李曉丹 蘇偉 葉文
華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院急診科,武漢 434000
主動(dòng)脈夾層是脂質(zhì)沉積、動(dòng)脈粥樣硬化、結(jié)締組織病等導(dǎo)致血管壁彈力纖維發(fā)生囊性病變或壞死的一種少見(jiàn)的心血管病,急性期病死率可達(dá)70%左右。手術(shù)治療雖效果明顯,但夾層血腫累及主動(dòng)脈瓣或瓣葉支撐、循環(huán)血液減少等引起的低氧血癥嚴(yán)重影響了患者預(yù)后〔1〕。低氧血癥可致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,炎性介質(zhì)大量釋放,增加呼吸功能障礙及機(jī)體炎癥反應(yīng),致機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)和術(shù)后感染率升高〔2〕。肺復(fù)張可重新開通無(wú)通氣或通氣不足的肺泡,對(duì)改善患者氧合和呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性效果顯著,不僅在低氧血癥的治療中運(yùn)用廣泛,還可減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生,扭轉(zhuǎn)肺損傷〔3〕。但李小密等〔4〕研究指出,肥胖患者的胸壁順應(yīng)性相對(duì)較差,會(huì)在一定程度上限制肺復(fù)張的效果,甚至?xí)饟p傷因子的產(chǎn)生,進(jìn)一步加重肺損傷。逐步肺復(fù)張技術(shù)可提高胸壁順應(yīng)性,復(fù)張更多的萎陷肺泡,并防止復(fù)張的肺泡在短時(shí)間內(nèi)再度萎陷〔5〕。為研究逐步肺復(fù)張技術(shù)的應(yīng)用價(jià)值,本文對(duì)肥胖主動(dòng)脈夾層術(shù)后低氧血癥患者資料進(jìn)行回顧分析。
1.1臨床資料
回顧性分析華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院2016年12月至2019年1月78例肥胖主動(dòng)脈夾層術(shù)后低氧血癥患者的資料,根據(jù)治療方式,采取常規(guī)機(jī)械通氣治療的40例分為對(duì)照組,采取逐步肺復(fù)張技術(shù)治療的38例分為試驗(yàn)組。對(duì)照組男25例,女15例;年齡42~77歲,平均(58.7±6.8)歲;體重指數(shù)(BMI)30~36 kg/m2,平均(33.5±1.2)kg/m2;Stanford分型〔6〕:A型23例、B型17例。試驗(yàn)組男26例,女12例;年齡45~79歲,平均(59.4±7.1)歲;BMI 30.5~35.5 kg/m2,平均(33.2±1.1)kg/m2;Stanford分型:A型22例、B型16例。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)該院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有患者均簽署手術(shù)知情同意書;②經(jīng)心電圖、MRI、CT等檢查,均為主動(dòng)脈夾層,且BMI≥30 kg/m2;③術(shù)后24 h內(nèi),動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)≤80 mmHg;④無(wú)心血管手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并氣胸、胸腔積液、慢性阻塞性肺疾病、肺部惡性病變等者;②血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn),如收縮壓<90 mmHg或>180 mmHg,心率<60次/min或>140次/min者;③嚴(yán)重腎功能、凝血功能障礙者;④神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙或臨床資料不全者。
1.2方法
對(duì)照組:行常規(guī)機(jī)械通氣治療,采取同步間歇指令通氣(SIMV),呼吸頻率16次/min,觸發(fā)窗流量2~3 L/min,潮氣量6~8 ml/kg,呼吸比1∶1.5~2.5,吸入氧濃度(FiO2)50%~60%,呼氣末正壓(PEEP)4 cmH2O。治療期間給予吸痰、抗炎等對(duì)癥治療,并根據(jù)患者自主呼吸情況調(diào)整通氣參數(shù)。試驗(yàn)組:先給予機(jī)械通氣治療,方法同對(duì)照組,再通過(guò)PEEP遞增法進(jìn)行逐步肺復(fù)張,每30 s遞增PEEP 5 cmH2O,將PEEP增大至35 cmH2O;調(diào)整潮氣量,使得氣道平臺(tái)壓≤40 cmH2O,維持30 s,隨吸氣壓遞增而每30 s遞減PEEP 5 cmH2O,恢復(fù)至肺復(fù)張前的機(jī)械通氣參數(shù),同時(shí)恢復(fù)潮氣量至原參數(shù)。每隔15 min重復(fù)1次,3次/d。若患者心率>140次/min,收縮壓<90 mmHg,血氧飽和度(SpO2)<90%,立即停止肺復(fù)張。
1.3觀察指標(biāo)
①比較兩組肺復(fù)張前和肺復(fù)張后1 h的心率(HR)、呼吸(RR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。②呼吸指標(biāo):PaO2、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)、SpO2。③呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間。④并發(fā)癥。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2.1兩組患者的HR、RR及血壓比較
兩組肺復(fù)張后1 h的HR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);對(duì)照組肺復(fù)張后1 h的RR顯著低于試驗(yàn)組,SBP、DBP顯著高于試驗(yàn)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的HR、RR及血壓比較
2.2兩組患者的呼吸指標(biāo)比較
