舌咽神經(jīng)痛的診斷和治療

荊洲，付旭東

(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000)

1 舌咽神經(jīng)痛的定義

1910年Weisenburg[2]首次敘述了舌咽神經(jīng)痛，是指局限于舌咽神經(jīng)分布區(qū)域，即扁桃體、咽喉、舌根、耳道內(nèi)的一種復(fù)發(fā)性陣發(fā)性劇烈刺痛。舌咽神經(jīng)痛可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛的病因和發(fā)病機制尚不確定，多數(shù)認為責任血管對舌咽、迷走神經(jīng)根的機械性壓迫、牽拉可導(dǎo)致舌咽神經(jīng)痛，也可能與舌咽神經(jīng)發(fā)生脫髓鞘性改變有關(guān)。1977年Jannetta[3]認為血管在顱神經(jīng)根進/出腦干時對其形成壓迫是引起該病的病理基礎(chǔ)。Laha[4]等學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)在舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)進/出腦干處，小腦后下動脈通過并形成壓迫可引起舌咽神經(jīng)痛。1999年Matsushima[5]在小腦后下動脈區(qū)域插入一根微導(dǎo)管，從而誘發(fā)出舌咽神經(jīng)痛，證實了血管壓迫可引起舌咽神經(jīng)痛。Hitotsumatsu[6]等學(xué)者認為后組顱神經(jīng)脫髓鞘，血管壓迫后觸發(fā)短路機制與舌咽神經(jīng)痛的產(chǎn)生有關(guān)。錢從光[7]報道了莖突過長或莖突內(nèi)側(cè)傾斜角度過大可壓迫刺激舌咽神經(jīng)而發(fā)生舌咽神經(jīng)痛。繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛又稱癥狀性舌咽神經(jīng)痛，常是其他病變侵犯了該神經(jīng)所致，如莖突過長導(dǎo)致的Eagle綜合征、橋小腦角區(qū)的腫瘤、炎癥、外傷以及舌咽神經(jīng)分布區(qū)域發(fā)生組織病變(如鼻咽癌、扁桃體腫病或動脈瘤)所引起。

2 舌咽神經(jīng)痛的臨床表現(xiàn)

舌咽神經(jīng)痛按病因分為原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛和繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛，按疼痛部位分為口咽型舌咽神經(jīng)痛和耳型舌咽神經(jīng)痛，按疼痛的癥狀特點分為典型舌咽神經(jīng)痛和非典型舌咽神經(jīng)痛[8-10]。

2.1 病因分類

2.1.1 原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛

亦稱特發(fā)性舌咽神經(jīng)痛，往往無明確的病因，在臨床上最為常見。表現(xiàn)為：(1)疼痛：發(fā)生在一側(cè)舌根、咽部、扁桃體部及耳根部等舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)分布區(qū)的疼痛；(2)疼痛性質(zhì)：疼痛常突發(fā)突止，持續(xù)時間多在數(shù)秒至數(shù)十秒之間，一般≤2分鐘，呈刀割樣或燒灼樣陣發(fā)性刺痛，間歇期完全正常；(3)誘發(fā)因素：常在說話、咳嗽、打哈欠、吞咽及舌部運動時誘發(fā)疼痛[11-12]；(4)“扳機點”：往往有“扳機點”，部位多在咽后壁、扁桃體窩和舌根部，少數(shù)在外耳道[13-14]；(5)無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征；(6)其他癥狀：患者在發(fā)作間歇期無任何痛苦，但由于害怕引起疼痛而不敢進食和談話，因此患者也常表現(xiàn)出流涎、消瘦、脫水、喉部痙攣感甚至出現(xiàn)心律紊亂及心源性暈厥等癥狀[15-16]。常見于40歲以上的患者。

