以急性心肌梗死為主要表現(xiàn)的不典型主動(dòng)脈夾層1例報(bào)告

常賽楠, 王 健, 廖清池, 袁康正, 柳芳美, 鄧 敏

(1.大連醫(yī)科大學(xué)研究生院, 遼寧 大連, 116044; 2.揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究生院, 江蘇 揚(yáng)州, 225000;3.江蘇省蘇北人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科, 江蘇 揚(yáng)州, 225001)

主動(dòng)脈夾層與急性心肌梗死均是心血管危重癥，兩者臨床表現(xiàn)相似，難以鑒別，早期、快速、有效診斷是臨床降低患者病死率和致殘率以及改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。

1 病例資料

2020年5月21日, 1例51歲男性患者因“頭暈、咽痛1 d”入住江蘇省蘇北人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，既往有高血壓病史，高血壓最高為180 mmHg, 有長期吸煙、飲酒史?；颊咧饕憩F(xiàn)為無明顯誘因的頭暈、咽痛，伴乏力、一過性暈厥、大汗淋漓，惡心、嘔吐，無胸悶、胸痛。入院體格檢查: 收縮壓147 mmHg, 舒張壓101 mmHg。雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音。心前區(qū)未見異常隆起，心尖搏動(dòng)位于第5肋間左側(cè)鎖骨中線內(nèi)側(cè)0.5 cm, 心臟相對(duì)濁音界擴(kuò)大，心率為95次/min, 心律齊，心音遙遠(yuǎn)，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，未聞及心包摩擦音，周圍血管征為陰性，雙下肢無明顯水腫。輔助檢查: 肌鈣蛋白Ⅰ為0.052 ng/mol(參考值0～0.034 ng/mL), D二聚體、N末端B型鈉尿肽原、血常規(guī)、肝功能、腎功能未見明顯異常。心電圖: 竇性心律，左心室高電壓, ST-T改變。胸部CT: 兩肺下葉可能存在慢性炎癥。升主動(dòng)脈增寬，有心包積液。超聲心動(dòng)圖: 左室射血分?jǐn)?shù)為63%, 左室順應(yīng)性減低，室間隔及左室壁增厚，主動(dòng)脈瓣輕度反流?；颊咴\斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高型心肌梗死、高血壓病、心包積液。入院24 h內(nèi)對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)級(jí)別評(píng)估，其全球急性冠狀動(dòng)脈事件登記(GRACE)評(píng)分為98分，危險(xiǎn)級(jí)別評(píng)估為低危，擬72 h內(nèi)行院內(nèi)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI), 暫予以抗凝、雙聯(lián)抗血小板聚集、控制血壓等治療。但患者入院后肌鈣蛋白呈進(jìn)行性升高，考慮存在心肌損害，2020年5月23日行冠狀動(dòng)脈造影，術(shù)中TIG造影導(dǎo)管難以到達(dá)右冠狀動(dòng)脈開口，竇底可見主動(dòng)脈壁疑似潰瘍病變，于是先行左冠狀動(dòng)脈造影，再更換JR造影導(dǎo)管行右冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)果顯示，冠狀動(dòng)脈呈右優(yōu)勢(shì)型，左主干正常，前向血流心肌梗塞溶栓治療(TIMI)血流分級(jí)3級(jí); 前降支近段30%～40%狹窄，前向血流TIMI 3級(jí); 回旋支未見明顯狹窄，鈍緣支近段60%～70%狹窄，前向血流TIMI 3級(jí); 右冠狀動(dòng)脈開口80%狹窄，前向血流TIMI 3級(jí)。根據(jù)患者家屬意見，在右冠狀動(dòng)脈開口植入4.0 mm×13 mm Firehawk支架1枚。最后選擇豬尾導(dǎo)管行非選擇性造影。結(jié)果顯示，竇管結(jié)合部有主動(dòng)脈壁潰瘍影。術(shù)后查超聲心動(dòng)圖結(jié)果顯示, LVEF為65%, 左心房偏大，左室順應(yīng)性減低，室間隔及左室壁增厚，升主動(dòng)脈近段內(nèi)徑增寬，距離寬處約40 mm，主動(dòng)脈瓣中度反流，三尖瓣輕度反流，少量心包積液。術(shù)后予以雙聯(lián)抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善心肌代謝和控制血壓等治療，患者于2020年5月27日好轉(zhuǎn)出院。2020年6月25日，患者因急性心力衰竭再次住院，并完善輔助檢查。心梗3項(xiàng)未見明顯異常，N末端B型鈉尿肽原為4 980.00 pg/mL, D-二聚體為0.89 ng/mL。心電圖見竇性心動(dòng)過速，左心室高電壓，ST-T改變。胸部CT可見兩肺多發(fā)滲出，局部小葉間隔增厚; 兩側(cè)較之前新增胸腔積液; 升主動(dòng)脈增寬(約45 mm), 心影稍增大，心包少量積液(較之前有所吸收和減少)。超聲心動(dòng)圖顯示, LVEF為71%, 左心房偏大，左室順應(yīng)性減低，室間隔及左室壁增厚，升主動(dòng)脈近段內(nèi)徑增寬，距離寬處約40 mm, 主動(dòng)脈瓣中度反流，三尖瓣輕度反流。予以抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善心肌代謝、利尿等對(duì)癥治療后患者癥狀好轉(zhuǎn)，并于2020年6月29日出院。2020年9月23日，患者再次因急性心力衰竭住院，超聲心動(dòng)圖顯示, LVEF 為54%, 左心房、左心室增大，左室順應(yīng)性減低，室間隔及左室壁增厚，升主動(dòng)脈近段內(nèi)徑增寬，較寬處約4 mm, 主動(dòng)脈瓣重度反流，三尖瓣輕度反流，輕度肺動(dòng)脈高壓，少量心包積液。復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示，右冠狀動(dòng)脈開口支架在位通暢，未出現(xiàn)再狹窄，左冠狀動(dòng)脈病變與上次相仿。

