移植腎切除術后急性心力衰竭合并呼吸衰竭的多學科綜合診療

呂廣娜 李寧 寧媛 郭文萍

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）致殘率、致死率較高，嚴重威脅患者的生命安全[1]。終末期腎病維持血液透析的AMI患者的1年和5年病死率分別達59%和90%[2]，心血管事件也是影響腎移植受者長期存活的首要原因[3]。長期服用免疫抑制劑使腎移植受者免疫功能嚴重受損，感染風險顯著增加[4-5]。當移植腎丟失后發(fā)生AMI、肺部感染時，病情更為復雜，救治難度和病死率更高。本文分析1例移植腎切除術后出現(xiàn)AMI合并急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）、急性肺淤血、肺部感染、急性呼吸衰竭患者的多學科綜合診療（multi-disciplinary team，MDT）經(jīng)過，總結MDT在移植腎切除術后AHF合并呼吸衰竭治療中的作用。

1 一般資料

患者，男，53歲。因“移植腎切除術后2周，胸悶、氣促1日”于2020年6月10日入院。2017年6月10日因慢性腎病5期行同種異體腎移植，術后血清肌酐（serum creatinine，Scr）120～150 μmol/L。2020年5月21日因Scr升高伴蛋白尿于外院行移植腎穿刺活組織檢查（活檢），穿刺后出現(xiàn)肉眼血尿伴失血性休克，血紅蛋白迅速下降至30 g/L，于2020年5月24日急診行移植腎切除，并大量輸血，血紅蛋白上升至73 g/L，恢復規(guī)律血液透析治療，抗感染治療2周，無尿。

2020年6月9日夜間出現(xiàn)胸悶、氣促，不能平臥，偶咳粉紅色泡沫樣痰，脈搏血氧飽和度（pulse oxygen saturation，SpO2）81%～85%，次日急診轉入山西省第二人民醫(yī)院。體格檢查：體溫37.3 ℃，呼吸20次/分，血壓 136/87 mmHg（10 mmHg=1.33 kPa），心率83次/分，SpO280%，精神萎靡，口唇及瞼結膜蒼白，球結膜水腫，雙肺滿布濕性啰音，二尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，腹部無陽性體征，右下腹切口敷料干燥清潔，雙下肢輕度對稱性可凹性水腫。

輔助檢查結果：血常規(guī)示白細胞8×109/L，血紅蛋白73 g/L，血小板169×109/L；血生化檢查示丙氨酸轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）18 U/L，天冬氨酸轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）17 U/L，白蛋白32 g/L，Scr 868 μmol/L，總膽固醇3.0 mmol/L，甘油三酯1.94 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.63 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.74 mmol/L，乳酸脫氫酶236 U/L，同型半胱氨酸13 μmol/L，降鈣素原1.3 ng/mL，C-反應蛋白26.3 mg/L；凝血指標示凝血酶原時間（prothrombin time，PT）14.3 s，D-二聚體2.68 mg/L；動脈血氣分析示pH值7.45，動脈血氧分壓（partial arterial pressure of oxygen，PaO2）66 mmHg，動脈血二氧化碳分壓（partial arterial pressure of carbon dioxide，PaCO2）32.3 mmHg，實際碳酸氫根22 mmol/L，氧飽和度93.9%，乳酸0.6 mmol/L；心肌損傷標志物示肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）11 U/L，肌紅蛋白（myohemoglobin，MYO）356.7 g/L，肌鈣蛋白I（troponin I，TnI） 0.17 μg/L；氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）16 838 pg/mL；胸部CT示雙肺炎癥改變并雙側胸腔積液（圖1）；心臟彩色多普勒超聲示左心室射血分數(shù)（ejection fraction，EF）60%，左心室短軸縮短率（fraction shortening，F(xiàn)S） 0.36，主動脈、肺動脈增寬，全心擴大，左室壁厚，二、三尖瓣反流，主動脈瓣反流，左心室舒張功能減低，左心室收縮功能正常；心電圖示竇性心律，T波高尖（V4），左心室高電壓（圖2A）；超聲檢查示雙側胸腔積液（中等量），腹腔、心包腔未見液性暗區(qū)；雙下肢血管彩色多普勒超聲示雙小腿多支靜脈及肌間靜脈血栓形成，雙側股動脈、腘動脈硬化伴小斑塊形成，雙側髂血管、股靜脈、腘靜脈未見異常。初步診斷為AHF、急性肺淤血、肺部感染、移植腎切除術后、腎性貧血、下肢靜脈血栓。