2.1.2 繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛

亦稱癥狀性舌咽神經(jīng)痛，是指由顱內(nèi)外器質(zhì)性病變侵犯舌咽神經(jīng)而導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)痛。表現(xiàn)為：(1)疼痛：疼痛發(fā)作時間較長，一般＞2分鐘，或為持續(xù)性疼痛并陣發(fā)性加重；(2)誘發(fā)因素：誘發(fā)因素常不明顯；(3)“扳機點”：常無“扳機點”；(4)舌咽神經(jīng)損害癥狀：一側(cè)舌咽神經(jīng)損害呈現(xiàn)出同側(cè)舌后1/3味覺障礙，舌根及咽頰部痛覺喪失，腮腺分泌功能紊亂。一側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)損害，表現(xiàn)為同側(cè)軟腭麻痹，咽感覺減弱或喪失，咽反射消失。雙側(cè)舌咽神經(jīng)損害表現(xiàn)為不能發(fā)音及吞咽。(5)臨近腦神經(jīng)損害：可出現(xiàn)頸靜脈孔綜合征：為一側(cè)舌咽、迷走和副神經(jīng)損傷。維拉雷綜合征(Villaret綜合征)：為一側(cè)舌咽、迷走、副神經(jīng)和舌下神經(jīng)損傷，常同時伴有同側(cè)霍納綜合征(Horner綜合征)表現(xiàn)。腦橋小腦角綜合征：為腦橋小腦角池病變導(dǎo)致病側(cè)面、前庭蝸、三叉、舌咽、迷走等腦神經(jīng)損害。(6)若為鼻咽癌所致，可在鼻咽部發(fā)現(xiàn)腫塊、鼻涕中帶血、頸部淋巴結(jié)腫大等。多見于40歲以下的患者。經(jīng)頭顱CT、MRI等檢查可明確診斷。

2.2 部位分類

2.2.1 口咽型舌咽神經(jīng)痛

痛區(qū)始于咽部一側(cè)的扁桃體，咽側(cè)壁，舌根部或軟腭，此型最為多見，常向耳道深部放射。

2.2.2 耳型舌咽神經(jīng)痛

系舌咽神經(jīng)鼓室支受累所致，痛區(qū)始于外耳、耳道深部及乳突，或介于下頜角與乳突之間，常表現(xiàn)為局限在耳內(nèi)深部的陣發(fā)性劇烈疼痛，很少放射到咽部，此型較為少見。

2.3 癥狀分類

2.3.1 典型舌咽神經(jīng)痛

臨床上較為多見，常表現(xiàn)為(1)疼痛部位多位于一側(cè)舌根、咽部或扁桃體部；(2)有“扳機點”和明顯的誘發(fā)動作；(3)疼痛時間常驟發(fā)驟止，多在數(shù)秒至數(shù)十秒之間，有明顯的間歇期且間歇期完全正常；(4)舌咽神經(jīng)功能正常。原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛多為典型舌咽神經(jīng)痛。

2.3.2 非典型舌咽神經(jīng)痛

臨床上較為少見，常表現(xiàn)為(1)疼痛部位可涉及外耳、外耳道、乳突區(qū)或介于下頜角與乳突間；(2)無明確“扳機點”和誘發(fā)動作；(3)疼痛持續(xù)時間延長或為持續(xù)性發(fā)作并陣發(fā)性加重；(4)舌咽神經(jīng)功能減退癥狀，如舌咽部感覺和舌后部味覺減退、軟腭麻痹、咽反射消失。繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛多屬此型。

3 舌咽神經(jīng)痛的診斷和鑒別診斷

3.1 診斷

①臨床表現(xiàn)：具有典型的臨床癥狀。

②“扳機點”試驗：用棉簽或探針觸及咽后壁、扁桃體、舌根或耳根部可引起典型發(fā)作。

③局麻試驗：用2%可卡因溶液涂抹在疼痛區(qū)域，可使疼痛減輕或消失。舌咽神經(jīng)痛患者的可卡因陽性率可達90%。用1%普魯卡因溶液涂在患側(cè)扁桃體上極，亦可制止疼痛發(fā)作[17]。

④鼻咽部及后組顱神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征。

⑤出現(xiàn)舌咽神經(jīng)功能障礙或雙側(cè)同時起病可能為繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛，但特異性較差[18-19]。

⑥影像學(xué)檢查(頭顱CT、MRI等)有助于鑒別原發(fā)性或繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛。

3.2 原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛鑒別診斷

原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛需與以下疾病進行鑒別：

①繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛：莖突過長、橋小腦角區(qū)腫瘤、咽旁間隙病灶、鼻咽癌、后顱窩動靜脈畸形等可引起舌咽神經(jīng)痛[20-21]。

②三叉神經(jīng)痛：疼痛以顏面部為主，表現(xiàn)為三叉神經(jīng)分布區(qū)突然出現(xiàn)的電擊樣劇痛，“扳機點”常在鼻翼、口周、口腔牙齦、眶上孔、眶下孔等處，易在洗臉、說話甚至觸摸面部時誘發(fā)，多見于中年以上女性，卡馬西平治療有效[22-23]。