考慮此次急性心力衰竭由主動(dòng)脈瓣重度反流引起，于是將患者送至心臟大血管中心行外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)右冠竇，無冠竇內(nèi)膜撕裂，形成夾層，右冠狀動(dòng)脈開口處見支架少許外露，主動(dòng)脈瓣的瓣環(huán)擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣重度關(guān)閉不全。與患者家屬溝通后改行帶主動(dòng)脈瓣人工血管升主動(dòng)脈替換術(shù)(Bentall術(shù))聯(lián)合右冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)?；颊咝g(shù)后好轉(zhuǎn)出院，隨訪至今，心功能恢復(fù)良好，無特殊不適。

2 討 論

本例患者以頭暈、咽痛、一過性暈厥、大汗淋漓為主要表現(xiàn)入院，無明顯胸悶、胸痛表現(xiàn)，入院時(shí)心電圖提示ST-T改變，無明顯定位表現(xiàn)，但患者肌鈣蛋白進(jìn)行性升高，在排除心肌炎、胰腺炎等疾病情況下，結(jié)合其既往高血壓病史、長期吸煙、飲酒等高危因素，臨床首先考慮非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)[1]。行冠狀動(dòng)脈造影時(shí)發(fā)現(xiàn)患者80%右冠狀動(dòng)脈開口狹窄，主動(dòng)脈竇底結(jié)合部至右冠狀動(dòng)脈開口下方主動(dòng)脈壁潰瘍病變，于是對(duì)右冠狀動(dòng)脈開口行PCI術(shù)。但右冠狀動(dòng)脈80%狹窄不足并不一定造成肌鈣蛋白進(jìn)行性升高和心電圖ST-T改變，還需考慮可能與夾層形成、內(nèi)膜片堵塞右冠開口、活瓣形成、血栓自溶和冠狀動(dòng)脈痙攣[2-3]。另外，患者術(shù)后反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，其原因不能完全用NSTEMI解釋，且患者主動(dòng)脈瓣反流情況表現(xiàn)為進(jìn)行性加重，心包積液持續(xù)存在，結(jié)合術(shù)前及術(shù)后多次復(fù)查胸部CT出現(xiàn)的主動(dòng)脈根部增寬表現(xiàn)，此時(shí)需進(jìn)一步明確患者主動(dòng)脈增寬和主動(dòng)脈瓣反流的原因，但臨床醫(yī)師并未進(jìn)一步行主動(dòng)脈CT血管成像(CTA)檢查，認(rèn)為是主動(dòng)脈瓣病變導(dǎo)致心力衰竭。回顧患者病史，該患者可能為急性主動(dòng)脈夾層，夾層血腫累及右冠狀動(dòng)脈導(dǎo)致右冠狀動(dòng)脈開口狹窄，引起肌鈣蛋白升高、心電圖ST-T改變等心肌梗死表現(xiàn)，同時(shí)，右冠竇、無冠竇的夾層影響主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)功能，造成主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)心力衰竭及癥狀反復(fù)加重[4-6]。同時(shí)，應(yīng)考慮患者主動(dòng)脈夾層形成是否為冠狀動(dòng)脈造影暴力操作所致，但結(jié)合患者術(shù)前CT顯示的升主動(dòng)脈增寬及超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈瓣反流情況，此種可能性極小。

