管亞飛, 繆曉林, 郭麗敏, 章 曄, 陳筱青
(南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 兒科, 江蘇 南京, 210029)
中心靜脈置管(CVC)技術在重癥領域已廣泛應用,隨著中國新生兒救治技術的發(fā)展,早產(chǎn)兒的救治成功率逐步提升。經(jīng)外周中心靜脈置管(PICC)是早產(chǎn)兒靜脈開放的最佳途徑,具有安全、可靠、耐高滲的特點,既減少了對患兒的過度刺激,又保證了靜脈營養(yǎng)的供給,尤其適用于早產(chǎn)兒長期靜脈營養(yǎng)治療。但CVC并發(fā)癥在新生兒和小嬰兒中時常發(fā)生,常見的有靜脈炎、感染、導管脫出、導管堵塞、血栓形成等[1-3]。CVC液體滲出導致多漿膜腔積液(胸腔積液、腹腔積液及心包積液),是CVC的嚴重并發(fā)癥之一。本研究針對新生兒重癥監(jiān)護病房(NICU)PICC后合并胸腔積液2例患兒的診療情況進行總結分析,現(xiàn)報告如下。
患兒1, 女,出生胎齡29+1周,出生體質(zhì)量1.4 kg, 新生兒Apgar評分1 min 7分, 5 min 8分。因“生后氣促、呻吟、吐沫10 min”于2019年4月4日入住本院NICU?;純喝朐汉笤\斷: 新生兒呼吸窘迫綜合征、早產(chǎn)兒、極低出生體質(zhì)量兒,予以經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP),補充肺表面活性物質(zhì),呼吸困難逐步好轉(zhuǎn)。生后第2天行經(jīng)右側肘正中靜脈外周中心靜脈置管,胸X線片提示導管末端位于T2椎體水平。置管后第2天患兒開始經(jīng)PICC給予腸外營養(yǎng)制劑以5 mL/h速度持續(xù)輸注, 12 h后出現(xiàn)血氧飽和度進行性下降,呼吸困難逐步加重。體格檢查: 患兒全身皮膚黏膜可見花紋,呼吸費力,吸氣性三凹征陽性,右肺呼吸音低,雙肺未聞及顯著濕性啰音,心音有力,心律齊,未聞及病理性雜音,腹軟,肝肋下1 cm, 質(zhì)軟,腸鳴音正常,四肢肌力肌張力偏低。輔助檢查: 血常規(guī)示白細胞30.88×109/L, 中性粒細胞百分比71.1%; 超敏C反應蛋白3 mg/L; 血氣分析顯示: pH值7.095, 動脈血氧分壓[pa(O2)] 38 mmHg, 動脈血二氧化碳分壓[pa(CO2)] 67.6 mmHg, 碳酸氫根(HCO3-) 20.8 mmol/L, 動脈血氧飽和度(SaO2) 75%, 堿剩余(BE)-9 mmol/L; 凝血功能基本正常; 生化提示: 血白蛋白29.1 g/L, 其余基本正常?;純和瓿蒔ICC置管后胸X線片檢查提示雙側胸腔無積液; 患兒病情變化后行床邊胸X線片提示兩肺野模糊影,右側胸腔積液,導管末端位于右側頸部,平T2椎體上緣水平?;純翰∏樽兓笥柚鸩缴险{(diào)無創(chuàng)呼吸機(CPAP)壓力參數(shù)及吸氧濃度,患兒病情仍逐漸加重,遂予氣管插管、機械通氣。根據(jù)胸片及超聲結果,給予胸腔穿刺,從右側胸腔抽出乳黃色液體約15 mL, 患兒呼吸困難好轉(zhuǎn),呼吸機參數(shù)下調(diào)。胸水常規(guī)顯示: 細胞計數(shù)0.35×108/L, 單核細胞74.3%, 多核細胞25.7%, 李凡他試驗陰性; 胸水生化顯示: 腺苷脫氨酶0.1 g/L, 總蛋白2.7 g/L, 乳酸脫氫酶39 mmol/L; 胸水甘油三脂3.65 mmol/L。給予立即拔除PICC, 次日復查胸部X線正常,停用機械通氣。繼續(xù)常規(guī)治療,住院40 d, 完全腸內(nèi)營養(yǎng),予出院。
