新型冠狀病毒肺炎與肺孢子菌肺炎臨床及影像學(xué)特征的比較

閆俊 王夢嫣 楊宗興 張忠東 師金川 萬虎 張斌海*

2019 年12 月以來我國爆發(fā)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19），為新型冠狀病毒（2019 novel coronavirus，2019-nCoV）感染所致，對(duì)人類健康造成嚴(yán)重的威脅。臨床發(fā)現(xiàn)肺孢子菌肺炎（Pneumocystis penumoniae，PCP）患者的臨床表現(xiàn)和肺部CT 影像與COVID-19 有相似之處，容易誤診，兩種疾病治療方法迥異，及時(shí)正確的診斷并給予隔離治療對(duì)COVID-19 疫情的防控，杜絕交叉感染具有重大意義。本文對(duì)本院收治的COVID-19 及艾滋病合并PCP 患者的資料進(jìn)行整理，探討COVID-19和PCP 患者臨床癥狀及肺部影像的異同點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2020 年1 月20 日至2 月24 日本院收治的確診為普通型和重型COVID-19 患者97 例。COVID-19 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第七版）》［1］。并納入2013～2019 年本院住院的艾滋病合并確診的PCP 患者40 例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國艾滋病診療指南》（2018 版）［2］。

1.2 臨床資料收集 查閱病歷收集患者的一般情況、主要癥狀及肺部CT 影像。肺部CT 由2 位有經(jīng)驗(yàn)的影像診斷醫(yī)生共同閱讀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料符合正態(tài)分布以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以n或%表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 見表1。

表1 COVID-19組和PCP組臨床資料比較

2.2 兩組患者肺部CT 影像比較 見表2、圖1。

表2 COVID-19組和PCP組肺部CT影像比較［n（%）］

圖1 A、B為COVID-19患者，兩肺上葉胸膜下及右肺下葉可見多發(fā)斑片高密度影。C、D為PCP患者兩肺透亮度減低，呈彌漫磨玻璃樣改變，并見斑片狀及片狀高密度影，邊緣模糊

3 討論

COVID-19 具有傳染性強(qiáng)、播散迅速、無明確有效的抗病毒藥物、危重癥及病死率高的特點(diǎn)，波及范圍逐漸增大，并且疫情仍在持續(xù)中，未得到有效的控制，危及全世界的公共健康問題。COVID-19 臨床癥狀有發(fā)熱、干咳、乏力，嚴(yán)重者表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合癥［3］，均為非特異性，除有相關(guān)的流行病學(xué)史外，與肺孢子菌肺炎的癥狀相似。目前診斷主要依據(jù)新冠肺炎核酸檢測及血清抗體檢測結(jié)果。因各地新冠肺炎核酸檢測試劑的可獲得性不同及其陽性率不等［4］，血清抗體檢測有延遲性等特點(diǎn)［5］，易造成延誤診斷，然而早期診斷對(duì)傳染病的管理至關(guān)重要。我國《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》提出了CT 對(duì)于早期診斷COVID-19的重要性。有研究表明肺部CT 陽性對(duì)COVID-19 的敏感性可高達(dá)97%，而特異性僅為25%［6］。肺孢子菌肺炎為艾滋病主要的機(jī)會(huì)性感染及致死原因。診斷需要在呼吸道分泌物中找到肺孢子菌的包囊或滋養(yǎng)體［2］。但因病原體負(fù)荷低或不能及時(shí)的獲得肺泡灌洗液等標(biāo)本，通常臨床確診困難。有研究表明以存在斑片狀或結(jié)節(jié)狀毛玻璃影診斷PCP，HRCT 敏感性是100%，特異性為89%［7］。而COVID-19 與PCP 患者肺部影像學(xué)均可為間質(zhì)性肺炎改變，鑒別診斷困難。

本研究中COVID-19 組平均年齡大于PCP 組，與COVID-19 人群普遍易感，而HIV 則與性活動(dòng)期的人群易感相關(guān)。PCP 組患者的男性占比高于COVID-19組，也是因?yàn)镠IV 高危易感人群為男男同性患者。COVID-19 主要癥狀為發(fā)熱、干咳、乏力，重型或危重型患者會(huì)有氣促、呼吸困難癥狀。PCP 則以進(jìn)行性呼吸困難為主要表現(xiàn)，可伴有發(fā)熱、干咳等癥狀。COVID-19肺部影像早期為多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶顯著。進(jìn)展期可有雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，嚴(yán)重者可有肺實(shí)變，胸腔積液少見［1］。本研究兩組肺部影像為磨玻璃樣改變、斑片狀高密度影、結(jié)節(jié)影及胸膜增厚表現(xiàn)多見，而實(shí)變、網(wǎng)格狀影、胸腔積液、空洞、鈣化、小葉間隔增厚、縱膈淋巴結(jié)腫大少見。兩組中磨玻璃樣改變有所不同，其中COVID-19 組表現(xiàn)為點(diǎn)狀/斑片狀磨玻璃影，而PCP 組為彌漫磨玻璃影。COVID-19 組病變多分布在胸膜下及肺外帶，因?yàn)?019-nCoV 是通過飛沫傳播或空氣傳播由其S-蛋白與終末細(xì)支氣管和呼吸性細(xì)支氣管周圍呼吸道上皮細(xì)胞的人血管緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅱ受體結(jié)合后造成感染［8］，肺組織表現(xiàn)為不同程度的損傷，肺泡壁與透明膜形成，而肺泡內(nèi)滲出和水腫不明顯，故肺部以點(diǎn)狀/斑片狀磨玻璃影為主。PCP肺部CT 主要特點(diǎn)為廣泛的磨玻璃影，馬賽克，彌散性分布，兩肺多葉病變，以肺門周圍及兩肺中、下部分布為主，可伴有肺氣囊形成。肺孢子菌多為肺內(nèi)定植菌，因機(jī)體免疫功能下降而轉(zhuǎn)為致病菌，其包囊和滋養(yǎng)體在肺泡中繁殖，附著在肺泡上皮上，阻塞肺毛細(xì)血管。滋養(yǎng)體可損傷Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞死亡和毛細(xì)血管膜滲漏，造成肺泡內(nèi)孢子菌包囊、纖維蛋白和組織碎片等的沉積。并且Ⅱ型肺泡細(xì)胞增殖修復(fù)受損的肺泡-毛細(xì)血管膜，而肺巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞被招募至間質(zhì)間隙，導(dǎo)致彌漫磨玻璃影為主的間質(zhì)性肺炎［9-12］。有研究報(bào)道艾滋病合并PCP 的病例CT 上表現(xiàn)為80%磨玻璃影、網(wǎng)狀影/條索影，60%斑片影/實(shí)變影［13］，與本研究結(jié)果相仿。

綜上所述，COVID-19 與PCP 臨床表現(xiàn)相似。肺部影像差異為：COVID-19 主要為點(diǎn)狀/斑片狀磨玻璃影，以肺外帶及胸膜下病變顯著；PCP 為以肺門周圍及兩肺中、下部分布為主的兩肺彌漫性磨玻璃影。肺部影像相同點(diǎn)為：均有磨玻璃樣改變、斑片狀高密度影、結(jié)節(jié)影及胸膜增厚表現(xiàn)，而實(shí)變、網(wǎng)格狀影、胸腔積液、空洞、鈣化、小葉間隔增厚、縱膈淋巴結(jié)腫大少見。