③喉上神經(jīng)痛：疼痛部位起自一側(cè)下咽部，疼痛性質(zhì)呈燒灼、電擊樣，可向同側(cè)下顎及外耳道放射。疼痛發(fā)作呈間歇性，易在舌部運動、轉(zhuǎn)頭時誘發(fā)，往往有“扳機點”，多位于梨狀窩及甲狀舌甲膜區(qū)域，該區(qū)粘膜表面麻醉可止痛[24-25]。

④膝狀神經(jīng)節(jié)痛：又稱中間神經(jīng)痛、原發(fā)性耳痛，是一種極為罕見的面神經(jīng)痛，疼痛部位主要集中在耳內(nèi)深部，亦可向顳區(qū)或下頜角放射，疼痛呈間歇性發(fā)作，常常被外耳道后壁的感覺或機械刺激所誘發(fā)[26]。

⑤蝶腭神經(jīng)痛：臨床上亦稱叢集性頭痛、睫狀神經(jīng)痛，屬原發(fā)性神經(jīng)血管頭痛之一，主要表現(xiàn)為蝶腭神經(jīng)節(jié)分布區(qū)域的鼻腔、蝶竇、硬腭等顏面深部的持續(xù)性疼痛，疼痛性質(zhì)呈燒灼、針刺樣，可呈持續(xù)性或周期性發(fā)作，疼痛可放射至眼眶深部、齒齦、耳及乳突部，封閉蝶腭神經(jīng)節(jié)可緩解疼痛[27]。

4 舌咽神經(jīng)痛的治療

舌咽神經(jīng)痛的治療可以是藥物治療，也可以是外科治療。舌咽神經(jīng)痛患者首先考慮藥物治療，在藥物不耐受、無效、過敏或副作用的情況下，應(yīng)考慮手術(shù)治療方案。

4.1 藥物治療

原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛的藥物治療效果確切，尤其適合初發(fā)原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛患者。但對于繼發(fā)性舌咽神經(jīng)痛患者治療效果不明顯，此類患者往往需要早期手術(shù)干預(yù)。

舌咽神經(jīng)痛患者治療早期可采用止痛劑、鎮(zhèn)靜藥或表面麻醉噴霧等[9]。目前舌咽神經(jīng)痛患者的首選藥物是卡馬西平，其他常用藥物還有苯巴比妥、苯妥英鈉等，但大部分療效不肯定[28]。

對于初發(fā)原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛患者，卡馬西平的療效確切。此藥劑量為0.2g～1.2g/d，不僅止痛，而且對于舌咽神經(jīng)痛引起的心動過緩、暈厥等同樣有效，但也會表現(xiàn)出嗜睡、視力模糊、胃腸道反應(yīng)、白細胞減少、肝腎功能降低等毒副作用，隨著病程延長，藥物療效逐漸降低。苯妥英鈉對舌咽神經(jīng)痛有一定療效，但不如卡馬西平可靠，止痛效果也不完全，長期服用可發(fā)生眩暈、血小板件減少、骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)，常作為卡馬西平過敏的替代藥物。據(jù)報告[29-30]鹽酸度洛西汀作為一種雙遞質(zhì)抗抑郁藥，通過抑制神經(jīng)元對5-羥色胺(5-HT)及去甲腎上腺素(NE)的再攝取，可治療卡馬西平無法緩解的舌咽神經(jīng)痛。加巴噴丁是一種γ-氨基丁酸(GABA)衍生物，其不良反應(yīng)小可適用于各種神經(jīng)痛。Moretti[31]等報道對卡馬西平療效不佳的舌咽神經(jīng)痛患者，加用加巴噴丁治療效果良好，期間無明顯不良作用。而普瑞巴林作為另一種GABA的衍生物，其作用機制與加巴噴丁相似，且低劑量有效、不良反應(yīng)小，也被廣泛用于治療舌咽神經(jīng)痛[32]。巴氯芬是GABA受體激動劑的一種，能夠抑制興奮性氨基酸(如Glu、Asp)的釋放，抑制單突觸與多突觸的脊髓傳遞，從而可用于治療舌咽神經(jīng)痛[33-34]。

典型原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛的自然恢復(fù)幾乎是不可能的，藥物治療安全性高，常在發(fā)病初期取得良好的療效，但不足之處在于病程長、易復(fù)發(fā)、部分患者不能耐受，因此對于藥物治療效果欠佳或無效的舌咽神經(jīng)痛患者則應(yīng)盡早考慮外科治療方法。