患兒2, 男,出生胎齡27+1周,出生體質(zhì)量1.06 kg, Apgar評分1 min 6分, 5 min 7分。因“生后氣促、呻吟10 min”于2019年9月21日入住本院NICU?;純喝朐汉笤\斷: 新生兒呼吸窘迫綜合征,超早早產(chǎn)兒,極低出生體質(zhì)量兒,先后予以無創(chuàng)通氣、有創(chuàng)通氣、補充肺表面活性物質(zhì)治療。出生后第6天行經(jīng)右側肘正中靜脈外周中心靜脈置管,胸X線片提示導管末端位于T8椎體,給予調(diào)整導管末端位置,復查位于T3椎體水平。置管后第26天患兒出現(xiàn)血氧飽和度進行性下降,呼吸困難逐步加重。體格檢查: 患兒全身皮膚蒼灰,呼吸費力,吸氣性三凹征陽性,右肺呼吸音低,雙肺未聞及明顯濕性啰音,心音有力,心律齊,未聞及病理性雜音,腹軟,肝肋下1 cm, 質(zhì)軟,腸鳴音正常,四肢肌力肌張力偏低。輔助檢查: 血常規(guī)示白細胞7.89×109/L, 中性粒細胞百分比34.0%; 超敏C反應蛋白3 mg/L; 血氣分析顯示: pH值7.353,pa(O2) 55 mmHg,pa(CO2) 48.3 mmHg, HCO3-26.3 mmol/L, SaO287%, BE-1 mmol/L。患兒完成PICC置管后胸X線片提示雙側胸腔無積液,導管末端位于T8水平; 患兒病情變化后床邊胸X線片提示兩肺野模糊影,右肺胸腔積液,導管末端位于T3椎體。行床旁B超檢查探及右側胸腔積液?;純翰∏樽兓笥铓夤懿骞?、機械通氣,并給予胸腔穿刺,從右側胸腔抽出乳白色液體約20 mL, 患兒呼吸困難好轉(zhuǎn),呼吸機參數(shù)下調(diào)并立即拔出PICC導管。胸水常規(guī)示: 細胞計數(shù)0.12×108/L, 李凡他試驗陰性; 胸水生化示: 腺苷脫氨酶1.0 g/L, 總蛋白1.3 g/L, 乳酸脫氫酶33 mmol/L。次日復查胸部X線正常,停用機械通氣。繼續(xù)常規(guī)治療,住院86 d, 生命體征平穩(wěn)準予出院。
PICC操作簡便、留置時間長,有效地減輕了早產(chǎn)兒反復穿刺的痛苦,避免了高滲藥物對血管的刺激。PICC目前是中國NICU使用最為廣泛的中心靜脈置管方法,在早產(chǎn)兒救治方面起到了重要作用,有效地避免了反復穿刺導致的疼痛刺激,減少感染的機會。PICC常見并發(fā)癥包括堵管、導管移位、斷裂、脫出、靜脈炎、血栓形成、感染。PICC合并胸腔積液較少見,但是一旦發(fā)生胸腔積液往往進展快、病情重,危及生命,而且早期易被忽視,導致病情判斷延誤。
本研究通過使用中國知網(wǎng)(CNKI)、萬方中文數(shù)據(jù)庫及PubMed外文數(shù)據(jù)庫,搜索關鍵詞: 中心靜脈導管、胸腔積液、peripheral inserted central venous catheter、pleural effusion, 檢索自2000年以來的文獻。