圖1 入院時患者胸部CT影像學表現(xiàn)Figure 1 Imaging findings of chest CT of the patient at admission

入院后急診行連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾 過（continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF）減輕容量負荷并抗感染治療，患者癥狀緩解，肺部啰音減少，低氧血癥糾正。入院次日清晨，患者自覺心前區(qū)疼痛，胸悶加重，呼吸困難、端坐呼吸，瀕死感，體溫37.5 ℃、呼吸24次/分，血壓110/70 mmHg，心率129次/分，聽診雙肺滿布濕性啰音，心率加快（130～140次/分），心電圖提示輕度ST段壓低（I、aVL），ST段抬高（V3、V4、V5），T波高尖（V4）（圖2B），復查心肌損傷標志物示CK-MB 30 U/L，MYO 499.2 g/L，TnI 0.97 μg/L；NT-proBNP 35 000 pg/mL；凝血指標示PT 13.5 s，D-二聚體8.49 mg/L；吸氧狀態(tài)動脈血氣分析示pH值 7.51，PaCO231.8 mmHg，PaO260 mmHg，碳酸氫根25.3 mmol/L，氧飽和度92.5%，乳酸1.1 mmol/L。根據(jù)臨床癥狀、心電圖動態(tài)變化（圖2A～F）及心肌損傷標志物等變化，考慮為AMI（前壁、側壁），進一步加重了AHF、急性肺淤血，緊急抗凝、擴張血管等處理，立即提請MDT討論。

2 MDT討論

2.1 呼吸科

劉學軍主任醫(yī)師分析：患者失血性休克，移植腎切除術后，入院時主要表現(xiàn)為胸悶、氣促，不能平臥，偶咳粉紅色泡沫樣痰，低氧血癥，雙肺滿布濕性啰音，體溫及炎癥指標升高，營養(yǎng)狀況較差，結合胸部CT等影像學檢查考慮為急性肺淤血合并肺部感染。雖患者術后規(guī)律血液透析，但由于應激狀態(tài)、無尿、貧血、低蛋白血癥及術后持續(xù)臥床等多重危險因素，存在發(fā)生AHF、肺淤血的可能。入院后病情進展，出現(xiàn)AMI，進一步加重了AHF和肺淤血，并出現(xiàn)急性呼吸衰竭。治療方面，可給予經(jīng)鼻高流量氧療呼吸支持治療，必要時可改為無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，同時可給予抗細菌、抗真菌治療，但重點應改善心功能，減輕容量負荷，加強營養(yǎng)支持。此外，因肺部滲出病灶嚴重，可給予靜脈滴注小劑量甲潑尼龍（40 mg/d）。

