韓麗萍 陳蕓 董易文 張紅波
巨R 波形ST 段抬高1993 年由Madias[1]首次提出,臨床上并不常見,多認(rèn)為與嚴(yán)重的急性心肌缺血有關(guān),心電圖有特征性表現(xiàn),呈一過性改變,易發(fā)生致命性心律失常,且預(yù)后差,病死率高。筆者整理分析了寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院近幾年發(fā)生的6 例由各種原因引起的巨R 波形ST 段抬高病例,以期能及早準(zhǔn)確地識別這種特征性心電圖表現(xiàn),及時上報心電危急值,降低患者病死率。
圖1 例1 患者的心電圖
例1患者男性, 61 歲,因“胸悶伴暈厥1 h”2019 年7 月27 日急診入院。急查肌鈣蛋白I 及D-二聚體未見異常,急診心電圖(圖1)顯示:偶見竇性P 波,頻發(fā)房性期前收縮(部分未順傳導(dǎo)致長RR 間期)、短陣房性心動過速,QRS 波群寬大畸形酷似室性心動過速,仔細(xì)比對12 導(dǎo)聯(lián)心電圖,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6ST 段上斜型抬高呈巨R 波形,Ⅰ、aVL 及V1~V3鏡像下斜壓低。心電圖診斷:竇性心律;下壁及前側(cè)壁ST 段巨R 波形抬高,提示急性冠脈綜合征;頻發(fā)房性期前收縮(部分未順傳),短陣房性心動過速。行急診數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)示:左主干近段未見明顯狹窄,末端可見70%左右狹窄累及前降支開口部80%左右狹窄,旋支開口部50%左右狹窄,旋支中段可見95%左右狹窄,右冠中段可見70%左右狹窄,判斷旋支為罪犯血管,予病變處置入支架1 枚。術(shù)后復(fù)查心電圖(圖略)顯示竇性心律,抬高的ST 段完全回落,鏡像改變也隨之消失,患者好轉(zhuǎn)出院。
例2患者女性,84 歲,因“突發(fā)左側(cè)肢體活動受限伴言語不清2 h”于2017 年9 月19 日入院,頭顱CT 顯示:右側(cè)額頂顳枕葉大面積腦梗死。入院時常規(guī)心電圖(圖略)顯示:心房顫動、左心室高電壓、ST-T 改變(側(cè)壁ST 段輕度下斜壓低伴T 波倒置)。入院第3 天心電監(jiān)測顯示室性心律失常,急查心電圖(圖2)顯示:寬QRS 波群心動過速,頻率155 次/min,RR 間期基本規(guī)則,V2~V4ST-T 呈巨R 波形抬高改變,對比入院心電圖診斷:室性心動過速,前壁ST 段巨R 波形抬高,提示急性前壁心肌損傷。隨后患者發(fā)生心室顫動、心跳呼吸驟停,臨床立即予以電復(fù)律和電除顫,氣管插管機(jī)械通氣支持,胸外按壓等急救措施,最后搶救成功。
例3患者男性,56 歲,因“車禍致神志不清1 h”于2018 年8 月24 日入院。頭顱CT 提示:雙側(cè)額顳葉、左側(cè)枕葉挫裂傷,左側(cè)枕葉少量積氣;右側(cè)額部、左側(cè)額頂顳部硬膜下血腫;蛛網(wǎng)膜下腔出血;左側(cè)顳骨骨折。入院多次查心電圖(圖略)顯示竇性心律或竇性心動過速,未見ST-T 改變。入院第5 天患者心電監(jiān)測提示血壓、血氧飽和度測不出,深昏迷,大動脈搏動消失,急查心電圖(圖3)顯示:偶見竇性P 波,P 波與QRS 波群無固定傳導(dǎo)關(guān)系,交接區(qū)逸搏與室性期前收縮交替出現(xiàn),廣泛導(dǎo)聯(lián)ST 段巨R波形抬高,室性期前收縮的ST 段改變更明顯。心電圖診斷:偶見竇性搏動,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST 段巨R 波形抬高,提示廣泛心肌損傷?長PP 間期提示竇性停搏,交接區(qū)逸搏與室性期前收縮二聯(lián)律,予胸外按壓,呼吸球囊輔助呼吸等積極搶救措施,最后搶救無效死亡。
圖2 例2 患者的心電圖
例4患者男性,9 歲,因“嘔吐1 次,突發(fā)意識不清1 h”于2019 年11 月12 日入院。急查頭顱CT提示:左側(cè)顳葉、基底節(jié)區(qū)血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血。入院當(dāng)天心電圖(圖略)顯示竇性心動過速(124 次/min),未見ST-T 改變。入院第2 天測定肌鈣蛋白:15.61 ng/mL。急查心電圖(圖4)顯示:快速規(guī)則的竇性節(jié)律,頻率153 次/min,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST 段巨R 波形抬高酷似室性心動過速,aVR 及V1ST 段上斜型壓低。心電圖診斷:竇性心動過速,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST 段巨R波形抬高,提示廣泛心肌損傷。至入院第2 天多次反復(fù)搶救,患者一直心率快、血壓低(50/40 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)及血氧飽和度低(60%),家屬知曉病情后放棄治療要求自動出院。
圖3 例3 患者的心電圖
圖4 例4 患者的心電圖