PICC合并胸腔積液并發(fā)癥的病例報道較少,目前中國有相關報道文章共計17篇,本文納入5篇文章的病例資料進行比較全面的分析,1篇來自2010年溫州醫(yī)學院附屬育嬰兒童醫(yī)院新生兒科報道的2例中心靜脈導管致胸腔積液[4], 1篇是2016年中南大學湘雅二院報道的早產(chǎn)兒中心靜脈導管相關漿膜腔積液4例,該報道中1例患兒為臍靜脈置管導致的漿膜腔積液[5], 1篇是2017年北大一院報道的外周放置中心靜脈導管合并胸腔積液4例臨床分析[6], 1篇是2016年中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院報道的9例新生兒PICC輸液致胸腔積液[7], 還有1篇是2010年南京兒童醫(yī)院報道的2例PICC導致的胸腔積液診治[8]。
患兒資料顯示,胎齡為32周以下,出生體質(zhì)量1 500 g以下,極低出生體質(zhì)量兒居多數(shù),病例主要集中在需要長期使用靜脈營養(yǎng)、PICC置管的早產(chǎn)兒中,尤其是極低出生體質(zhì)量兒?;純旱闹霉軙r間主要在生后1周內(nèi),有18例患兒導管尖端位置在出現(xiàn)胸腔積液癥狀時偏淺,導管尖端位置在鎖骨下靜脈、上腔靜脈入口、上腔靜脈上段。導管位置偏淺的原因有兩方面:一是部分患兒的導管在置入時偏淺,未進入目標位置; 二是部分患兒因為后期各種因素的影響導致導管尖端移位。有1例患兒導管尖端位置過深,在T10水平,考慮可能是導管在置入過程中損傷了胸導管,導致了輕度的乳糜胸,后自愈[7]。1例患兒導管尖端雖在目標位置,亦出現(xiàn)胸腔積液的原因考慮與穿刺過程不順利,反復的操作損傷了血管內(nèi)壁有關[7]。這20例患兒發(fā)生胸腔積液的時間大部分在導管置入3 d內(nèi),胸腔積液的性狀主要為乳白色或乳黃色。通過PubMed搜索外文數(shù)據(jù)庫關鍵詞peripheral inserted central venous catheter和pleural effusion, 共搜索到23篇文獻,其中與新生兒PICC相關的胸腔積液報道共5篇[9-13], 報道15例新生兒出現(xiàn)了PICC相關的胸腔積液,其中13例患兒發(fā)生胸腔積液均與導管位置移位,或者置入時不在中心靜脈相關。其中加拿大1份針對926例三級NICU患兒的資料回顧中[11], 有7例發(fā)生了胸腔積液,其PICC置入平均時間為出生后4 d, 胸腔積液發(fā)生時間中位數(shù)為導管置入后16 d, 這相較于中國案例報道的發(fā)生時間延遲近2周。進一步總結發(fā)現(xiàn),國外發(fā)生胸腔積液的原因主要是導管移位,在置入時導管到達目標位置,但因為患兒肢體活動、PICC外露部分牢固度以及患兒身體生長等,導致PICC在后期發(fā)生移位,引起并發(fā)癥的發(fā)生。中國報道的發(fā)生時間基本上在導管置入后3 d內(nèi),分析原因為中國的NICU目前在PICC置管過程中大多不能行B超實時定位,待置管成功固定后,發(fā)現(xiàn)與目標位置有誤差,但考慮患兒病情危重,急需建立靜脈通路,臨床上僥幸作為外周靜脈使用,從而導致并發(fā)癥發(fā)生。另文獻中有2例患兒發(fā)生PICC相關胸腔積液的案例報道,其原因比較特殊[13], 1例是因為中心靜脈導管尖端碎片導致肺動脈栓塞, 1例是導管穿到了肺動脈細小分支,導致化學性肺部炎癥及廣泛的胸腔積液。