對(duì)照組肺復(fù)張后1 h的PaO2、PaO2/FiO2、Cdyn顯著低于試驗(yàn)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);兩組肺復(fù)張后1 h的SpO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者的呼吸指標(biāo)比較
2.3兩組患者的呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間比較
對(duì)照組呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間顯著高于試驗(yàn)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者的呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間比較
2.4兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況比較
對(duì)照組發(fā)生2例呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、1例氣壓性損傷、1例血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn),并發(fā)癥發(fā)生率10.00%;試驗(yàn)組發(fā)生1例呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、1例血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn),并發(fā)癥發(fā)生率5.26%,與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.594,P>0.05)。
主動(dòng)脈夾層常以主動(dòng)脈腔內(nèi)血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜,形成主動(dòng)脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)為臨床特征,常引起患者胸背部疼痛、高血壓、臟器及肢體缺血,升主動(dòng)脈置換、Bentall式、Sun式等手術(shù)均有明顯效果,但低氧血癥的發(fā)生常致患者術(shù)后恢復(fù)緩慢,病死率升高〔7-8〕。兩組肺復(fù)張后1 h的HR、RR及血壓均有改善,這是因?yàn)闄C(jī)械通氣能提高患者的PaO2,達(dá)到組織的氧供應(yīng),從而緩解各組織系統(tǒng)的缺氧狀態(tài)。而Bossone等〔9〕研究指出,對(duì)于主動(dòng)脈夾層肥胖患者而言,常規(guī)機(jī)械通氣治療對(duì)其術(shù)后低氧血癥的改善還較為局限。胸壁堆積的脂肪過(guò)多,在增加耗氧量時(shí),還會(huì)壓迫胸廓并入呼吸肌,致自主呼吸或機(jī)械通氣過(guò)程中,胸廓及膈肌運(yùn)動(dòng)能力受限,肺容量、肺殘氣量隨之減少,氣道閉合過(guò)早,從而造成呼吸死腔的增加,有效肺泡通氣量的減少〔10〕。逐步肺復(fù)張技術(shù)的耐受性良好,有利于人體生理功能的恢復(fù)與維持。通過(guò)PEEP遞增法來(lái)提高肺動(dòng)態(tài)適應(yīng)性,能最大程度的提高肺通氣功能,從而促進(jìn)胸廓、呼吸肌的運(yùn)動(dòng),促進(jìn)CO2的排出〔11〕。
不過(guò),需要注意的是,在實(shí)施機(jī)械通氣及肺復(fù)張技術(shù)時(shí),氧療雖能糾正低氧血癥,但并不能促進(jìn)CO2的排出,尤其是通氣/血流比例失調(diào)致肺內(nèi)分流模、彌散功能障礙引起的低氧血癥,吸入高濃度氧的效果并不明顯,甚至可加重CO2潴留,致復(fù)張的肺泡再次萎陷〔12〕。因此,筆者建議在患者的缺氧癥狀得到改善或肺復(fù)張后,應(yīng)盡可能地將吸氧濃度控制在氧合指數(shù)的最低水平,并根據(jù)患者最大肺順應(yīng)性確定最佳PEEP,以在較短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生最大的氧運(yùn)載,將死腔控制在最小。試驗(yàn)組的呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU停留時(shí)間顯著低于對(duì)照組,說(shuō)明逐步肺復(fù)張技術(shù)可提高呼吸機(jī)的效用,縮短機(jī)械通氣時(shí)間,減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。對(duì)于合并肺實(shí)質(zhì)損傷嚴(yán)重、肺動(dòng)脈高壓、心功能低下等患者,肺復(fù)張技術(shù)還可在糾正低氧血癥的同時(shí),降低肺組織通透性和術(shù)后呼吸衰竭的可能性〔13〕。但也有不同的研究指出,肺復(fù)張技術(shù)或可對(duì)心肌收縮產(chǎn)生影響,從而導(dǎo)致回心血量減少,心搏出量降低,促使患者的血液動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)嚴(yán)重波動(dòng)〔14〕,提示應(yīng)及時(shí)調(diào)整血管活性藥物用量,以穩(wěn)定肺復(fù)張前后的循環(huán)狀態(tài)。
此外,機(jī)械通氣的時(shí)間越長(zhǎng),發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和脫機(jī)困難的風(fēng)險(xiǎn)越大,還會(huì)進(jìn)一步加重肺組織損傷,從而增加通氣阻力,影響肺順應(yīng)性,阻礙微循環(huán)〔15〕。并且應(yīng)用過(guò)高或持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)的氣道壓力,會(huì)引起黏膜組織氣壓性損傷,破壞或改變肺泡-毛細(xì)血管屏障的完整性,進(jìn)而趨化局部炎癥反應(yīng),加重感染〔16〕。兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較雖無(wú)明顯差異,但逐步肺復(fù)張技術(shù)帶來(lái)的問(wèn)題仍不容忽視,且本研究的機(jī)械通氣模式較為單一,如何避免相關(guān)問(wèn)題的出現(xiàn)及提高肺復(fù)張技術(shù)的臨床價(jià)值,還需進(jìn)一步研究。
利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突