4.2 外科治療

外科治療方案有多種，包括封閉療法、經(jīng)皮穿刺射頻熱凝術(shù)、伽馬刀手術(shù)、微血管減壓術(shù)和舌咽神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)上段根絲切斷術(shù)等。

4.2.1 封閉療法

利多卡因是一種局部麻醉劑，用2%的利多卡因在患側(cè)咽后壁粘膜下點狀注射，每點注射0.3～0.5mL，共注射6點，或在患側(cè)扁桃體下極注射2～3mL，每5日注射一次，共注射2次，可阻斷痛覺傳導(dǎo)通路，達到止痛效果。此外，利多卡因具有擴血管作用，可改善舌咽神經(jīng)局部微循環(huán)，起到一定治療作用。張玉琴[35]等對12例舌咽神經(jīng)痛患者采用利多卡因封閉治療，注射后疼痛消失，半年后復(fù)發(fā)2例，隨訪1年后復(fù)發(fā)3例，但癥狀均較治療前輕，再行封閉療法1～2次，疼痛完全消失。劉成菊[36]等報道應(yīng)用利多卡因封閉治療2次，癥狀消失，隨訪2年未復(fù)發(fā)。該治療方法優(yōu)點是顯效快，易操作，手術(shù)創(chuàng)傷小，無嚴重不良反應(yīng)，可反復(fù)進行，缺點是患者易耐受，疼痛易復(fù)發(fā)。

4.2.2 經(jīng)皮穿刺射頻熱凝術(shù)

頸靜脈孔被硬腦膜間隔分為巖部、神經(jīng)部及乙狀部，神經(jīng)部的硬腦膜形成舌咽道及迷走道，分別含有舌咽、迷走及副神經(jīng)[37]。這種解剖學(xué)上的差異使得射頻熱凝毀損舌咽神經(jīng)時不會對其他神經(jīng)造成損傷。頸靜脈孔的前內(nèi)側(cè)即為神經(jīng)部，穿刺定位的標志為顳骨莖突，在CT掃描儀和射頻儀刺激測試系統(tǒng)引導(dǎo)下，把射頻針放置到舌咽神經(jīng)處，通過調(diào)節(jié)輸出電壓和熱凝溫度，使損傷灶的范圍得到精準控制，從而達到止痛而不損傷周圍神經(jīng)血管的目的。沈旭輝[38]等對16例舌咽神經(jīng)痛患者實施CT引導(dǎo)下射頻熱凝毀損術(shù)，術(shù)后3個月隨訪時，14例疼痛完全消失，1例明顯緩解，1例輕度緩解，療效明顯。該治療方法雖然可導(dǎo)致舌咽神經(jīng)功能障礙(如舌咽部感覺和舌后部味覺減退)，但程度大都較輕，患者可以耐受，即使選用較低的熱凝溫度也可減輕患者癥狀。此法優(yōu)點是療效可靠，痛苦小，無嚴重不良反應(yīng)，可反復(fù)進行，缺點是熱凝破壞舌咽神經(jīng)時可引起迷走神經(jīng)過度興奮癥狀，如低血壓、心動過緩等。

4.2.3 伽馬刀手術(shù)(GKS)

臨床上伽馬刀手術(shù)(GKS)在治療三叉神經(jīng)痛(TN)方面應(yīng)用較多，由于舌咽神經(jīng)痛和三叉神經(jīng)痛有相似的發(fā)病機制，因此也常被用于舌咽神經(jīng)痛患者。Lévêque[39]等學(xué)者發(fā)現(xiàn)以位于頸靜脈孔舌咽道的舌咽神經(jīng)作為伽馬刀的靶區(qū)，推薦放射劑量≥75Gy，無神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，手術(shù)療效良好。Williams[40]報道對1例藥物療效不佳的舌咽神經(jīng)痛患者，使用伽馬刀對舌咽道進行放射治療，最大劑量為80Gy，術(shù)后疼痛完全緩解。O'Connor[41]應(yīng)用伽馬刀治療了1例高齡99歲的舌咽神經(jīng)痛患者，1個月后疼痛明顯減輕，隨訪16個月后疼痛消失，無復(fù)發(fā)，無吞咽、說話困難等并發(fā)癥。Xiong[42]等對3例頑固性舌咽神經(jīng)痛患者選擇以舌咽神經(jīng)池內(nèi)側(cè)段為靶標進行伽馬刀治療，術(shù)后癥狀消失，隨訪期間所有患者均無不適感。該方法對藥物治療欠佳或難以耐受藥物副作用，無手術(shù)意愿或不能耐受手術(shù)者可作為一個相對理想的選擇，但由于有限的臨床經(jīng)驗，對于伽馬刀放射治療的最佳靶標和劑量還需要進一步的研究。

