大腦中動脈高密度征在急性缺血性卒中的研究進展

鄧榕，陳陽美

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，重慶 400010)

0 引言

急性缺血性腦卒中的診斷，除了病史及快速仔細的神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查外，頭顱CT掃描是獲取腦卒中早期影像資料的關(guān)鍵檢查。缺血性腦卒中急性期頭顱CT平掃能見到腦梗死早期征象，包括：大腦中動脈高密度征(hyperdense middle cerebral artery sign，HMCAS)、島帶征、豆?fàn)詈四：?、皮髓質(zhì)分解不清、腦溝消失等。HMCAS是CT上最早出現(xiàn)，而且比較常見的急性大腦中動脈閉塞征象之一，它常常先于或者伴隨其它征象出現(xiàn)。大腦中動脈高密度征是急性缺血性腦卒中患者在非增強CT(non-contrast computed tomography，NCCT)上大腦中動脈走形區(qū)上的高密度影，常常提示大腦中動脈閉塞，為臨床接受的提示管腔存在血栓的超早期影像學(xué)特征。本文就大腦中動脈高密度征在急性缺血性卒中早期診斷及鑒別診斷、靜脈溶栓治療、機械取栓治療中的應(yīng)用做以下綜述。

1 大腦中動脈高密度征及其形成原因

1.1 大腦中動脈高密度征

大腦中動脈高密度征是動脈高密度征(hyperdense artery sign，HAS)中最常見的一種，由Gacs等于1983年首先報道[1]。HMCAS目前公認是大腦中動脈M1段血栓所致，廣義的HMCAS是指累及大腦中動脈的M1、M2、M3段乃至整個大腦中動脈的血栓。它提示急性血栓形成或者外源性栓子導(dǎo)致的大動中動脈閉塞，所以HMCAS對早期發(fā)現(xiàn)大腦中動脈閉塞有指導(dǎo)意義。但是因其受很多因素的影響可能導(dǎo)致誤判，臨床中需要加深認識，提高識別能力。

累及大腦中動脈M2、M3段閉塞的高密度征，被稱之為外側(cè)裂大腦中動脈點征。Barber[2]等研究認為大腦中動脈外側(cè)裂點征是大腦中動脈分支遠端栓塞的影像學(xué)標(biāo)志，由于大腦中動脈M2、M3段走形和M1段方向不一致，CT平掃時掃描平面和M2、M3段血管相截，當(dāng)管腔內(nèi)存在血栓時，CT平面內(nèi)就會出現(xiàn)高密度圓點，故稱之為“外側(cè)裂大腦中動脈點征”。大腦中動脈點征也能讓臨床醫(yī)師快速確認大腦中動脈分布區(qū)缺血性事件，仍有重要的診斷和治療提示意義。

大腦中動脈M2-M3段腔內(nèi)血栓導(dǎo)致的高密度征，在CT矢狀位重建上可獲得大腦中動脈矢狀位線征，Mannel[3]等通過對大腦中動脈點征患者進行多平面重建得到大腦中動脈矢狀位線征，進一步對大腦中動脈點征進行深入分析。

1.2 大腦中動脈高密度征形成原因

1.2.1 動脈管腔內(nèi)血栓

HMCAS常常提示急性血栓形成或者外源性栓子導(dǎo)致的大動中動脈閉塞，從而在CT掃描后管腔內(nèi)的血栓在影像學(xué)上表現(xiàn)為高密度。不是所有動脈內(nèi)血栓都形成HMCAS，目前研究HMCAS的形成與血栓成分存在明顯相關(guān)。一項使用隨機效應(yīng)模型進行的薈萃分析顯示在大動脈急性閉塞中[4]，富含紅細胞血栓常見于伴有大動脈高密度征的患者。紅細胞占主要成分的血栓更容易出現(xiàn)HMCAS，而纖維蛋白和血小板為主要成分的血栓不容易出現(xiàn)HMCAS。

1.2.2 管壁鈣化

腦動脈鈣化是高血壓、高血脂、糖尿病等原因?qū)е碌膭用}粥樣硬化，或者血管損傷、衰老等原因?qū)е碌钠毡榇嬖诘牟±肀憩F(xiàn)。腦動脈鈣化在年老患者中常見。在CT的平掃中可以表現(xiàn)為腦動脈走形區(qū)的多為不均勻的、對稱的高密度征。

