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    多發(fā)性骨髓瘤超聲心動(dòng)圖、心電圖及心臟損害臨床研究

    2021-01-06 23:42:17李錦瓊何麗娟李永萍
    中國(guó)典型病例大全 2021年14期
    關(guān)鍵詞:多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)癥

    李錦瓊 何麗娟 李永萍

    摘要:目的:心臟損害是多發(fā)性骨髓瘤常見(jiàn)并發(fā)癥,行心電圖、心臟超聲科協(xié)助診治。 方法:回顧性分析29例多發(fā)性骨髓瘤心臟損害患者的超聲心動(dòng)圖、心電圖及心臟損害臨床特征。結(jié)果:兩組超聲心動(dòng)圖測(cè)量值中實(shí)驗(yàn)組LAD、RAD、RVD、LVPWT明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:心臟損害是多發(fā)性骨髓瘤患者常見(jiàn)并發(fā)癥,也是其致死原因之一,常規(guī)行超聲心動(dòng)圖、心電圖為多發(fā)性骨髓瘤患者心臟損害的早診斷、早治療提供理論基礎(chǔ)。

    關(guān)鍵詞:多發(fā)性骨髓瘤,心臟損害,并發(fā)癥

    Jinqiong Li 1 Lijuan He2 Yongping Li

    The First Affiliated Hospital of Dali University ?671000

    Abstract Objective: Heart damage is a common complication of multiple myeloma, assisted by ECG and cardiac sonography. Methods: Retrospective analysis of echocardiography, electrocardiogram and cardiac damage of 29 patients with cardiac damage. Results: The difference between the experimental group than the control group (p <0.05). Conclusion: Heart damage is a common complication of the patients and a cause of death. Routine echocardiography and ECG provide a theoretical basis for the early diagnosis and treatment of heart damage in patients with multiple myeloma.

    Key words: multiple myeloma, heart damage, complications

    【中圖分類(lèi)號(hào)】R445.1 ?【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ?【文章編號(hào)】1673-9026(2021)14--02

    多發(fā)性骨髓瘤是漿細(xì)胞惡性疾病,特征是骨髓中克隆性漿細(xì)胞惡性增生,絕大部分病例存在單克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)的分泌,導(dǎo)致相關(guān)器官或組織損傷。常見(jiàn)臨床表現(xiàn)是骨骼損害、貧血、腎功能損害、高鈣血癥、感染、心臟損害等。多發(fā)性骨髓瘤常累及心臟損害,是該病常見(jiàn)并發(fā)癥之一,與該病預(yù)后有密切關(guān)系[1]。臨床表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭、心絞痛、急性心肌梗死、心包積液等。對(duì)多發(fā)性骨髓瘤患者的超聲心動(dòng)圖、心電圖及心臟損害表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析,以期早期識(shí)別其心臟損害,為診療及判斷預(yù)后提供幫助。

    資料和方法

    1.一般資料 ?選取我院29例初診多發(fā)性骨髓瘤患者作為觀察組(排除基礎(chǔ)心臟疾病及肺心病患者),總結(jié)其超聲心動(dòng)圖征象,并與正常對(duì)照組20例(均為我院體檢排除心肺疾患健康體檢者)的心臟超聲進(jìn)行對(duì)比分析,以及回顧其病程中的心臟損害表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)組29例,年齡52-79歲,其中男性19例,女性10例。對(duì)照組,年齡45-76歲,女性8例,男性12例,正常組超聲心動(dòng)圖檢查無(wú)異常表現(xiàn)。兩組年齡及性別構(gòu)成比比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    2.方法 對(duì)觀察組的臨床表現(xiàn)、心電圖特征、超聲心動(dòng)圖征象進(jìn)行總結(jié),應(yīng)用超聲心動(dòng)圖記錄觀察組的左房?jī)?nèi)徑、左室舒張末徑、左室收縮末期內(nèi)徑、右房?jī)?nèi)徑、右室內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、室間隔增厚率、左室后壁增厚率、射血分?jǐn)?shù)、每博量、心排量、心臟指數(shù)。

    3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:收集數(shù)據(jù)、臨床觀察患者心臟損害臨床表現(xiàn),并采用統(tǒng)計(jì)方法(t檢驗(yàn)、X2 檢驗(yàn))對(duì)兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。

    結(jié)果

    1 ?觀察組心臟損害臨床表現(xiàn)

    病程中29例患者觀察到出現(xiàn)心力衰竭5例、穩(wěn)定型心絞痛1例、竇性心動(dòng)過(guò)緩8例、竇性心動(dòng)過(guò)速2例、房顫3例及心包積液4例。竇性心動(dòng)過(guò)緩8例患者發(fā)生在大劑量應(yīng)用地塞米松過(guò)程中,停用后觀察心率及復(fù)查心電圖后可恢復(fù)正常。

    2 心臟超聲表現(xiàn)