急性冠狀動(dòng)脈綜合征和主動(dòng)脈夾層均是心血管疾病中的急重癥，已有相關(guān)報(bào)道提出主動(dòng)脈夾層的誤診和漏診率高達(dá)30%, 主動(dòng)脈夾層累及冠狀動(dòng)脈的發(fā)生率為6%～19%, 而夾層造成的冠狀動(dòng)脈灌注不良被誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征的概率高達(dá)80%, 常累及右冠狀動(dòng)脈[7-9]。因此，早期、快速、有效地診斷主動(dòng)脈夾層是臨床中降低患者病死率和致殘率、改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[10-12]。本病例未及時(shí)行主動(dòng)脈CTA檢查，行外科手術(shù)時(shí)才發(fā)現(xiàn)升主動(dòng)脈夾層，于是及時(shí)行BenTall手術(shù)聯(lián)合右冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)，避免夾層進(jìn)一步進(jìn)展或發(fā)生猝死等不良事件?；颊哂夜跔顒?dòng)脈行PCI術(shù)后血壓平穩(wěn)，主動(dòng)脈夾層未進(jìn)一步進(jìn)展，且隨訪患者至今無明顯不適。

本病例誤診分析如下: ① 臨床表現(xiàn)不典型，患者發(fā)病時(shí)無明顯劇烈撕裂樣胸痛等主動(dòng)脈夾層典型表現(xiàn)，無明顯血壓持續(xù)性升高，查體無典型的外周血管搏動(dòng)減弱等表現(xiàn)，且入院時(shí)D-二聚體水平不高，為主動(dòng)脈夾層的診斷增加了難度[13]; ② 患者為主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致右冠狀動(dòng)脈開口病變，具有明確的急性心肌梗死表現(xiàn); ③ 臨床醫(yī)生對(duì)主動(dòng)脈夾層認(rèn)識(shí)不足，診斷思維局限?；颊呷朐呵凹叭朐汉蠖啻涡夭緾T、超聲心動(dòng)圖均提示主動(dòng)脈增寬、心包積液，并出現(xiàn)逐漸加重的主動(dòng)脈瓣反流，但未能引起重視，即使行冠狀動(dòng)脈造影時(shí)發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈病變僅考慮主動(dòng)脈壁的潰瘍病變，未進(jìn)行進(jìn)一步主動(dòng)脈CTA檢查。因此，主動(dòng)脈夾層表現(xiàn)多種多樣，臨床上主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致急性心肌梗死或者合并急性心肌梗死患者不少見，臨床醫(yī)生需警惕主動(dòng)脈夾層所致的冠狀動(dòng)脈開口病變，當(dāng)發(fā)現(xiàn)難以解釋的主動(dòng)脈病變?cè)驎r(shí)，應(yīng)及時(shí)行主動(dòng)脈CTA檢查，以排除夾層的可能，降低誤診、漏診率及病死率。