1.2.3 紅細胞比容

紅細胞比容也叫紅細胞壓積，是指紅細胞占血漿容積的比例，由于白細胞和血小板占血液總?cè)莘e的比例低，故血細胞比容很接近血液中的紅細胞比容。血細胞比容增高，臨床常見于大面積燒傷、嚴重脫水、原發(fā)性或者繼發(fā)性紅細胞增多癥等。王鐸堯[5]等研究認為高原紅細胞增多癥患者腦部病變是以顱內(nèi)血管密度增高為主要表現(xiàn)，腦內(nèi)動脈CT平掃密度值與正常人相比呈明顯升高，呈現(xiàn)類似“增強”的征象。而且腦動脈的CT密度與血液中血紅蛋白濃度呈正相關(guān)。Rauch[6]等研究顯示高密MCA的患者比無高密MCA的患者具有更高的血細胞比容和較高的高血壓和糖尿病患病率。較高的血細胞比容可能增加了血液的密度，而糖尿病和高血壓患者血管高密度與血管壁內(nèi)鈣化有關(guān)。我國學(xué)者也報道大腦中動脈高密度征可能與高紅細胞比容、血管壁鈣化等因素有關(guān)[7]。

2 大腦中動脈高密度征的診斷和鑒別診斷

2.1 HMCAS的敏感性與特異性

HMCAS常常是指大腦中動脈血栓所致，以便指導(dǎo)臨床醫(yī)師緊急處理，而非指血管壁鈣化及血細胞比容增高導(dǎo)致的血管密度增高。據(jù)文獻報道HMCAS的檢出率從12.1%-70%不等，Tomsick等[8]研究提示HMCAS檢出率為12%，作者在對可疑中風(fēng)患者的頭顱CT回顧性分析中提示HMCAS較為普遍，它的存在預(yù)示著大面積梗塞的發(fā)展，但是它的缺失并不排除腦梗死可能。郭毅佳[9]等報道通過多模式CT大腦中動脈致密征檢出率為17.1%。Novotna[10]研究顯示率為19%，Romano[11]研究表明，在急性大面積缺血性病變中，約70%的患者可以通過多層螺旋CT檢測到HMCAS。而且確認HMCAS的敏感性為71%；特異性為100%。檢出率的高低和不僅和病人的選擇有關(guān)，而且和CT掃描的層厚相關(guān)，HMCAS為大腦中動脈閉塞，選擇的卒中病人如果為癥狀較輕的患者或者多數(shù)為穿支動脈閉塞的患者，檢出率低；如果多為大面積腦梗死，檢出率會增高。薄層CT掃描增加掃描到MCA M1段的幾率，增加HMCAS的檢出率。

Grant Mair[12]等將IST-3數(shù)據(jù)進行系統(tǒng)性回顧和薈萃分析，通過血管造影評估HAS的準確性，研究認為當(dāng)存在于急性缺血性中風(fēng)時，發(fā)現(xiàn)HAS對動脈阻塞性血管造影的敏感性和特異性分別為52%和95%。動脈高密度征在血管近端比遠端更常見，用薄層CT掃描敏感性增加，血管閉塞的時間和長度不影響HAS的準確性。Haridy[13]在急性缺血性中風(fēng)的最初的24小時，未發(fā)現(xiàn)中風(fēng)發(fā)作時間與HAS存在相關(guān)性的證據(jù)。

Lim[14]對99個大動脈閉塞和101個非大動脈閉塞的急性缺血性卒中的患者進行回顧性分析研究顯示，HAS的敏感性和特異性分別為67%和82%。識別大腦中動脈M1分支閉塞的敏感性為76%。在NIHSS＞10的患者中，敏感性為79%。薄層NCCT上的HAS具有較高的敏感性和特異性，可識別NIHSS＞10且懷疑為MCA M1或基底動脈閉塞的急性缺血性卒中患者的大血管閉塞。