2.2 心內(nèi)科

房振英主任醫(yī)師分析：患者病情危重，存在AMI的典型臨床表現(xiàn)和心電圖動態(tài)變化、心肌損傷標志物及NT-proBNP變化，入院時表現(xiàn)為AHF、急性肺淤血、低氧血癥，入院后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，心電圖I、aVL、V3～6、ST-T出現(xiàn)明顯動態(tài)演變，MYO、TnI、CK-MB、NT-proBNP升高，心率明顯增快，考慮診斷為AMI（前壁、側壁）合并AHF、急性肺淤血。治療建議：患者血壓110/70 mmHg，AMI合并AHF，心功能急劇下降，心率130～140次/分，可給予口服氯吡格雷和阿司匹林腸溶片聯(lián)合抗血小板聚集治療；靜脈滴注硝酸甘油擴張血管；靜脈滴注重組人腦利鈉肽聯(lián)合口服沙庫巴曲纈沙坦降低心臟前后負荷、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（reninangiotensin-aldosterone system，RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，改善心力衰竭；目前美托洛爾無法控制心率，可聯(lián)合伊伐布雷定控制心室率，降低心肌耗氧量；阿托伐他汀穩(wěn)定動脈斑塊；注意容量評估，減輕心臟的容量負荷，中心靜脈壓控制在6～12 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）；補充水溶性維生素及充足的熱量。AMI期應臥床，通便，注意監(jiān)測心肌損傷標志物、NT-proBNP、心電圖及電解質。

圖2 入院時患者心電圖的動態(tài)變化過程Figure 2 The dynamic change process of electrocardiogram of the patient at admission

2.3 放射科

孫志剛主任醫(yī)師認為：本患者胸部CT表現(xiàn)為雙肺滿布片狀密度增高影，內(nèi)、中帶明顯，形成典型的“蝶翼征”，提示肺泡性肺水腫；縱隔窗病灶區(qū)可見實變，其內(nèi)可見支氣管征，肺野透光度明顯減低，雙肺門不大；胸腔積液。從影像學分析肺部病灶以肺淤血為主，合并肺部感染。

2.4 檢驗科

尚麗紅副主任醫(yī)師分析：CK-MB、MYO、TnI是目前公認的較好的心肌損傷標志物，NT-proBNP是由心肌細胞合成的具有生物活性的天然激素，是目前最好的評價心力衰竭的實驗室監(jiān)測指標。本患者CK-MB、MYO、TnI、NT-proBNP均逐漸增高，D-二聚體也較入院時增高，雖多項指標受腎功能影響，但根據(jù)其動態(tài)變化仍考慮AMI、AHF。

2.5 腎臟病及腎移植重癥監(jiān)護室

李寧主任醫(yī)師認為：患者入院前經(jīng)歷了失血性休克、移植腎切除等創(chuàng)傷，入院時為規(guī)律血液透析狀態(tài)，營養(yǎng)狀況差，雙肺滿布濕性啰音，存在AHF、急性肺淤血、肺部感染、低氧血癥，經(jīng)CVVHDF減輕容量負荷，清除炎癥介質治療后，病情有所緩解，肺部啰音明顯減少，低氧血癥改善。目前出現(xiàn)AMI，雙肺再次滿布濕性啰音，心率明顯加快，呼吸衰竭，因此，考慮AMI加重了AHF和肺淤血，導致呼吸衰竭。同意呼吸科和心內(nèi)科的治療方案，CVVHDF是減輕容量負荷、清除炎癥介質的主要治療手段，應注意盡量延長CVVHDF時間、緩慢除水、控制輸液速度；注意觀察臨床癥狀、心電圖及心肌損傷標志物變化；患者體溫高，應反復痰培養(yǎng)檢測病原菌，應用敏感抗生素抗感染，并排查結核分枝桿菌感染；下肢血管彩色多普勒超聲提示雙小腿多支靜脈及肌間靜脈血栓形成，血漿D-二聚體較前升高，結合患者胸痛、咳血、呼吸困難等表現(xiàn)，應警惕是否存在深靜脈血栓導致肺栓塞的發(fā)生，需行CT肺動脈血管造影加以明確，但患者目前情況不允許外出檢查，每日CVVHDF應用肝素鈉抗凝并繼續(xù)監(jiān)測血漿D-二聚體變化；目前患者病情危重，需糾正貧血，加強呼吸道管理，注意調(diào)節(jié)腸道菌群、營養(yǎng)支持、維持電解質平衡等全身綜合治療。

