經(jīng)食管心房調(diào)搏中房室結(jié)折返性心動過速的誘發(fā)因素分析

陳輝 楚詠晗 康銳 楊麗紅 徐金義

房室結(jié)折返性心動過速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT)患者常有陣發(fā)性室上性心動過速的臨床表現(xiàn)，即突發(fā)突止的規(guī)律性快速心動過速，感到心悸、頭暈；體表心電圖可提示診斷，但往往難以確診。患者發(fā)生AVNRT的機制是房室結(jié)兩條徑路的傳導(dǎo)關(guān)系適當(dāng)。經(jīng)食管心房調(diào)搏(transesophageal atrial pacing，TEAP)作為一項安全、無創(chuàng)的心臟電生理檢查，在臨床上應(yīng)用廣泛，對誘發(fā)、終止及診斷心動過速類型具有重要參考價值[1]。在TEAP檢查過程中利用測量結(jié)果預(yù)測誘發(fā)AVNRT的可能性，具有重要的臨床意義。本文主要研究TEAP檢查中誘發(fā)AVNRT的臨床因素，但不包括心腔內(nèi)電生理檢查。

1 資料和方法

1.1 一般資料

隨機抽取2016至2018年在信陽市中心醫(yī)院行TEAP檢查的163例患者進行回顧性研究，其中男57例，女106例。心內(nèi)電生理檢查均可誘發(fā)AVNRT。所有患者都有發(fā)作性心悸病史，排除電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、食管疾病、不穩(wěn)定型心絞痛、器質(zhì)性心臟病以及該檢查專家共識[2]中明確的禁忌證。由專業(yè)醫(yī)師行TEAP檢查，共誘發(fā)出92例AVNRT(觀察組)；未誘發(fā)出AVNRT或其他心律失常71例(對照組)，其中32例采用程序心房刺激法(S1S2法)，心房期前刺激遞減10 ms時S2R間期跳躍延長>60 ms。觀察組與對照組所有電生理數(shù)據(jù)都在相同的基礎(chǔ)起搏間期下測量，具有可比性。

1.2 經(jīng)食管心房調(diào)搏檢查方法

TEAP檢查時所有患者都處于禁食狀態(tài)或至少飯后2 h以上，并停用抗心律失常藥物(至少4個半衰期)；詢問病史，患者均簽署知情同意書。使用DF-5A型心臟電生理刺激儀及同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖工作站系統(tǒng)(蘇州市東方電子儀器廠生產(chǎn))。首先，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，全程在心電監(jiān)護下操作，食管電極為7F四極導(dǎo)管，經(jīng)鼻孔緩慢插入導(dǎo)管至食管；當(dāng)插至?xí)挄r，囑患者做吞咽動作，避免因誤入氣管而引起嗆咳，減少刺激，深度距鼻孔(40±5)cm，觀察食管心電圖的同時調(diào)整電極深度，直至心電圖P波出現(xiàn)正負(fù)雙向心房波且振幅最大時固定導(dǎo)管；然后，同步記錄體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖和食管心電圖，經(jīng)食管電極起搏測定閾值，基礎(chǔ)起搏間期S1S1間期設(shè)為600 ms，初始S1S2間期的設(shè)置要保證第1個S2刺激后沖動經(jīng)房室結(jié)快徑路下傳，一般從500～550 ms開始心房期前刺激遞減10 ms，直至房室結(jié)或心房有效不應(yīng)期。測量基礎(chǔ)起搏間期時PR間期，在程序心房S1S2刺激或頻率遞增S1S1刺激時測量最長的SR間期(SR延長間期)，使用S1S2法測量房室結(jié)有效不應(yīng)期。采用S1S1刺激法，測量房室文氏傳導(dǎo)時最長的S1S1間期(文氏周期)，并測量和記錄誘發(fā)頻率，終止心動過速。

1.3 經(jīng)食管心房調(diào)搏誘發(fā)房室結(jié)折返性心動過速的判斷標(biāo)準(zhǔn)

所有AVNRT患者均為慢快型，心動過速持續(xù)時間>30 s，食管導(dǎo)聯(lián)RP′間期<70 ms。體表心電圖P′波可與QRS波群融合，部分在V1導(dǎo)聯(lián)可表現(xiàn)為r′波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可形成假性s波。

1.4 觀察指標(biāo)