HMCAS的判斷往往通過有經(jīng)驗的臨床醫(yī)師在NCCT上可以很好識別。但是這仍然帶有主觀性，如何客觀的通過測量來更準確的判斷是臨床中需要探索的課題。一般在CT上，生理血管血流對應(yīng)于40HU的密度[15]。Koo[16]等研究認為，通過測量高密度大腦中動脈和正常血管的CT衰減值，可以將與急性缺血性卒中相關(guān)的高密度MCA與正常血管及假陽性血管區(qū)分開，并且能很好的排除其它病理情況。大腦中動脈高密度征定義為：絕對密度大于43HU和MCA比率大于1.2。Chrzan[17]等分析100例伴有HMCAS的缺血性卒中患者，測量高密度MCA、對側(cè)MCA、與高密度MCA相鄰的大腦皮層的CT值。對照組為100例無腦卒中癥狀的患者，測量其雙側(cè)MCA、和稍高密度的MCA相鄰的大腦皮層的CT值。分析認為高密度MCA CT密度與對側(cè)MCA密度比值是一種區(qū)分HMCAS與卒中不相關(guān)的非對稱性高密度很好的工具。比值≥1.16提供了100%的敏感性和97%的特異性，而比值≥1.22提供了94%的敏感性和100%的特異性。

Leary[18]等研究認為大腦中動脈點征在顯示MCA M2/M3段血栓有很高的特異性及中等程度敏感性(敏感性38%，特異性100%，陽性預(yù)測值100%，陰性預(yù)測值68%和總體準確性73%)，大腦中動脈點征也是一個有用的急性腦卒中的CT影像標(biāo)志。Mannel[3]等研究認為CT重建可能提高大腦中動脈點征的敏感性，需要進一步的隊列研究來證實矢狀位重建是否可提高大腦中動脈點征的預(yù)測價值。

2.2 識別HMCAS的影響因素

首先，在老年患者中，血管壁鈣化比較常見，導(dǎo)致HMCAS診斷大腦中動脈閉塞的特異性降低。一般血管壁鈣化多數(shù)較對稱，而且在動態(tài)CT掃描中鈣化持續(xù)存在，而大腦中動脈血栓隨著血管再灌注改善可能逐漸消失。

其次，研究認為紅細胞壓積的增高也容易導(dǎo)致大動脈密度增高，但是經(jīng)常也是雙側(cè)對稱性顯示。紅細胞增多癥導(dǎo)致的密度增高多是較為廣泛的，不局限于大腦中動脈區(qū)域。臨床中還可見到使用血管對比劑以及介入材料的植入產(chǎn)生的血管高密度征，結(jié)合病史多容易鑒別。有時顱底的部分容積效應(yīng)偽影將影響大腦中高密度征的辨認，需要注意。

盡管如此，臨床中偶爾也存在雙側(cè)大腦中動脈閉塞的情況，Vogler[19]等報告CT一例非增強CT表現(xiàn)出雙側(cè)高密度中動脈，而沒有其他影像學(xué)證據(jù)顯示急性中風(fēng)，血管造影證實雙側(cè)MCA的M1段閉塞，隨訪CT顯示MCA區(qū)域梗死。雙側(cè)同時發(fā)生并不常見，傳統(tǒng)上歸因于生理性血液濃縮或成像偽影。

綜上述，生理條件差異、少見病理現(xiàn)象和部分容積效應(yīng)偽影需要在臨床工作中需要注意，影像不典型時更多需要結(jié)合臨床表現(xiàn)來盡早識別大腦中動脈閉塞，采取積極治療手段改善患者預(yù)后。