例5患者女性,32 歲。因“發(fā)作性胸悶、頭痛4月余,再發(fā)加重伴胸痛半天”于2018 年9 月5 日入院。外院急診心電圖(圖略)顯示竇性心律、高側(cè)壁ST 段輕度抬高,考慮急性冠脈綜合征,轉(zhuǎn)至我院行急診DSA 檢查陰性,隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐伴面色蒼白,心率波動較大(70~130 次/min),血壓最高達(dá)200/120 mmHg。腎上腺CT 顯示:右側(cè)占位,考慮嗜鉻細(xì)胞瘤。本院常規(guī)心電圖(圖5)顯示:快速規(guī)則的竇性節(jié)律,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST 段巨R 波形抬高伴部分PR段壓低,aVR 及V1ST 段上斜壓低伴aVR PR 段抬高,心電圖診斷:竇性心動過速,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST 段巨R波形抬高,提示廣泛心肌損傷?請結(jié)合臨床。后經(jīng)積極補(bǔ)液、給予氫化可的松對癥支持治療,患者持續(xù)低血壓狀態(tài)難以糾正,考慮嗜鉻細(xì)胞瘤危象,轉(zhuǎn)ICU進(jìn)一步加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療,隨后每日復(fù)查心電圖顯示ST段逐漸回落,5 d 后ST 段完全回落,之后病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)泌尿外科手術(shù)。
例6患者男性,30 歲。因“咳嗽、咳痰、發(fā)熱2 d,劍突下悶痛1 d”,急診擬“心肌炎”于2009 年10 月10 日入院。入院第2 天氣促明顯,吸氧下心電監(jiān)測中血氧飽和度80%~85%, 血?dú)夥治鲋醒醴謮?9 mmHg,診斷為呼吸衰竭,轉(zhuǎn)入ICU 后多次突發(fā)心室顫動,經(jīng)多次電復(fù)律轉(zhuǎn)為竇性心律,描記到心電圖(圖6)示:竇性心動過速,心率123 次/min,V1~V2出現(xiàn)巨R 波形ST 段抬高,QT 間期為240 ms。經(jīng)積極治療 2 d 后復(fù)查心電圖(圖略)顯示竇性心律、房性期前收縮、ST 段完全回落,T 波淺倒置,最后患者好轉(zhuǎn)出院。
圖5 例5 患者的心電圖
巨R 波形ST 段抬高的心電圖表現(xiàn)為QRS 波群與ST-T 融合在一起[2],ST 段呈尖峰狀抬高或下斜,J 點消失,R 波下降支與ST-T 融合,渾然成一斜線下降,致使QRS 波群、ST 段與T 波形成單個三角形,難以辨認(rèn)各波段的交界。若心率較快,P 波融合于前面的T 波中,易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯,需要診斷醫(yī)師結(jié)合同步12 導(dǎo)聯(lián)心電圖仔細(xì)辨認(rèn)鑒別。目前巨R 波形ST 段抬高的發(fā)生機(jī)制尚不明確,但多數(shù)認(rèn)為其可能與缺血或梗死周圍傳導(dǎo)阻滯有關(guān)[3]。
據(jù)文獻(xiàn)報道,巨R 波形ST 段抬高除常見于急性心肌梗死超急性期、不穩(wěn)定形心絞痛、變異型心絞痛外[4],還見于心房起搏、重癥心肌炎、嚴(yán)重腦挫裂傷、腦出血、經(jīng)皮球囊冠狀動脈成形術(shù)等[5-6]。本文6例巨R 波形ST 段抬高:例1 患者急性冠脈綜合征導(dǎo)致急性心肌缺血損傷性阻滯,引起的一過性改變,病變處支架植入術(shù)后復(fù)查心電圖顯示抬高的ST 段完全回落。例2 患者急性大面積腦梗死、例3 患者車禍致嚴(yán)重的腦挫裂傷及例4 患兒蛛網(wǎng)膜下腔出血等腦血管疾病,臨床上引起心電圖異常的發(fā)生率較高,多以竇性心律失常、ST-T 改變及QT 間期延長等常見,本文3 例患者均出現(xiàn)ST 段呈巨R 波形抬高實屬少見,且2 例合并室性心律失常,例2 患者可能一方面由于心臟原發(fā)損傷加重所致;另一方面如同例3 及例4 患者,可能由于腦出血時顱內(nèi)壓升高,腦內(nèi)血液循環(huán)障礙,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動加強(qiáng),血中兒茶酚胺含量增加,致冠狀動脈持續(xù)性痙攣,出現(xiàn)急性心肌缺血、損傷所致。例5 患者因嗜鉻細(xì)胞瘤危象,大量兒茶酚胺分泌,作用于心肌引起心肌缺血、缺氧,且促使冠狀動脈持續(xù)痙攣,導(dǎo)致進(jìn)一步缺血、損傷加重。例6 患者暴發(fā)性心肌炎,可能由于大量病毒侵犯造成心肌壞死,使得壞死心肌周圍存活的心肌傳導(dǎo)緩慢和激動延遲,另外可能因多次心室顫動交感風(fēng)暴致體內(nèi)兒茶酚胺劇增使交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),引起冠狀動脈痙攣并造成心臟左前降支血流受阻,導(dǎo)致前間壁損傷。
圖6 例6 患者的心電圖
巨R 波形ST 段抬高被認(rèn)為是猝死預(yù)警的心電圖表現(xiàn)之一[7],本文6 例患者出現(xiàn)此心電圖表現(xiàn)時,心電診斷醫(yī)師第一時間仔細(xì)辨認(rèn),確認(rèn)后立即上報危急值,臨床醫(yī)師高度重視,予以積極的搶救措施,最后4 例搶救成功,2 例死亡。了解并及時辨識這種少見而短暫的心電圖改變及分析病因,及早給予積極的搶救治療,對降低患者病死率有重要的臨床意義。