研究[11]顯示, NICU患兒留置PICC 926例,發(fā)生胸腔積液7例,發(fā)生率為0.76%。1項多中心研究[14]總結了1999年1月—2009年12月胸腔積液患兒病因, PICC所致胸腔積液3例。本報道患兒在出現(xiàn)呼吸困難后及時完成床旁胸部X線片及超聲檢查,證實為右側胸腔積液,立即給予行胸腔穿刺抽取積液后,呼吸困難很快好轉(zhuǎn),并立刻拔除了PICC。留置PICC導管的患兒如果突然出現(xiàn)難以解釋的胸腔積液,需考慮與PICC的相關性,及時拔除PICC導管。
PICC合并胸腔積液原因未完全明確,根據(jù)目前的案例報道及血管解剖位置分析與以下因素相關。⑴ 導管位置: PICC導管尖端位置過淺是發(fā)生胸腔積液的最主要危險因素[3], 分析原因如以下幾方面。① 目標位置血管管徑大小。美國靜脈輸液學會推薦經(jīng)上肢置管的PICC末端的位置應在上腔靜脈中下段[15], 早產(chǎn)兒上腔靜脈血管內(nèi)徑可達20 mm, 而鎖骨下靜脈的平均直徑2.5~2.6 mm[16]。相對較細的血管會增加導管尖端與血管內(nèi)壁機械性摩擦的機會,導致血管內(nèi)皮細胞的損傷; 另外在較細的血管中,當輸入液體速度較快時,可在局部產(chǎn)生渦流、湍流,從而造成局部血管內(nèi)壁的損傷。② 目標位置血管的血流速度。上腔靜脈下端以及與心房交接處是血流相對較快的位置,當靜脈營養(yǎng)的高滲液體以及對血管刺激性大的藥物輸注時,可以被快速稀釋,從而減輕液體對血管壁的化學刺激,如果在過淺的位置,這一作用就要弱化很多。③ 目標位置受到外界運動的影響。當導管尖端位置過淺,易受到肢體運動尤其是穿刺側肢體的屈伸運動,還有患兒的呼吸運動影響,這些都會增加導管在血管內(nèi)來回移動的頻率,導致血管內(nèi)壁的機械性損傷[17]。本研究例1患兒PICC導管尖端位置在T2椎體上緣,例2患兒在T3椎體水平,提示PICC導管尖端位置均過淺,例2患兒初始位置過深,經(jīng)調(diào)整后又過淺,后仍繼續(xù)使用。因此預防胸腔積液發(fā)生的關鍵是確定導管尖端處于正確位置,并應定期行X線或超聲監(jiān)測,或者每天檢查導管外露長度,一旦發(fā)現(xiàn)長度改變,應立即檢查定位。⑵ 輸液成分: 輸注鈣劑、高滲藥物、高糖藥物等刺激性藥物易導致血管內(nèi)膜受損[3]。⑶ 導管移位: PICC導管外露部分固定不牢固或者患兒肢體運動幅度強度過大,可導致導管在血管內(nèi)發(fā)生較大幅度的移位,使得本來在正確位置的導管漂浮到過淺或過深的位置,導致相關并發(fā)癥的發(fā)生[18], 建議對患兒穿刺側肢體給予適當?shù)闹苿?。另外對于長期使用PICC患兒,隨著身長和體質(zhì)量不斷增長,導致PICC在后期發(fā)生相對移位,位置偏淺,也可導致并發(fā)癥的發(fā)生。⑷反復穿刺: 臨床上有一些患兒置管難度比較大,置管過程中反復操作,在導管未真正使用時就已經(jīng)對血管內(nèi)壁造成了嚴重的損傷,一旦使用后,損傷的血管很快發(fā)生滲漏甚至穿通。因此在置管時應謹慎操作,嚴格遵循操作守則,盡可能減少反復穿刺置管。
綜上所述,對于留置PICC的早產(chǎn)兒,一旦出現(xiàn)不明原因的進行性加重胸腔積液,應考慮與PICC的相關性,一旦懷疑應及時拔除PICC導管并行胸腔穿刺放液、送檢,明確胸水性質(zhì)。在PICC放置過程中要規(guī)范操作流程,準確放置導管尖端位置,避免反復穿刺。在置管后需借助胸部X片或者超聲進行精確定位,正確進行導管維護,查看導管尖端有無移位,對于位置異常的PICC導管,需復查胸部X線片或者超聲,及時分析并處置,預防及減少并發(fā)癥的發(fā)生。