2.3 假性大腦中動脈高密度征

假性大腦中動脈高密度征(pseudohyperdensemiddle cerebral artery sign，PHMCAS)常常是指正常的大腦中動脈在其周圍低密度腦實質(zhì)的襯托下產(chǎn)生的[20]。比如腦炎、腫瘤、挫傷等。Mojumder[21]等報道一例有非霍基金淋巴瘤病史的使用糖皮質(zhì)激素的肺炎球菌腦膜炎患者，入院時頭顱CT顯示大腦中動脈及大腦后動脈高密度征，癥狀加重后頭顱CT提示彌漫性腦水腫，基底池周圍密度增高，沒有蛛網(wǎng)膜下腔出血的證據(jù)。Tc99m exametazime腦血流掃描顯示顱內(nèi)沒有血流。他們認為組織因子的廣泛活化可能導(dǎo)致顱內(nèi)大動脈的高凝狀態(tài)。Maramattom[22]等報道一位進行性意識障礙、肢體無力、發(fā)熱患者，CT提示右側(cè)顳葉低密度及大腦中動脈高密度，MCA衰減值50HU，MRA提示大腦中動脈通暢，腦脊液HSV-1 PCR陽性。Jha[23]報告一位60歲的全面性癲癇發(fā)作患者，頭顱CT顯示明顯的大腦中動脈高密度伴隨周圍密度降低的腦實質(zhì)，病變側(cè)MCA衰減值36HU，對此MCA衰減值35HU，磁共振顯示占位效應(yīng)，磁共振血管成像未見異常，不支持腦梗死。病理活檢提示低級別星形細胞瘤。

綜上述，假性大腦中動脈高密度征多數(shù)在正常大腦中動脈周圍低密度背景襯托下產(chǎn)生，容易和急性缺血性卒中HMCAS伴隨腦梗死相混淆，區(qū)別點在于MCA的密度增高不明顯，或者稍高密度，或者和對側(cè)相比基本一致，CT值可有助于鑒別。同樣結(jié)合急性卒中樣發(fā)病表現(xiàn)及CTA或者MRA未見閉塞可資鑒別。

3 HMCAS在急性缺血性腦卒中病因及病情預(yù)后方面的應(yīng)用

3.1 HMCAS和TOAST的關(guān)系

缺血性卒中的TOAST分型包括大動脈粥樣硬化、心源性栓塞、小動脈閉塞、其它明確原因、不明原因5個類型。HMCAS可能提示某種病因，Kim[24]等通過對212個MCA閉塞的患者進行分析后認為，HMCAS陽性患者的心臟栓塞頻率更高(67.8 vs 48.9%，P=0.005)，HMCAS陰性的患者大動脈粥樣硬化的發(fā)生率更高(31.9 vs 12.7%，P=0.001)。TOPCUOGLU[25]等發(fā)現(xiàn)有心臟栓塞和動脈粥樣硬化性MCA閉塞的患者大腦中動脈CT值相似，他們認為HMCAS和卒中病因無明顯差異。常曉贊[26]等研究顯示，與無HMCAS組相比，HMCAS組心源性栓塞型占比較高，大動脈粥樣硬化型占比低，但未顯示出HMCAS與腦卒中病因差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Kuo[27]在對臺灣漢族人的研究中提示腦動脈高密度征和腦卒中病因無顯著相關(guān)。Yakushiji[28]報道大腦中動脈夾層可引起HMCAS。也有頸動脈夾層導(dǎo)致HMCAS的報道[29]。

3.2 HMCAS預(yù)測疾病嚴重程度

既往研究認為HMCAS與更嚴重的神經(jīng)功能缺損、廣泛的腦損傷、早期腦水腫和占位效應(yīng)及臨床治療效果差有關(guān)[30-31]。Bastianello[32]等報道HMCAS存在于50%的患者中，它始終與血管造影的閉塞性呈正相關(guān)。伴隨HMCAS組患者表現(xiàn)出較高的早期CT低密度發(fā)生率。Grant Mair[12]等研究認為與缺乏動脈高密度征的患者相比，動脈高密度征的存在獨立預(yù)測6個月的不良結(jié)局。郭毅佳[9]在一項關(guān)于HMCAS的多模式CT的隊列研究中顯示大腦中動脈高密度征是3月后神經(jīng)功能恢復(fù)差的獨立危險因素。