2.6 討論總結

腎臟病及腎移植重癥監(jiān)護室李寧主任醫(yī)師總結：（1）患者因失血性休克、移植腎切除、處于應激和規(guī)律血液透析狀態(tài)、術后連續(xù)臥床2周、營養(yǎng)不良等多種因素，導致了AMI合并AHF、急性肺淤血、肺部感染、急性呼吸衰竭等。（2）治療上應積極給予抗凝、擴張血管、降低心臟負荷、降低心肌耗氧量、穩(wěn)定斑塊等；經(jīng)鼻高流量氧療，必要時呼吸機輔助通氣以及敏感抗生素進行呼吸支持和抗肺部感染治療；每日CVVHDF以減輕心臟負荷、去除毒素和炎癥介質；嚴格容量管理及輸液速度，改善貧血，并將血紅蛋白維持在90 g/L以上，注意營養(yǎng)支持，積極調(diào)整全身狀況。（3）患者AMI期間需臥床、通便、避免用力等，應加強護理措施，防止壓瘡、墜積性肺炎和下肢血運不暢等。（4）密切觀察病情變化，注意監(jiān)測生命體征、心肌損傷標志物、NT-proBNP、心電圖及電解質等指標，定期復查胸部CT，及時調(diào)整治療方案。

3 治療經(jīng)過及結果

經(jīng)過上述治療，患者4 d后心率得到控制（80次/分），5 d后呼吸困難、胸悶得到緩解，低氧血癥改善，體溫恢復正常，6 d后改為隔日CVVHDF，16 d后上述癥狀完全緩解，停止吸氧，穿彈力襪下地活動，26 d后恢復規(guī)律血液透析，共住院30 d。出院時患者精神、飲食、睡眠良好。體格檢查：體溫36.5℃，呼吸18次/分，血壓128/80 mmHg，唇紅，球結膜無水腫，雙肺未聞及濕性啰音，心率68次/分，各瓣膜聽診區(qū)心音正常，二尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，雙下肢無水腫。血常規(guī)檢查示白細胞6×109/L，血紅蛋白133 g/L，血小板139×109/L；血生化檢查示ALT 15 U/L，AST 22 U/L，白蛋白42 g/L，Scr 541 μmol/L，總膽固醇3.7 mmol/L，甘油三酯0.64 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.57 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.30 mmol/L，同型半胱氨酸27 μmol/L，降鈣素原0.5 ng/mL，C-反應蛋白0.63 mg/L；凝血指標示PT 11.6 s，D-二聚體2.41 mg/L；心肌損傷標志物示CK-MB 11 U/L，MYO 133.2 g/L，TnI 0.11 μg/L；NT-proBNP 7 342 pg/mL。胸部 CT 示雙肺輕度炎癥反應，較前明顯減輕，少量心包積液（圖3）；心電圖示竇性心動過緩，心率57次/分，ST-T異常（I、aVL、V6），左房負荷增大（圖4）。

圖3 治療后患者胸部CT影像學表現(xiàn)Figure 3 Imaging findings of chest CT of the patient after treatment

圖4 患者穩(wěn)定期心電圖Figure 4 The electrocardiogram of the patient in stable period

4 討 論

AMI是指冠狀動脈急性狹窄或閉塞導致的嚴重心肌缺血壞死，臨床表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、血清心肌損傷標志物增高以及心電圖進行性改變[6-7]。根據(jù)2016年中國心血管病報告，AMI的發(fā)病率和死亡率均呈逐年上升的趨勢[8]。AHF是由急性心臟病變（如AMI）引起的心排血量急驟降低，導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征，是臨床常見急癥，發(fā)作突然且迅速加重，可危及生命，住院病死率約為3%，因此需積極進行干預[9-11]。腎移植受者往往移植前存在心血管疾病，移植后由于長期服用免疫抑制劑導致高血壓、代謝性疾病及機體免疫力低下，是心血管疾病和感染的高危人群。本例患者存在上述危險因素加之突發(fā)失血性休克、移植腎切除、臥床時間長，最終導致AMI、AHF、急性肺淤血、肺部感染、急性呼吸衰竭。

