劉敏 謝波 劉福強(qiáng) 張俊 秦方
患者男性,66 歲,因“反復(fù)胸悶6 年,加重1 月”于2020 年5 月21 入院,既往有糖尿病、高血壓病史,6 年前患者出現(xiàn)胸悶后曾行冠脈造影提示“前降支斑塊形成,未見(jiàn)明顯狹窄”,1 個(gè)月前感胸悶較前加重,呈持續(xù)性,與活動(dòng)無(wú)關(guān),遂入院。此次入院后心電圖(圖1)提示:一度房室傳導(dǎo)阻滯,PR 間期224 ms。動(dòng)態(tài)心電圖(圖2、3)提示:一度房室傳導(dǎo)阻滯,間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯(發(fā)生于凌晨1:00),最長(zhǎng)PR 間期560 ms,腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP):175 pg/mL,心肌酶、肌鈣蛋白、甲狀腺功能、電解質(zhì)未見(jiàn)異常,超聲心動(dòng)圖顯示:雙心房增大,左心房?jī)?nèi)徑40 mm,二尖瓣輕度反流,左心室壁整體運(yùn)動(dòng)欠協(xié)調(diào),二尖瓣前向血流頻譜呈單峰,左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)57%。冠脈造影顯示:前降支狹窄50%~60%。給于冠心病二級(jí)預(yù)防藥物規(guī)律服用,胸悶好轉(zhuǎn)出院。
圖1 患者的心電圖
圖2 患者的動(dòng)態(tài)心電圖(一度房室傳導(dǎo)阻滯)
圖3 患者的動(dòng)態(tài)心電圖(間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯)
討論本例患者心電圖提示一度房室傳導(dǎo)阻滯,PR 間期224 ms,動(dòng)態(tài)心電圖顯示一度房室傳導(dǎo)阻滯,間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,最長(zhǎng)PR 間期560 ms,較心電圖的PR 間期明顯延長(zhǎng)。動(dòng)態(tài)心電圖乍看會(huì)誤認(rèn)為是高度房室傳導(dǎo)阻滯,因PR 間期明顯延長(zhǎng),多數(shù)P 波疊加于T 波降支,部分P 波不能順傳,但仔細(xì)分辨后可發(fā)現(xiàn)PR 間期呈逐漸延長(zhǎng)趨勢(shì),最后出現(xiàn)P 波后的QRS 波群脫落,心室率68 次/min,QRS 波群與常規(guī)心電圖的QRS 形態(tài)一致,故考慮為二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,并且多于夜間發(fā)生,分析與夜間迷走神經(jīng)張力過(guò)高相關(guān)。該患者PR 間期波動(dòng)于224~560 ms,反復(fù)胸悶,沒(méi)有明顯心功能不全的臨床表現(xiàn),故考慮診斷為PR 間期過(guò)度延長(zhǎng)。
正常竇性心律時(shí),PR 間期>200 ms 診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯,>350 ms 診斷為PR 間期過(guò)度延長(zhǎng),當(dāng)過(guò)度延長(zhǎng)的PR 間期影響心功能,導(dǎo)致左心室增大,LVEF 下降,并且出現(xiàn)了相應(yīng)的臨床癥狀時(shí),則診斷為PR 間期過(guò)度延長(zhǎng)綜合征[1]。在心電圖與超聲心動(dòng)圖同步記錄表現(xiàn)為:每一個(gè)心動(dòng)周期中,舒張期從T 波結(jié)束持續(xù)到下一個(gè)R 波之前,P 波對(duì)應(yīng)于超聲心動(dòng)圖的A 峰,T 波之后對(duì)應(yīng)的就是E 峰。PR間期過(guò)度延長(zhǎng)的情況下,P 波在心動(dòng)周期中的位置可能提前,甚至出現(xiàn)T、P 波融合,使得舒張期等于甚至短于PR 間期,T、P 波融合就出現(xiàn)了E/A 峰融合,表現(xiàn)為二尖瓣前向血流頻譜呈單峰,提示左心室舒張功能受損,最終間接影響左心室收縮功能。目前針對(duì)PR 間期過(guò)度延長(zhǎng)綜合征的患者考慮起搏器治療[1],有報(bào)道患者從起搏器治療中獲益[2-3],本例患者心電圖最長(zhǎng)PR 間期560 ms,動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)夜間二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,超聲心動(dòng)圖提示二尖瓣前向血流頻譜呈單峰,左心室收縮功能測(cè)值尚正常,BNP 略升高,但患者無(wú)明顯心功能不全的臨床表現(xiàn),給于冠心病二級(jí)預(yù)防藥物規(guī)律服用后胸悶較前好轉(zhuǎn),故考慮診斷為PR 間期過(guò)度延長(zhǎng)伴間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,囑其定期隨訪。