磷酸肌酸鈉用于新生兒心肌損傷治療中的效果及對炎性反應(yīng)的影響

劉新華

新生兒心肌損傷在臨床較為常見，可進一步加重其他臟器損傷，嚴重者甚至出現(xiàn)心源性休克或心力衰竭等并發(fā)癥，可危及患兒生命，為導(dǎo)致圍生兒死亡的重要原因［1］。心肌缺氧可導(dǎo)致心肌收縮力減弱，使得心輸出量減少，心臟血流灌注不足造成心肌損傷，最終引發(fā)臟器衰竭［2］。心肌損傷可造成新生兒心肌功能發(fā)育不全，對其生長發(fā)育可造成嚴重影響，采取合理措施積極修復(fù)心肌損傷對改善預(yù)后十分重要。氧療、輔助呼吸、糾正低血壓等對癥治療為治療本病的常見手段，但臨床療效不佳。磷酸肌酸鈉為人體組織內(nèi)一種高能磷酸化合物，可有效改善細胞能量代謝，在心血管疾病治療中有一定優(yōu)勢［3］。本研究對2017 年3 月～2019 年7 月收治的41 例心肌損傷患兒應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療，旨在觀察其效果及對炎性反應(yīng)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年3 月～2019 年7 月本院收治的82 例心肌損傷新生兒，根據(jù)治療方法不同分為對照組與觀察組，各41 例。對照組男23 例，女18 例；胎齡36.5～41.0 周，平均胎齡(39.25±1.31)周；體重2856～4125 g，平均體重(3490.56±211.98)g；病程2～12 d，平均病程(7.02±1.68)d。觀察組男24 例，女17 例；胎齡37～41 周，平均胎齡(39.28±1.34)周；體重2859～4122 g，平均體重(3490.71±210.85)g；病程3～13 d，平均病程(7.07±1.98)d。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：新生兒均符合心肌損傷診斷標準，面色蒼白或紫紺、乏力、心音低鈍，心動過緩或過速；心肌酶升高，ST-S 改變，T 波低平或倒置，Q-T 間期延長；家屬均知情并簽訂同意書。排除標準：產(chǎn)婦合并先天性心臟畸形者、合并遺傳代謝性疾病者、合并宮內(nèi)感染者、合并嚴重心律失常者、合并造血功能障礙者、對研究使用藥物過敏者者。

1.3 方法 對照組行常規(guī)對癥支持，包括吸氧、營養(yǎng)神經(jīng)、糾正低血壓、抗病毒、糾正水電解質(zhì)紊亂、維持酸堿平衡、抗心律失常等對癥治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用靜脈滴注磷酸肌酸鈉(河北天成藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20143053，規(guī)格：0.5 g×2 支)治療，將靜脈滴注磷酸肌酸鈉0.5 g 與20 ml 的5%葡萄糖注射液混合，于30 min 內(nèi)靜脈滴注完，1 次/d。兩組均治療2 周。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患兒臨床療效以及治療前后血清標志物(CK、CK-MB、LDH)、CRP 水平。療效判定標準：顯效：治療2 周后，患兒臨床癥狀明顯改善，心肌酶均恢復(fù)正常；有效：癥狀有所改善，心肌酶均明顯改善；無效：均未達到上述標準?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。于治療前、治療后2 周抽取兩組靜脈血5 ml，3000 r/min 離心15 min，分離血清-40℃冷藏待用，應(yīng)用酶速率法對CK、CKMB、LDH 進行檢測，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清CRP 水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床療效比較 觀察組治療總有效率95.12%高于對照組的80.49%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒治療前后血清標志物水平比較 兩組治療前CK、CK-MB、LDH 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組治療后CK(91.91±9.27)U/L、CK-MB(18.39±1.25)U/L、LDH(53.95±2.78)U/L 均低于對照組的(182.83±11.42)、(28.48±2.69)、(82.45±4.28)U/L，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患兒治療前后CRP 水平比較 兩組患兒治療前的CRP 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組治療后CRP 水平(2.35±0.35)mg/L 明顯低于對照組的(5.82±0.67)mg/L，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患兒臨床療效比較 ［n(%)］