MDT是由多個相關學科共同組成，針對某種疾病進行探討，為患者制定最佳治療方案的多學科協(xié)同會診治療模式[12-13]。經(jīng)MDT討論明確本例患者入院時存在AHF、肺淤血。其主要原因包括：（1）移植腎切除術后需要血液透析進行替代治療，由于患者長時間臥床，干體重不易準確把握，可引起容量超負荷，導致AHF、肺淤血；（2）動靜脈內(nèi)瘺及貧血使心臟處于高搏出量狀態(tài)，可引起左心負荷加重進而導致左心室肥厚，形成AHF的危險因素；（3）患者長期服用免疫抑制劑可導致免疫力低下，加之失血性休克、移植腎切除等應激狀態(tài)和臥床時間長，易導致肺部感染，肺部感染會使肺毛細血管床擴張，易誘發(fā)和加重AHF?；颊呷朐汉蟪霈F(xiàn)AMI，心肌細胞發(fā)生缺血、缺氧性壞死，而AMI加重了AHF、肺淤血、肺部感染，導致呼吸衰竭。治療措施包括：（1）每日CVVHDF 6～8 h，能持續(xù)、緩慢、等滲地清除機體內(nèi)的水分和電解質，減輕患者心臟的前后負荷，降低左心室舒張末期容量，增加EF，改善心功能，糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調(diào)，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，且血流動力學穩(wěn)定，不易發(fā)生低血壓，對心肌的供血、供氧影響不大，也能清除炎癥介質，減少血液透析并發(fā)癥，減輕感染，降低患者的病死率。（2）硝酸甘油能提高血管平滑肌的環(huán)磷酸鳥苷水平，使血管擴張，減輕心臟負荷，減少心肌耗氧[14-15]。（3）重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦利鈉肽的有效結構相同，可擴張動、靜脈，降低外周血管阻力，降低心臟前后負荷，抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，改善心肌重塑及呼吸困難等[16-18]。血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑類藥物沙庫巴曲纈沙坦不僅可作用于利鈉肽系統(tǒng)，還能夠抑制RAAS，在改善心肌重塑的同時擴張血管、降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，能改善患者心力衰竭癥狀，且能顯著降低心肌梗死急性期TnI水平及心肌梗死后瘢痕面積[19-20]。（4）伊伐布雷定可選擇性、特異性地抑制心臟起搏電流，從而降低竇性心律，對患者心肌收縮性以及房室傳導方面無明顯影響[21]；伊伐布雷定可改善AMI患者缺血心肌局部血流，減少患者心肌缺血面積[22]，還能降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，延長左心室舒張期充盈時間，降低耗氧量，改善心功能[23]。（5）AMI治療的關鍵是早期疏通冠狀動脈，恢復心肌正常供血供氧，而溶栓和介入為其主要治療方法[24-25]，但終末期腎病患者的血管病變多呈彌漫性，介入治療效果可能不佳或易復發(fā)。且患者移植腎切除術后時間不長，拒絕介入治療。（6）調(diào)節(jié)腸道菌群，營養(yǎng)支持以保證每日熱量和營養(yǎng)素供給等治療對危急重癥患者的康復同樣重要。

綜上所述，本例患者在失血性休克、移植腎切除、應激、規(guī)律血液透析狀態(tài)、營養(yǎng)不良等多種危險因素作用下出現(xiàn)AMI合并AHF、急性肺淤血、肺部感染、急性呼吸衰竭，患者病情危重。通過MDT模式，發(fā)揮各學科特長，更全面、準確地制定了有效的個體化治療方案，使患者轉危為安，本例治療經(jīng)過表明MDT模式可以有效提高臨床治愈率，值得臨床推廣。