究組（40例）及對(duì)照組（40例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：與《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；入院治療前4周未使用抗心律失常藥物治療者；經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖檢查確診者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有哮喘、糖尿病等疾病者；合并其他臟器疾病者；藥物性心律失常者等。研究組患者年齡44～77歲，平均（62.4±2.1）歲；男性17例，女性23例；病程1～5年，平均（2.1±0.3）年。對(duì)照組患者年齡48～79歲，平均（62.5±2.4）歲；男性14例，女性26例；病程1～6年，平均（2.0±0.2）年。對(duì)比分析兩組患者的病程、年齡等一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬知情同意。

1.2 方法 對(duì)照組患者使用鹽酸胺碘酮注射液（華潤(rùn)紫竹藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H11020014，規(guī)格：2 mL∶150 mg）靜脈滴注，200 mg/次，3次/d，治療1周后，調(diào)整劑量為200 mg/次，2次/d；治療2周后，再次對(duì)患者的劑量進(jìn)行調(diào)整，調(diào)整為200 mg/次，1次/d。研究組患者在此基礎(chǔ)上接受美洛托爾片（阿斯利康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20150044，規(guī)格：25 mg/片）治療，口服，25 mg/次，3次/d。兩組患者治療周期均為3周。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者治療后臨床療效，患者胸悶、失眠等癥狀基本消失，未有不良反應(yīng)產(chǎn)生，心功能明顯改善為顯效；有效：患者上述癥狀有所緩解，未發(fā)生不良反應(yīng)或發(fā)生輕微不良反應(yīng)，心功能有所改善，無(wú)效：患者上述臨床癥狀及心功能未見(jiàn)改善。臨床總有效率=顯效率+有效率[3]。②使用彩色多普勒超聲檢測(cè)并比較兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平。③使用24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)兩組患者治療前后期前收縮，使用24 h雙通道動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)持續(xù)記錄治療前后NN間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、NN間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值（SDNNI）。④對(duì)比治療期間兩組患者不良反應(yīng)（惡心、低血壓、竇性心動(dòng)過(guò)緩）發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 研究組患者臨床總有效率顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比[例(%)]

2.2 心功能 與治療前比，兩組患者治療后LVEF水平均顯著升高，且研究組顯著高于對(duì)照組；而研究組患者LVESD、LVEDD水平均顯著下降，且研究組顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心功能比較(±s)

表2 兩組患者心功能比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVESD：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDD：左室舒張末期內(nèi)徑。

組別 例數(shù) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 40 37.6±2.6 51.2±5.3* 58.2±6.7 45.3±2.5* 67.3±5.3 55.7±2.2*對(duì)照組 40 38.1±2.5 42.3±5.8* 57.6±7.9 56.5±7.2 66.9±6.7 64.1±5.9 t值 0.877 7.164 0.366 9.294 0.296 8.437 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.3 期前收縮與心率變異性 與治療前比，治療后兩組患者期前收縮水平均顯著降低，且研究組顯著低于對(duì)照組；而兩組患者SDNN、SDNNI水平均顯著升高，且研究組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者期前收縮與心率變異性比較(±s)

表3 兩組患者期前收縮與心率變異性比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。SDNN：NN間期標(biāo)準(zhǔn)差；SDNNI：NN間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值。

組別 例數(shù) 期前收縮(次/d) SDNN(ms) SDNNI(ms)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 40 3 285.9±131.2 1 432.9±146.3* 88.7±9.3 119.5±16.8* 38.3±7.3 51.9±6.3*對(duì)照組 40 3 285.0±132.9 2 779.5±131.9* 89.9±10.3 98.2±11.2* 39.2±8.2 48.1±6.5*t值 0.030 43.236 0.547 6.672 0.518 2.655 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.4 不良反應(yīng) 研究組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

心律失常屬于常見(jiàn)的疾病，高血壓、擴(kuò)張型心肌病與心肌梗死等疾病均有可能引發(fā)心律失常。胺碘酮可通過(guò)抑制心肌傳導(dǎo)纖維的鈣離子內(nèi)流，降低傳導(dǎo)速度，改善心率，幫助患者改善心律失常，但單一使用療效欠佳。

美洛托爾屬于常見(jiàn)的抗心律失常藥物之一，主要作用于患者的心臟β1受體，利用阻斷心肌細(xì)胞鉀外流和鈣內(nèi)流，有效延長(zhǎng)患者竇房結(jié)，穩(wěn)定心臟電生理的狀態(tài)，同時(shí)可以阻斷中樞介導(dǎo)性保護(hù)作用，以控制交感神經(jīng)張力，促使心律失?，F(xiàn)象得到控制[4]。LVEF可反映左心室收縮功能，心肌細(xì)胞代謝在缺血狀態(tài)下會(huì)出現(xiàn)障礙，致使心肌收縮力受到影響，其水平與心律失?；颊咝墓δ艹收嚓P(guān)性；LVESD、LVEDD均可反映心律失?；颊咝墓δ軤顩r，兩者水平升高表明患者心功能受損。美托洛爾可聯(lián)合中樞神經(jīng)的β受體，降低交感神經(jīng)的張力，促進(jìn)心臟迷走神經(jīng)興奮性的提升，改善心功能[5]。本研究中，研究組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，且治療后研究組患者LVEF水平顯著高于對(duì)照組；而LVESD、LVEDD水平顯著低于對(duì)照組，臨床總有效率顯著高于對(duì)照組，表明美托洛爾聯(lián)合胺碘酮能改善患者心功能，減少不良反應(yīng)，增強(qiáng)療效。

心率變異性指標(biāo)SDNN、SDNNI水平降低表示心律失?；颊咝呐K自主神經(jīng)功能受損，而心臟自主神經(jīng)功能受損可導(dǎo)致患者心律失常情況加重。美托洛爾作為抗心律失常藥物，能限制鈣離子內(nèi)流，使心肌細(xì)胞自律性下降，控制傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)時(shí)間，該藥物不存在擬交感活性，能促進(jìn)心肌氧氣的消耗量，促進(jìn)心率變異性改變[6]。本研究中，治療后研究組SDNN、SDNNI水平顯著高于對(duì)照組，期前收縮水平顯著低于對(duì)照組，表明美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可促進(jìn)患者心率變異性指標(biāo)水平的改善，并調(diào)節(jié)其期前收縮水平。

綜上，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮在心律失?；颊咧委熤携熜э@著且不良反應(yīng)較少，并能促進(jìn)患者心功能與心率變異性指標(biāo)的改善，調(diào)節(jié)期前收縮水平，值得在臨床推廣。但本研究樣本量較少，仍需擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入研究。