    注:與對(duì)照組比較,*P<0.05,備注:LAD:左房?jī)?nèi)徑,LVED:左室舒張末徑,LVESD:左室收縮末期內(nèi)徑,RAD:右房?jī)?nèi)徑,RVD:右室內(nèi)徑,IVST:室間隔厚度,LVPWT:左室后壁厚度,IVSTR:室間隔增厚率,ALVWTR:左室后壁增厚率,EF:射血分?jǐn)?shù),SV:每博量;CO:心排量;CI:心臟指數(shù)。

    3 心電圖表現(xiàn)

    29例患者病程中心電圖表現(xiàn):出現(xiàn)心房顫動(dòng)3例,T波改變6例,左室高電壓2例,竇性心動(dòng)過(guò)緩8例,竇性心動(dòng)過(guò)速2例,房性早搏1例,肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓1例,電軸右偏1例,Q-T間期延長(zhǎng)2例,電軸左偏1例,完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例。

    4 死亡情況

    對(duì)29例患者進(jìn)行隨訪,至隨訪終止時(shí)間,統(tǒng)計(jì)出總共死亡15例,其中因感染死亡3例(20%);死于心血管并發(fā)癥6例(40%);死于心血管疾病的患者通過(guò)心電圖、心臟彩超、心肌酶譜等實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)資料確診;死于腎功能衰竭4例(27%);其他死因如MM本病進(jìn)展致周身衰竭等共2例(13%),見(jiàn)表3。

    討論

    兩組超聲心動(dòng)圖測(cè)量值中實(shí)驗(yàn)組LAD、RAD、RVD、LVPWT明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。病程中,觀察到出現(xiàn)心力衰竭5例、穩(wěn)定型心絞痛1例、竇性心動(dòng)過(guò)緩8例、竇速2例以及房顫3例和心包積液4例。竇性心動(dòng)過(guò)緩8例患者發(fā)生在大劑量應(yīng)用地塞米松過(guò)程中,停用后觀察心率及復(fù)查心電圖后可恢復(fù)正常。

    多發(fā)性骨髓瘤常累及心臟損害,與該病預(yù)后有密切關(guān)系[1],在臨床中是常見(jiàn)并發(fā)癥之一。臨床表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭、心絞痛、急性心肌梗死、心包積液等。目前主要依靠心電圖、心臟彩超、放射性核素掃描、核磁共振顯像等協(xié)助診斷。有文獻(xiàn)[2]報(bào)道左房增大、舒張功能減退是心臟損害的早期心臟彩超的特點(diǎn),觀察到26例患者心臟舒張功能減退,占89.66%,與文獻(xiàn)報(bào)道相符合。診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是心肌活檢,但在臨床工作中常常難以實(shí)現(xiàn)心肌活檢,多發(fā)性骨髓瘤合并心臟受累者的預(yù)后很差,加之化療藥物對(duì)心肌損傷,預(yù)后更差,死亡率高。

    多發(fā)性骨髓瘤心臟損害機(jī)制目前尚未清楚,目前考慮主要由以下幾方面引起:(1)骨髓瘤細(xì)胞浸潤(rùn):骨髓瘤細(xì)胞侵犯心包,引起心包積液。瘤細(xì)胞通過(guò)浸潤(rùn)心肌和冠脈而導(dǎo)致心臟損害。(2)心臟淀粉樣變性:免疫球蛋白輕鏈淀粉樣變是[3, 4]最常見(jiàn)的系統(tǒng)性疾病,是由骨髓漿細(xì)胞克隆產(chǎn)生的單克隆免疫球蛋白輕鏈的聚集和沉積,并通過(guò)血液流輸?shù)桨衅鞴俪练e引起。多達(dá)75%的患者存在心臟受累。是主要的預(yù)后決定因素,導(dǎo)致慢性心力衰竭或致命性心律失常死亡[5]。 有研究利用離體小鼠心臟模型研究了淀粉樣免疫球蛋白蛋白對(duì)心臟舒張和收縮功能的影響,研究表明,由淀粉樣變患者注入免疫球蛋白輕鏈可導(dǎo)致舒張功能障礙[6]。免疫球蛋白輕鏈破壞心肌細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)和功能,引起代謝異常,激活心肌細(xì)胞內(nèi)的受體,導(dǎo)致細(xì)胞水腫[7]。有報(bào)道[8]免疫球蛋白輕鏈導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)氧化負(fù)荷加重及改變氧化還原狀態(tài),影響其對(duì)鈣離子攝取和處理,因此引起心臟收縮和舒張功能障礙。循環(huán)中的輕鏈同樣也有損傷作用。若輕鏈沉積物侵犯心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),將會(huì)導(dǎo)致各種心律失常。心絞痛和肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生可能與淀粉樣變性損傷血管導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生以及小血管狹窄、阻塞。此外,骨髓瘤細(xì)胞分泌血管調(diào)節(jié)因子引起血管收縮,對(duì)肺動(dòng)脈高壓的產(chǎn)生有一定作用。免疫球蛋白淀粉樣物沉積于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜和冠狀動(dòng)脈壁等處,可導(dǎo)致心肌肥厚、心臟增大、心壁與心內(nèi)膜增厚,造成心肌堅(jiān)硬如橡皮[9]。(3)高黏滯血癥:MM分泌大量異常單克隆免疫球蛋白,例如異常IgG,其包裹紅細(xì)胞表面,降低紅細(xì)胞之間表面負(fù)電荷排斥力,導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集。異常增生的免疫球蛋白導(dǎo)致血清粘液度增加,導(dǎo)致高黏滯血癥,循壞減慢,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧,組織淤血等,可引起冠狀動(dòng)脈供血不足、慢性心力衰竭[10]。(4)高鈣血癥:骨髓瘤細(xì)胞導(dǎo)致骨質(zhì)破壞、腎小管輕鏈沉積損傷對(duì)鈣離子分泌減少以及異常的單克隆免疫球蛋白與鈣結(jié)合等幾方面引起高鈣血癥。血鈣大量增多時(shí)引起鈣離子通道內(nèi)流增加,血清鈣離子通過(guò)與磷酸鹽相結(jié)合,結(jié)合形成磷酸鈣沉積在心肌細(xì)胞內(nèi),干擾三磷酸腺苷(ATP)生成。除此而外鈣鹽還可沉積在冠脈以及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),導(dǎo)致心律失常、心絞痛及心肌梗死等情況發(fā)生。(5)化療藥物副作用:用于治療的藥物和沙利度胺亦可引起心動(dòng)過(guò)緩或心動(dòng)過(guò)速,地塞米松治療多發(fā)性骨髓瘤過(guò)程中引起竇性心動(dòng)過(guò)緩。另外,使用的化療藥物中例如蒽環(huán)類(lèi)以及阿霉素等藥物都有心臟毒性。以及蛋白酶體抑制劑卡非佐米具有心臟毒性[11]。這些藥物均可引起心肌損害或者加重原有的心肌損害。

