劉新華
新生兒心肌損傷在臨床較為常見,可進一步加重其他臟器損傷,嚴重者甚至出現(xiàn)心源性休克或心力衰竭等并發(fā)癥,可危及患兒生命,為導(dǎo)致圍生兒死亡的重要原因[1]。心肌缺氧可導(dǎo)致心肌收縮力減弱,使得心輸出量減少,心臟血流灌注不足造成心肌損傷,最終引發(fā)臟器衰竭[2]。心肌損傷可造成新生兒心肌功能發(fā)育不全,對其生長發(fā)育可造成嚴重影響,采取合理措施積極修復(fù)心肌損傷對改善預(yù)后十分重要。氧療、輔助呼吸、糾正低血壓等對癥治療為治療本病的常見手段,但臨床療效不佳。磷酸肌酸鈉為人體組織內(nèi)一種高能磷酸化合物,可有效改善細胞能量代謝,在心血管疾病治療中有一定優(yōu)勢[3]。本研究對2017 年3 月~2019 年7 月收治的41 例心肌損傷患兒應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療,旨在觀察其效果及對炎性反應(yīng)的影響。
1.1 一般資料 選擇2017 年3 月~2019 年7 月本院收治的82 例心肌損傷新生兒,根據(jù)治療方法不同分為對照組與觀察組,各41 例。對照組男23 例,女18 例;胎齡36.5~41.0 周,平均胎齡(39.25±1.31)周;體重2856~4125 g,平均體重(3490.56±211.98)g;病程2~12 d,平均病程(7.02±1.68)d。觀察組男24 例,女17 例;胎齡37~41 周,平均胎齡(39.28±1.34)周;體重2859~4122 g,平均體重(3490.71±210.85)g;病程3~13 d,平均病程(7.07±1.98)d。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:新生兒均符合心肌損傷診斷標準,面色蒼白或紫紺、乏力、心音低鈍,心動過緩或過速;心肌酶升高,ST-S 改變,T 波低平或倒置,Q-T 間期延長;家屬均知情并簽訂同意書。排除標準:產(chǎn)婦合并先天性心臟畸形者、合并遺傳代謝性疾病者、合并宮內(nèi)感染者、合并嚴重心律失常者、合并造血功能障礙者、對研究使用藥物過敏者者。
1.3 方法 對照組行常規(guī)對癥支持,包括吸氧、營養(yǎng)神經(jīng)、糾正低血壓、抗病毒、糾正水電解質(zhì)紊亂、維持酸堿平衡、抗心律失常等對癥治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用靜脈滴注磷酸肌酸鈉(河北天成藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20143053,規(guī)格:0.5 g×2 支)治療,將靜脈滴注磷酸肌酸鈉0.5 g 與20 ml 的5%葡萄糖注射液混合,于30 min 內(nèi)靜脈滴注完,1 次/d。兩組均治療2 周。
1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患兒臨床療效以及治療前后血清標志物(CK、CK-MB、LDH)、CRP 水平。療效判定標準:顯效:治療2 周后,患兒臨床癥狀明顯改善,心肌酶均恢復(fù)正常;有效:癥狀有所改善,心肌酶均明顯改善;無效:均未達到上述標準??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。于治療前、治療后2 周抽取兩組靜脈血5 ml,3000 r/min 離心15 min,分離血清-40℃冷藏待用,應(yīng)用酶速率法對CK、CKMB、LDH 進行檢測,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清CRP 水平。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患兒臨床療效比較 觀察組治療總有效率95.12%高于對照組的80.49%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患兒治療前后血清標志物水平比較 兩組治療前CK、CK-MB、LDH 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組治療后CK(91.91±9.27)U/L、CK-MB(18.39±1.25)U/L、LDH(53.95±2.78)U/L 均低于對照組的(182.83±11.42)、(28.48±2.69)、(82.45±4.28)U/L,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患兒治療前后CRP 水平比較 兩組患兒治療前的CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組治療后CRP 水平(2.35±0.35)mg/L 明顯低于對照組的(5.82±0.67)mg/L,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組患兒臨床療效比較 [n(%)]
