超聲心動(dòng)圖分層應(yīng)變技術(shù)對(duì)高血壓心臟病的早期診斷價(jià)值

黃敏 胡福長(zhǎng) 何麗聘 陳燕華

高血壓為臨床常見的慢性病，臨床上90%以上的高血壓為原發(fā)性高血壓，近年來高血壓的發(fā)病呈明顯的年輕化趨勢(shì)[1-2]。長(zhǎng)期的血壓升高可增加心臟后負(fù)荷，并逐步導(dǎo)致心室心肌出現(xiàn)纖維樣改變而使心肌適應(yīng)性下降，引起左心室及室間隔肥厚，繼而進(jìn)展為高血壓心臟病。及早診斷并給予針對(duì)性的治療是改善高血壓心臟病的重要措施。超聲心動(dòng)圖為臨床上常用的高血壓心臟病診斷手段，過去主要選擇左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)這一反映左心室收縮功能的指標(biāo)進(jìn)行判斷，但在高血壓心臟病早期對(duì)左心室收縮功能影響尚不明顯，該指標(biāo)常處于正常范圍而難以發(fā)現(xiàn)潛在的收縮功能損害[3-5]。近年來超聲心動(dòng)圖二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)發(fā)展迅速，研究證實(shí)基于該技術(shù)的分層應(yīng)變技術(shù)可用于評(píng)價(jià)心肌形變，但關(guān)于該技術(shù)對(duì)高血壓心臟病患者早期診斷價(jià)值方面的報(bào)道較少[6]。本研究旨在分析超聲心動(dòng)圖分層應(yīng)變技術(shù)對(duì)高血壓心臟病患者的早期診斷價(jià)值，以期為該病的早期診斷提供新的思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3月至2020年1月在我院行超聲心動(dòng)圖檢查的LVEF≥50%的原發(fā)性高血壓患者137例作為病例組，以年齡±5、性別1 ∶1配對(duì)選擇同期在我院行健康體檢的志愿者137例作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：① 病例組患者收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg[7]，對(duì)照組相應(yīng)血壓值不在上述范圍；② LVEF≥50%；③ 研究對(duì)象神志清醒、智力正常，可配合進(jìn)行相關(guān)檢查；④ 研究對(duì)象對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：① 繼發(fā)性高血壓患者；② 冠心病、肺心病、心律失常等心臟疾病患者；③ 肝腎功能不全者；④ 超聲心動(dòng)圖檢查圖像質(zhì)量不佳者。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

研究對(duì)象入組后均使用飛利浦EPIQ7c型超聲多普勒診斷儀及二維探頭進(jìn)行檢測(cè)，頻率控制在2.0～4.5 MHz，幀頻控制在60 幀/s以上。患者取左側(cè)臥位，保持平靜呼吸，以常規(guī)超聲心動(dòng)圖對(duì)LVEF、左房?jī)?nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、舒張末期室間隔厚度(IVST)進(jìn)行檢測(cè)，計(jì)算出左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。參照《亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識(shí)》[8]依據(jù)LVMI≥115 g/m2(男性)及LVMI≥95 g/m2(女性)將病例組分為左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)組與非左心室肥厚(NLVH)組。

連續(xù)檢測(cè)3個(gè)心動(dòng)周期的左室心尖四腔、三腔及兩腔長(zhǎng)軸切面二維動(dòng)態(tài)圖，傳送至EchoPAC工作站，選擇2D Strain功能，以室間隔側(cè)二尖瓣瓣環(huán)、心尖及側(cè)壁二尖瓣瓣環(huán)3點(diǎn)心內(nèi)膜為描記點(diǎn)，將心肌分為心內(nèi)膜下、中層及心外膜下心肌，對(duì)各層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變(longitudinal peak strain，LPS)及縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間(time to peak longitudinal strain，TTPLS)進(jìn)行檢測(cè)，并計(jì)算出整體峰值應(yīng)變(global longitudinal peak strain，GLPS)及應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散度(peak strain dispersion，PSD)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 各組二維超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

3組LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；NLVH組LAD值明顯大于對(duì)照組(P<0.05)，LVEDD、LVESD及IVST與對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；LVH組LAD、LVEDD、LVESD及IVST明顯大于對(duì)照組和NLVH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組二維超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

2.2 各組不同心肌層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變及縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間比較

心內(nèi)膜下及中層LPS，LVH組高于對(duì)照組和NLVH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，對(duì)照組與NLVH組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；3組心外膜下LPS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。心內(nèi)膜下、中層及心外膜下TTPLS，LVH組少于對(duì)照組和NLVH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，對(duì)照組與NLVH組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；NLVH組心內(nèi)膜中層TTPLS少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 各組不同心肌層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變及縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間比較