    綜上所述,對(duì)多發(fā)性骨髓瘤心臟損害需結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及心電圖、心臟彩超等檢查綜合判斷,早期診斷,綜合選擇個(gè)體化治療結(jié)合,慎重選擇針對(duì)心臟損害藥物治療,改善患者預(yù)后。

    參考文獻(xiàn):

    [1] BUCCIARELLIDUCCI C, PENNELL D J. An unusual case of cardiac amyloidosis [J]. Journal of General Internal Medicine, 2007, 22(9): 1383-1386.

    [2] 于冬雯, 鄭煒, 楊瑛, 等. 多發(fā)性骨髓瘤超聲心動(dòng)圖及心臟損害的臨床研究 [J]. 陜西醫(yī)學(xué)雜志, 2016, 45(4): 440-1.

    [3] BELLOTTI V, MERLINI G. Molecular mechanisms of amyloidosis [J]. New England Journal of Medicine, 2003, 349(6): 583.

    [4] MERLINI G, PALLADINI G. Amyloidosis: is a cure possible? [J]. Annals of Oncology, 2008, 19 Suppl 4(suppl_4): iv63.

    [5] MERLINI G, SELDIN D C, GERTZ M A. Amyloidosis: pathogenesis and new therapeutic options [J]. Journal of Clinical Oncology Official Journal of the American Society of Clinical Oncology, 2011, 29(14): 1924-33.

    [6] LIAO R, JAIN M, TELLER P, et al. Infusion of light chains from patients with cardiac amyloidosis causes diastolic dysfunction in isolated mouse hearts [J]. Circulation, 2001, 104(14): 1594-7.

    [7] MEHTA S K, COGAN J, REIMOLD S C, et al. Primary systemic amyloidosis presenting with advanced heart failure [J]. Cardiology in Review, 2015, 11(3): 152-5.

    [8] DA B, M J, DR P, et al. Human amyloidogenic light chains directly impair cardiomyocyte function through an increase in cellular oxidant stress [J]. Circulation Research, 2004, 94(8): 1008-10.

    [9] NAKAMURA M, SATOH M, KOWADA S, et al. Reversible restrictive cardiomyopathy due to light-chain deposition disease [J]. Mayo Clinic Proceedings Mayo Clinic, 2002, 77(2): 193-6.

    [10] 張旗, 孫健, 王曉波, 等. 多發(fā)性骨髓瘤心臟損害臨床分析 [J]. 大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2006, 28(3): 218-9.

    [11] KIM G Y, AHUJA T, PAPADOPOULOS J, et al. Cardiotoxicity with carfilzomib at doses greater than 27 mg/m(2): A case series [J]. Journal of Oncology Pharmacy Practice Official Publication of the International Society of Oncology Pharmacy Practitioners, 2017, 1078155217729564.

    基金項(xiàng)目:1、大理市科技項(xiàng)目(2020KGB060);2、云南省血液病分中心。

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