將基礎(chǔ)起搏間期S1S1間期設(shè)為600 ms，測量下述參數(shù)：① 基礎(chǔ)起搏間期時的PR間期；② 在程序心房S1S2刺激或頻率遞增S1S1刺激時，最長的SR間期(SR延長間期)；③ 房室文氏傳導(dǎo)時最長的S1S1間期(文氏周期)；④ 房室結(jié)有效不應(yīng)期。記錄性別、年齡等數(shù)據(jù)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 誘發(fā)房室結(jié)折返性心動過速單因素分析結(jié)果

兩組患者的年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，而在性別、PR間期、SR延長間期、文氏周期、房室結(jié)有效不應(yīng)期方面比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 誘發(fā)房室結(jié)折返性心動過速的單因素分析結(jié)果

2.2 誘發(fā)房室結(jié)折返性心動過速多因素分析結(jié)果

基于以上單因素分析結(jié)果，篩查出5個誘發(fā)AVNRT的可疑影響因素，即性別、PR間期、SR延長間期、文氏周期、房室結(jié)有效不應(yīng)期。采用二元Logistic回歸，進一步分析得出：性別是誘發(fā)AVNRT的獨立影響因素(OR=0.252，P=0.030)，男性誘發(fā)AVNRT的可能性僅為女性的25.2%；SR延長間期是誘發(fā)AVNRT的獨立影響因素(OR=1.052，P<0.01)，SR間期每延長1 ms，誘發(fā)AVNRT的概率升高0.052%；文氏周期是誘發(fā)AVNRT的獨立影響因素(OR=0.938，P<0.01)，文氏周期每增加1 ms，誘發(fā)AVNRT的概率下降6.2%。而PR間期和房室結(jié)有效不應(yīng)期均不是誘發(fā)AVNRT的獨立影響因素(P=0.529，0.201)。見表2。

表2 誘發(fā)房室結(jié)折返性心動過速的多因素分析結(jié)果

2.3 房室結(jié)折返性心動過速誘發(fā)的預(yù)測準(zhǔn)確率

經(jīng)二元Logistic回歸進一步得出：在實際未誘發(fā)AVNRT的對照組中，使用上述方法預(yù)測不會誘發(fā)AVNRT者62例，預(yù)測準(zhǔn)確率87.3%(62/71)；在實際誘發(fā)AVNRT的觀察組中，使用上述方法預(yù)測會誘發(fā)AVNRT者89例，預(yù)測準(zhǔn)確率96.7%(89/92)；總百分比92.6%[(62+89)/(71+92)]。見表3。選擇性別、SR延長間期和文氏周期這3個因素對患者誘發(fā)AVNRT進行預(yù)測，準(zhǔn)確率較高，意味著以上運算方法具有較高的應(yīng)用價值。

表3 房室結(jié)折返性心動過速誘發(fā)的預(yù)測準(zhǔn)確率

3 討論

隨著心房期前刺激逐漸縮短，SR間期逐漸延長，有房室結(jié)雙徑路表現(xiàn)的患者通常在關(guān)鍵的S1S2配對間期時顯示SR間期突然延長(跳躍現(xiàn)象)，其典型表現(xiàn)為心房S1S2刺激時S1S2偶聯(lián)間期縮短10 ms，S2R間期跳躍延長>60 ms[2]。然而，在常規(guī)檢查中，仍有許多患者有AVNRT發(fā)作但未見S2R間期跳躍延長。約30%的AVNRT患者在電生理檢查中可出現(xiàn)連續(xù)的傳導(dǎo)曲線，隨后證實為房室結(jié)雙徑路[3]。重要的是，房室結(jié)雙徑路現(xiàn)象是正常的房室結(jié)電生理學(xué)特征，很多人存在房室結(jié)雙徑路現(xiàn)象而未發(fā)生折返性心動過速，這可能與折返需要同時滿足多個條件有關(guān)。相比于對照組，觀察組AVNRT患者中女性多于男性，反映了這類心律失常的特點之一。田少華等[4]認(rèn)為，性激素使房室結(jié)的電生理特性發(fā)生改變。Suenari等[5]發(fā)現(xiàn)，自主神經(jīng)張力隨月經(jīng)周期變化，女性絕經(jīng)前后房室結(jié)傳導(dǎo)發(fā)生變化，絕經(jīng)前組AH間期(希氏束電圖最早心房波至H波起點)、慢徑路前傳不應(yīng)期、慢徑路逆?zhèn)鞑粦?yīng)期、心房不應(yīng)期明顯縮短，且更易誘發(fā)AVNRT。結(jié)合目前證據(jù)，除手術(shù)外，加強對絕經(jīng)前女性的急性雌激素管理，也是控制AVNRT發(fā)作的治療方式之一[4]，但其有效性和安全性仍有待研究。本研究結(jié)果也表明，性別是誘發(fā)AVNRT的獨立危險因素，女性更易誘發(fā)AVNRT。