2.3 各組患者左室應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散度及整體峰值應(yīng)變比較

對(duì)照組、NLVH組、LVH組PSD依次遞增，GLPS依次遞減，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 各組患者左室應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散度及整體峰值應(yīng)變比較

3 討論

長(zhǎng)期血壓升高可致高血壓患者心臟收縮后負(fù)荷及心臟舒縮過程做功增加，并逐步引起左室重構(gòu)。一旦出現(xiàn)左室增厚，可使心血管事件的發(fā)生率明顯升高，嚴(yán)重者可致患者直接猝死[9]。雖然近年來高血壓心臟病的治療技術(shù)有所進(jìn)步，但病死率仍較高，因此提高高血壓心臟病，尤其是LVEF保留的高血壓患者左心室病變的早期診斷效率，有助于臨床上早期干預(yù)，從而降低患者死亡率[10]。

超聲心動(dòng)圖因具有無創(chuàng)、無輻射、軟組織分辨率高、可清晰顯示血流狀態(tài)等優(yōu)勢(shì)而被廣泛用于高血壓心臟病等多種心血管疾病的診斷。本研究結(jié)果顯示：3組LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，NLVH組LAD大于對(duì)照組，LVH組LAD、LVEDD、LVESD及IVST大于對(duì)照組(P<0.05)，NLVH組與對(duì)照組LVEDD、LVESD及IVST差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。由此可見，除LAD外，LVEDD等常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)在高血壓病變?cè)缙谖闯霈F(xiàn)左室肥厚時(shí)無明顯異常。這可能與原發(fā)性高血壓引起的左室舒張功能減退有關(guān)，該改變可引起左室舒張末期壓力升高，將壓力傳導(dǎo)至左房引起其壓力負(fù)荷過重，因左房壁較左室壁薄更容易因壓力負(fù)荷過大而出現(xiàn)解剖結(jié)構(gòu)的異常，表現(xiàn)為L(zhǎng)AD的升高[11-12]。進(jìn)一步比較各組左室PSD及GLPS，結(jié)果顯示對(duì)照組、NLVH組、LVH組PSD依次遞增，GLPS依次遞減(P<0.05)，提示高血壓患者普遍存在左室心肌總體縱向應(yīng)變下降、收縮延遲的情況，縱向收縮的不同步性逐漸增加，在LVEF尚處于正常水平時(shí)高血壓患者的縱向應(yīng)變及同步性即出現(xiàn)了明顯的改變。上述結(jié)果與張曉麗等[13]發(fā)現(xiàn)的心肌各層縱向應(yīng)變均呈梯度特征，即心內(nèi)膜層>心肌中層>心外膜層結(jié)果相一致。原因可能是高血壓患者長(zhǎng)期血壓水平升高可使左心室壓力負(fù)荷及容量負(fù)荷增加，加上此類患者腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)等興奮性增強(qiáng)，上述改變均可刺激成纖維細(xì)胞的合成，導(dǎo)致膠原纖維生成增加、分解減少而引起心肌細(xì)胞纖維化。參與縱向收縮功能的內(nèi)膜下縱行心肌較外膜心肌的收縮力強(qiáng)，同時(shí)其承受的壓力也較大，對(duì)能量需求更高，隨著高血壓疾病的進(jìn)展可導(dǎo)致內(nèi)膜下縱行纖維增生更明顯，最終引起結(jié)構(gòu)及縱向應(yīng)變功能異常，因而高血壓患者出現(xiàn)縱向應(yīng)變及應(yīng)變同步性的下降且隨后出現(xiàn)左心室肥厚又加重上述改變[14-15]。原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)左室肥厚后可使心血管事件發(fā)生率驟升，通過檢測(cè)左室縱向收縮功能，可在患者LVEF尚處于正常水平時(shí)發(fā)現(xiàn)左心功能不全而為該病的早期診斷提供有力證據(jù)[16]。

綜上所述，基于超聲心動(dòng)圖的分層應(yīng)變技術(shù)，PSD及GLPS可用于對(duì)LVEF保留的高血壓患者左心室病變情況進(jìn)行早期診斷。分層應(yīng)變技術(shù)通過分層定量評(píng)價(jià)左室心肌的局部和整體收縮功能，可評(píng)價(jià)高血壓患者左心室早期各層心肌功能的改變，為高血壓心臟病的早期診斷提供參考。