4.2.4 顯微微血管減壓術(shù)(MVD)

1934年，Dandy[43]首次觀察到三叉神經(jīng)根受責任血管搏動性壓迫后可發(fā)生三叉神經(jīng)痛，并提出了微血管壓迫顱神經(jīng)是致痛的原因之一。1936年，Lillie[44]報道了微血管壓迫是引起舌咽神經(jīng)痛的病因。1977年，Jannetta[4]開創(chuàng)了選擇經(jīng)枕下乙狀竇后入路施行微血管減壓手術(shù)(MVD)治療舌咽神經(jīng)痛的先例。Rey-Dios[11]等報道MVD是治療舌咽神經(jīng)痛的最有效的手術(shù)方法。數(shù)十年的研究結(jié)果表明，小腦腦橋角責任血管壓迫舌咽神經(jīng)根進/出腦干區(qū)(REZ)可導(dǎo)致舌咽神經(jīng)痛，該區(qū)是中樞和周圍髓鞘間的移行區(qū)，缺少雪旺細胞的包裹，亦稱脫髓鞘區(qū)，血管搏動性刺激壓迫該區(qū)可產(chǎn)生舌咽神經(jīng)分布區(qū)發(fā)作性疼痛，其中最常見的責任血管是小腦后下動脈[6,45]。在手術(shù)顯微鏡下進行MVD術(shù)，需充分暴露舌咽、迷走神經(jīng) 進/出腦干區(qū)，進而分離舌咽神經(jīng)根附近的蛛網(wǎng)膜并找出壓迫血管，然后松解責任血管，并用墊棉將責任血管從神經(jīng)上墊開并固定，從而解除血管對舌咽神經(jīng)的壓迫。若遇到REZ不易充分顯露，松解舌咽及迷走神經(jīng)困難或責任血管無法被滿意推移減壓的情況，可采用責任動脈懸吊法進行減壓[10]。責任動脈懸吊法是將責任動脈用墊棉包裹并推向鄰近的顱壁或天幕硬膜，將局部硬膜電凝使之變粗糙，然后使用醫(yī)用膠將墊棉或責任動脈固定在硬膜上，此法可有效解除責任血管對顱神經(jīng)的壓迫。MVD術(shù)因其有效、安全得到了廣泛推廣和應(yīng)用。Kondo[46]等對16例選擇MVD手術(shù)的患者進行長期隨訪，隨訪5年，疼痛完全消失且無復(fù)發(fā)及其他并發(fā)癥。鄭魯[47]等采用圍套式微血管減壓手術(shù)治療舌咽神經(jīng)痛，即在MVD術(shù)中用墊棉包裹脫髓鞘區(qū)與神經(jīng)根的中樞段，該方法牢固可靠，可有效避免責任血管或新生血管移位造成的再壓迫。Zhao[48]等對35例典型頑固性舌咽神經(jīng)痛患者進行了MVD治療，術(shù)后33例患者疼痛立即消失，其余2例分別在1周和2周后逐漸好轉(zhuǎn)，且在對30例患者隨訪過程中，有28例癥狀完全消失，1例MVD術(shù)后6個月復(fù)發(fā)，1例10個月后復(fù)發(fā)，在均給予卡馬西平藥物治療后，疼痛也完全緩解。MVD術(shù)治療舌咽神經(jīng)痛療效確切，復(fù)發(fā)率低，并發(fā)癥少，是舌咽神經(jīng)痛患者的首選外科治療方法，但對于責任血管壓迫不明確或微血管減壓難以充分者，一些學(xué)者建議應(yīng)同時進行顱神經(jīng)根切斷術(shù)[49-50]。

4.2.5 舌咽神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)上段根絲切斷術(shù)(PR+VR)