表2 兩組患者治療前后血清標志物水平比較(,U/L)
表2 兩組患者治療前后血清標志物水平比較(,U/L)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
表3 兩組患者治療前后CRP 水平比較(,mg/L)
表3 兩組患者治療前后CRP 水平比較(,mg/L)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
心肌損害為新生兒多種疾病常見的一種并發(fā)癥,目前臨床對各種原因所致的心肌損傷機制尚不明確,認為主要與以下方面相關(guān):①各種病毒侵襲心肌細胞引發(fā)炎性反應(yīng),抑制了細胞生理功能,使得心肌細胞水腫、壞死,降低心肌收縮力,進而引發(fā)心肌損傷;②心肌缺氧缺血使得氧自由基大量產(chǎn)生,并作用于細胞膜脂質(zhì),促使不飽和脂肪酸氧化進而產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物,增加細胞通透性,使得鈣離子(Ca2+)大量內(nèi)流,造成心肌細胞壞死[4]。由于新生兒心肌修復(fù)及再生功能較好,及時修復(fù)受損心肌、改善心肌能量代謝為治療疾病的關(guān)鍵。
磷酸肌酸分子內(nèi)含有高能磷酸鍵,為細胞的重要來源,可維持心臟細胞功能。有研究表示,當(dāng)心肌代謝窘迫后,補充外源性磷酸肌酸鈉可使二磷酸腺苷(ADP)轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷(ATP),使紅細胞向組織攝取更多氧,為肌動蛋白等滑行提供足夠能量,促使心肌收縮力恢復(fù),有效改善心臟功能[5]。磷酸肌酸鈉可對血脂酶聚集進行抑制,穩(wěn)定心肌細胞膜,減輕心肌細胞損傷,還可對心肌磷脂降解進行抑制,使細胞處于高磷酸狀態(tài),對心肌細胞發(fā)揮保護作用[6]。此外磷酸肌酸鈉可直接滲透到心肌細胞內(nèi),可為鉀離子(K+)、鈉離子(Na+)等提供能量,促使Ca2+進入血漿內(nèi),促使心肌收縮力恢復(fù)[7]。當(dāng)心肌出現(xiàn)損傷后,補充外源性磷酸肌酸鈉不僅可為缺氧細胞提供能量,維持ATP 水平,還可增加膜穩(wěn)定性,發(fā)揮抗過氧化作用,避免細胞膜受到自由基損害,有效改善心肌收縮功能[8]。劉利利[9]研究結(jié)果顯示,觀察組治療后總有效率為95.92%,明顯高于對照組的79.59%(P<0.05)。本次研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率95.12%高于對照組的80.49%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與劉利利研究結(jié)果基本一致,提示磷酸肌酸鈉在新生兒心肌損傷中應(yīng)用價值較高,可有效提升臨床治療效果。CK、CK-MB、LDH 等心肌酶譜指標為反映心肌損傷的重要標志物,當(dāng)心肌出現(xiàn)損傷后,上述指標可大量釋放進入血內(nèi),其水平會相應(yīng)升高。本次研究結(jié)果顯示,觀察組治療后CK、CK-MB、LDH 均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示磷酸肌酸鈉可有效緩解心肌損傷程度,保護心肌細胞。CRP 為常見的一種炎性因子,可對微血管系統(tǒng)發(fā)揮作用,促使細胞因子及粘附分子表達加速,激活凝血系統(tǒng),介導(dǎo)微循環(huán)導(dǎo)致血栓形成,進而損傷心肌細胞。本次研究結(jié)果顯示,觀察組治療后CRP 水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示磷酸肌酸鈉可緩解機體炎癥反應(yīng),有效保護心肌細胞,積極改善預(yù)后。
綜上所述,磷酸肌酸鈉用于新生兒心肌損傷治療中效果滿意,可有效改善心肌酶指標,緩解炎性反應(yīng),值得推廣。