低ASPECT評分提示患者預(yù)后不佳，Chrzan[33]等通過分析HMCAS和ASPECT的相關(guān)性來判斷伴HMCAS的腦梗死的嚴重程度。他們分析了118例位于大腦中動脈區(qū)域的急性缺血性卒中患者，入院CT檢查未見腦組織缺血的早期征象，隨后CT證實腦梗死的存在，同時進行ASPECT評分，有HMCAS的腦梗死患者66例，52名患者不伴HMCAS，同時測量高密度征的長度和評價其與ASPECT評分的相關(guān)性分析，伴隨HMCAS組患者中位數(shù)ASPECT評分為6分，對照組8.5分，研究認為HMCAS顯著與隨后的低ASPECT評分相關(guān)，高密度征的長度與ASPECT中等程度相關(guān)。

高NIHSS評分和腦卒中嚴重程度相關(guān)，Zou[34]等研究認為和無HMCAS的患者相比，HMCAS卒中患者常常NIHSS評分更高，伴隨更多超早期缺血性CT影像。

HMCAS越長，常常提示血栓負荷越重，血管再通難度更大。Riedel[35]等通過在急性缺血性卒中患者中薄層NECT重建檢測到的大腦中動脈高密度征長度可用于準確定量血栓形成負擔(dān)。

4 伴HMCAS急性腦梗死靜脈溶栓治療

4.1 伴HMCAS急性腦梗死靜脈溶栓的有效性和安全性

既往研究認為HMCAS的存在與早期神經(jīng)功能惡化，出血性轉(zhuǎn)化，和功能預(yù)后不良有關(guān)。接受靜脈溶栓的患者中有HMCAS的病例較無HMCAS病例預(yù)后差。Abul-Kasim[36]認為盡管溶栓流程最佳，但HMCAS患者在靜脈溶栓后仍顯示不良預(yù)后，伴HMCAS中風(fēng)患者迫切需要更有效的血運重建治療和神經(jīng)保護治療。Shobha[37]通過CT血管成像或數(shù)字減影血管造影術(shù)確診的76例MCA M1段閉塞的HMCAS急性卒中患者接受了tPA溶栓治療，發(fā)現(xiàn)HMCAS的消失與HMCAS的大小有關(guān)，長度＞10 mm的HMCAS患者靜脈tPA后HMCAS很少消失，提示該組可能需要進一步治療。Cetiner[38]研究表明，在治療后3個月內(nèi)，心臟栓塞性卒中可能有良好的功能結(jié)局，但年齡在80歲及以上，近端HMCAS，并且治療前NIHSS評分可能會產(chǎn)生較差的功能結(jié)局。

仍有較多研究提示對HMCAS患者靜脈溶栓是有效而且安全的。2016 Forlivesi[39]等在256例接受NECT檢查的HMCAS患者中，有125例發(fā)生了心臟栓塞性中風(fēng)，其中67例因大動脈粥樣硬化而引起的中風(fēng)，58例因病因未明而發(fā)生的中風(fēng)，還有6例因頸動脈夾層繼發(fā)的中風(fēng)。HMCAS消失發(fā)生在145(56.6%)患者中，神經(jīng)系統(tǒng)改善在122(55.0%)患者中，而mRS＜1在64(32.8%)患者中發(fā)生。提示HMCAS患者靜脈溶栓是有效的，亞組分析靜脈溶栓在心臟栓塞性卒中和病因未明的卒中之間，在臨床結(jié)局方面未發(fā)現(xiàn)有顯著差異；與心臟栓塞性卒中相比，大動脈粥樣硬化引起的卒中患者靜脈溶栓后的HMCAS消失發(fā)生率降低、神經(jīng)功能改善更差。彭琳[40]等在一項納入93例伴有HMCAS患者的研究中，隨時間變化，溶栓組NIHSS評分較對照組呈更明顯下降趨勢；溶栓組90d預(yù)后良好的比例高于對照組(P＜0.05)；癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率及90d內(nèi)病死率分別為8.9%和2.1%、33.3%和27.1%，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0.05)。伴有HMCAS的急性腦梗死患者行tPA靜脈溶栓治療多數(shù)是安全、有效的，能夠促進早期神經(jīng)功能恢復(fù)，不增加病死率。Barber[2]等研究大腦中動脈高密度點征比HMCAS溶栓獲得更多的臨床獨立預(yù)后。