1927年，Dandy[51]等通過枕下入路對2例舌咽神經(jīng)痛患者進行了舌咽神經(jīng)根切斷術(shù)，術(shù)后發(fā)現(xiàn)單獨切斷舌咽神經(jīng)根，疼痛仍可復(fù)發(fā)，而加行迷走神經(jīng)上段根絲切斷術(shù)則可完全緩解疼痛，因此提出了切斷舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)上段根絲的經(jīng)典術(shù)式。手術(shù)徑路有多種選擇(如咽入路、頸側(cè)入路等)，但臨床上多選擇經(jīng)枕下乙狀竇后入路，患者全身麻醉，健側(cè)臥位，耳后弧形切口，在乙狀竇及橫竇夾角處鉆孔開骨窗，骨窗范圍為上緣至橫竇但不暴露橫竇，下緣貼近顱底，前緣靠近乙狀竇邊緣，“T”形剪開硬膜并將其懸吊，手術(shù)顯微鏡下剪開小腦外側(cè)池的蛛網(wǎng)膜，慢速釋放腦脊液，待小腦塌陷后，探查舌咽神經(jīng)全程及舌咽、迷走神經(jīng)根進/出腦干區(qū)(REZ)，如有責任血管壓迫，給予充分減壓處理后，可不進行神經(jīng)根切斷術(shù)；如責任血管壓迫不明確或減壓不完全，應(yīng)行MVD+神經(jīng)根切斷術(shù)；如未發(fā)現(xiàn)有血管壓迫，則可直接進行舌咽神經(jīng)聯(lián)合迷走神經(jīng)上段1～2組根絲切斷術(shù)。Taha[10]等認為由于舌咽神經(jīng)與迷走神經(jīng)常有交通支伴行，如果僅行PR術(shù)，術(shù)后疼痛可能會復(fù)發(fā)，但其同時指出如果切斷過多迷走神經(jīng)根根絲，會引起飲水嗆咳或聲音嘶啞等并發(fā)癥，其主張應(yīng)根據(jù)患者的疼痛特點以及術(shù)者的臨床經(jīng)驗來確定切斷迷走神經(jīng)根絲的數(shù)量。據(jù)張黎[52]等報道，鑒于舌咽神經(jīng)根和迷走神經(jīng)根絲的解剖學(xué)特點，若舌咽神經(jīng)根和迷走神經(jīng)根上段第1根絲存在交通支，則需加行VR術(shù)；若兩者之間沒有間隙或間隙非常小，如迷走神經(jīng)根絲少但較粗大，則不必加行VR術(shù)或只部分切斷上段第1根絲，如迷走神經(jīng)根絲多但較纖細，則應(yīng)加行VR術(shù)；若兩者之間間隙很大，則無需加行VR術(shù)。趙奎明[50]等對21例舌咽神經(jīng)痛患者實施外科手術(shù)治療，其中5例僅應(yīng)用MVD，術(shù)后癥狀完全緩解，無任何不良反應(yīng)；4例采用MVD+PR+VR，術(shù)后疼痛均緩解，僅1例并發(fā)偶發(fā)性干咳；12例采用PR+VR，術(shù)后癥狀立即消失，2例偶有干咳，其中1例還伴有輕度聲嘶及吞咽困難，隨訪全部患者1～12年均無復(fù)發(fā)。PR+VR術(shù)治療舌咽神經(jīng)痛療效確切，是常用的顯微外科手術(shù)方式之一，常適用于無責任血管壓迫GN者，但選擇單純切斷舌咽神經(jīng)根還是加行迷走神經(jīng)根切斷術(shù)，以及切斷多少迷走神經(jīng)上段根絲尚存在爭議。

5 總結(jié)

綜上所述，舌咽神經(jīng)痛作為一種難治性神經(jīng)痛在臨床上比較少見，主要癥狀為沿該神經(jīng)分布區(qū)的反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性劇烈刺痛，常在說話、咳嗽及吞咽時誘發(fā)，給患者帶來了極大痛苦，目前舌咽神經(jīng)痛的治療主要有藥物及外科治療等。對于初發(fā)患者應(yīng)首選藥物治療，藥物無效或不耐受者應(yīng)考慮外科治療。如果明確責任血管壓迫可選擇微血管減壓手術(shù)，如果責任血管壓迫不明確或微血管減壓難以充分者則應(yīng)選擇神經(jīng)根切斷術(shù)。對于不能耐受外科手術(shù)者可選用封閉注射、射頻熱凝或伽馬刀等療法治療。舌咽神經(jīng)痛的療法多種多樣，但每種療法各有利弊，因此選擇何種療法應(yīng)結(jié)合患者個體情況綜合考慮。