AVNRT的機制為折返，臨床上大多由房性早搏或心房期前刺激所誘發(fā)。心房起搏可誘發(fā)AVNRT，與足夠的房室傳導(dǎo)延遲有關(guān)。當(dāng)快徑路發(fā)生前向傳導(dǎo)阻滯時，傳導(dǎo)向慢徑路轉(zhuǎn)移。心房刺激前向傳導(dǎo)在快徑路發(fā)生阻滯，先沿慢徑路下傳，再沿快徑路逆向上傳。只有當(dāng)慢徑路足夠慢、待快徑路逆?zhèn)骰謴?fù)時，才可能產(chǎn)生折返。這個關(guān)鍵的SR延長間期不是固定的，而是隨著基礎(chǔ)起搏周期、自主神經(jīng)張力或給藥情況的改變而改變，一般為360～440 ms，反映房室結(jié)有效不應(yīng)期和文氏周期的變化?？焖傩姆縎1S1刺激時，SR間期可超過RR間期，且能持續(xù)從慢徑路傳導(dǎo)進而誘發(fā)AVNRT[6]，刺激波跨躍室波則更易誘發(fā)[7]，特別是在房室不典型文氏傳導(dǎo)中。本研究結(jié)果也表明，SR延長間期是誘發(fā)AVNRT的獨立危險因素。

要誘發(fā)持續(xù)性AVNRT，還有賴于慢徑路持續(xù)反復(fù)地前向傳導(dǎo)，要求折返環(huán)路的傳導(dǎo)時間長于心動過速所有組織的不應(yīng)期。盡管不同患者逆?zhèn)骺鞆铰返膫鲗?dǎo)速度有所不同，但大部分是相似的，所以AVNRT的頻率主要取決于慢徑路的傳導(dǎo)時間。研究表明，快徑路的逆行傳導(dǎo)時間與其前向傳導(dǎo)時間(PR間期)相近[8]。若PR間期較短，則通過快徑路的逆?zhèn)饕草^快，且容易折返。但是，短PR間期的折返性心動過速也可能有其他誘發(fā)機制，包括隱匿性旁路參與的房室折返，本研究也證實短PR間期為AVNRT的可疑誘發(fā)因素之一。在TEAP檢查中，SR延長間期、文氏周期等電生理指標(biāo)與當(dāng)時的自主神經(jīng)張力有關(guān)，并可通過用藥(如阿托品)等方式進行干預(yù)，進而影響AVNRT的誘發(fā)[9]。自主神經(jīng)張力的改變會影響房室結(jié)雙徑路的傳導(dǎo)——交感神經(jīng)刺激可縮短房室結(jié)傳導(dǎo)時間和不應(yīng)期，迷走神經(jīng)刺激則產(chǎn)生相反的效應(yīng)。當(dāng)兩種徑路所受影響程度不同時，便可能導(dǎo)致傳導(dǎo)從一條徑路轉(zhuǎn)移到另一條。文氏周期則反映慢徑路維持反復(fù)前向傳導(dǎo)的能力。Denes等[10]研究發(fā)現(xiàn)，只有當(dāng)慢徑路在心動過速周期<350 ms且保持1 ∶1前向傳導(dǎo)時，慢快型AVNRT才能被誘發(fā)。本研究表明，要發(fā)生AVNRT，文氏周期一般為 300～350 ms，且文氏周期是誘發(fā)AVNRT的獨立危險因素。

綜上所述，SR延長間期能夠為進一步誘發(fā)心動過速提供參考依據(jù)，從而避免長時間刺激，減輕患者痛苦。誘發(fā)室上性心動過速時出現(xiàn)SR間期明顯延長，提示為AVNRT。文氏周期為臨床上行TEAP檢查使用藥物(如異丙腎上腺素)誘發(fā)心動過速、為急性發(fā)作時改變自主神經(jīng)張力(如Valsalva動作)治療心動過速提供了參考依據(jù)。然而，本研究存在一定的局限性：首先，由于TEAP并非心內(nèi)電生理檢查，因此無法進行心房多部位起搏誘發(fā)；其次，未能對所有患者進行自主神經(jīng)張力刺激(異丙腎上腺素試驗)，而心房多部位起搏和自主神經(jīng)張力均會影響AVNRT的誘發(fā)。如果將食管電生理與心內(nèi)電生理結(jié)合起來進行研究，或能進一步發(fā)現(xiàn)其中的關(guān)聯(lián)；最后，本研究樣本量較小，可能存在樣本差異。