表2 兩組患者治療前后血清標志物水平比較(,U/L)

表2 兩組患者治療前后血清標志物水平比較(,U/L)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

表3 兩組患者治療前后CRP 水平比較(,mg/L)

表3 兩組患者治療前后CRP 水平比較(,mg/L)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

心肌損害為新生兒多種疾病常見的一種并發(fā)癥，目前臨床對各種原因所致的心肌損傷機制尚不明確，認為主要與以下方面相關(guān)：①各種病毒侵襲心肌細胞引發(fā)炎性反應(yīng)，抑制了細胞生理功能，使得心肌細胞水腫、壞死，降低心肌收縮力，進而引發(fā)心肌損傷；②心肌缺氧缺血使得氧自由基大量產(chǎn)生，并作用于細胞膜脂質(zhì)，促使不飽和脂肪酸氧化進而產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，增加細胞通透性，使得鈣離子(Ca2+)大量內(nèi)流，造成心肌細胞壞死［4］。由于新生兒心肌修復(fù)及再生功能較好，及時修復(fù)受損心肌、改善心肌能量代謝為治療疾病的關(guān)鍵。

磷酸肌酸分子內(nèi)含有高能磷酸鍵，為細胞的重要來源，可維持心臟細胞功能。有研究表示，當(dāng)心肌代謝窘迫后，補充外源性磷酸肌酸鈉可使二磷酸腺苷(ADP)轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷(ATP)，使紅細胞向組織攝取更多氧，為肌動蛋白等滑行提供足夠能量，促使心肌收縮力恢復(fù)，有效改善心臟功能［5］。磷酸肌酸鈉可對血脂酶聚集進行抑制，穩(wěn)定心肌細胞膜，減輕心肌細胞損傷，還可對心肌磷脂降解進行抑制，使細胞處于高磷酸狀態(tài)，對心肌細胞發(fā)揮保護作用［6］。此外磷酸肌酸鈉可直接滲透到心肌細胞內(nèi)，可為鉀離子(K+)、鈉離子(Na+)等提供能量，促使Ca2+進入血漿內(nèi)，促使心肌收縮力恢復(fù)［7］。當(dāng)心肌出現(xiàn)損傷后，補充外源性磷酸肌酸鈉不僅可為缺氧細胞提供能量，維持ATP 水平，還可增加膜穩(wěn)定性，發(fā)揮抗過氧化作用，避免細胞膜受到自由基損害，有效改善心肌收縮功能［8］。劉利利［9］研究結(jié)果顯示，觀察組治療后總有效率為95.92%，明顯高于對照組的79.59%(P＜0.05)。本次研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率95.12%高于對照組的80.49%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與劉利利研究結(jié)果基本一致，提示磷酸肌酸鈉在新生兒心肌損傷中應(yīng)用價值較高，可有效提升臨床治療效果。CK、CK-MB、LDH 等心肌酶譜指標為反映心肌損傷的重要標志物，當(dāng)心肌出現(xiàn)損傷后，上述指標可大量釋放進入血內(nèi)，其水平會相應(yīng)升高。本次研究結(jié)果顯示，觀察組治療后CK、CK-MB、LDH 均低于對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。提示磷酸肌酸鈉可有效緩解心肌損傷程度，保護心肌細胞。CRP 為常見的一種炎性因子，可對微血管系統(tǒng)發(fā)揮作用，促使細胞因子及粘附分子表達加速，激活凝血系統(tǒng)，介導(dǎo)微循環(huán)導(dǎo)致血栓形成，進而損傷心肌細胞。本次研究結(jié)果顯示，觀察組治療后CRP 水平明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。提示磷酸肌酸鈉可緩解機體炎癥反應(yīng)，有效保護心肌細胞，積極改善預(yù)后。

綜上所述，磷酸肌酸鈉用于新生兒心肌損傷治療中效果滿意，可有效改善心肌酶指標，緩解炎性反應(yīng)，值得推廣。