Grant Mair[12]等通過IST-3研究來分析入院患者CT動脈高密度征(HAS)的位置和長度是否影響使用靜脈阿替普酶溶栓的反應(yīng)。不管HAS的位置和長度，靜脈使用阿替普酶可降低或者減少HAS。不管有無HAS，阿替普酶增加患者6個月功能獨立。IST-3研究是一項大規(guī)模的靜脈溶栓隨機對照研究，共納入3035名患者，其中1617名(53%)患者年齡超過80歲。該項提供了I類證據(jù)，即對于缺血性卒中后6小時內(nèi)具有CT高密度動脈征象的患者，IV阿替普酶可減少動脈內(nèi)高密度血栓。提示對HAS患者溶栓是有效的，但是該研究未單獨分析HAS中HMCAS和預(yù)后的關(guān)系。在最近一篇納入11項研究，共11818名患者的靜脈溶栓的meta分析中顯示[41]，HMCAS組在3個月時不良結(jié)局的風(fēng)險是HMCAS陰性組的1.56倍，與非HMCAS患者相比，HMCAS患者在3小時內(nèi)進行溶栓后功能結(jié)局有顯著差異(RR，1.56，95%CI 1.49-1.62；P＜0.001)。治療前CT表現(xiàn)為HMCAS可預(yù)測靜脈溶栓后3個月不良預(yù)后，而HMCAS與sICH的發(fā)生率沒有統(tǒng)計學(xué)意義。此研究提示HMCAS患者應(yīng)考慮采用更積極的治療方法。

4.2 HMCAS預(yù)測腦梗死出血轉(zhuǎn)化

臨床資料顯示HMCAS在心源性栓塞的患者中較常見，而且心源性卒中患者出血轉(zhuǎn)化比例較高。Zou[34]等在進行的一項回顧性研究中顯示，38.5%的急性缺血性卒中患者存在HMCAS，在182個患者中，隨訪發(fā)現(xiàn)49個患者(26.9%)出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，在單變量分析中，HMCAS和出血轉(zhuǎn)化相關(guān)，在多變量分析中HMCAS仍是出血轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。在一項基于多模式CT的隊列研究中顯示[9]，92例急性缺血性卒中患者，大腦中動脈高密度征增加腦梗死后出血轉(zhuǎn)換風(fēng)險，患者遠期神經(jīng)功能恢復(fù)差。但是在一項臺灣的漢族人群研究中[27]，多變量logistic回歸分析，動脈高密度征與靜脈溶栓后顱內(nèi)出血轉(zhuǎn)化無關(guān)。

5 伴HMCAS急性腦梗死機械取栓治療

tPA靜脈溶栓是所有腦梗死的標(biāo)準治療，對于發(fā)病時間大于4.5小時的患者、近期手術(shù)、卒中、凝血異常限制了tPA的使用，并且溶栓對大血管閉塞、大血栓負荷的療效欠佳。伴HMCAS急性腦梗死常常伴隨大腦中動脈閉塞，但HMCAS對急性缺血性卒中機械取栓術(shù)預(yù)后是否產(chǎn)生影響，目前仍存在不同意見和看法。

5.1 HMCAS和機械取栓血管再通率的關(guān)系

部分研究認為伴有HMCAS取栓再通率高。Moftakhar[42]等對伴有HMCAS患者采用Merci支架取栓，有較高成功再通率。Froehler[43]等研究提示HMCAS是支架取栓后成功再通的預(yù)測因素。動脈高密度征可能表明血栓的粘附力較小，而等密度的血凝塊對機械取栓抵抗力更高，在治療前高密度征的缺乏可能提示需要更積極或需要替代的治療方法。Mokin[44]等采用Solitaire支架取栓術(shù)治療的急性前循環(huán)卒中患者，較高的血栓CT值可預(yù)示血管成功的再通。作者分析了41例使用Solitaire支架取栓治療前循環(huán)卒中的患者，59%的病例成功進行了再通(TICI評分2b-3)。較高的HU值強烈地預(yù)示了再通成功。在其它血栓特征中，再通組和非再通組之間沒有顯著差異。但是該病例組入選了頸內(nèi)動脈末端或大腦中動脈M1或近端M2閉塞的患者。

部分研究認為有無HMCAS對取栓血管再通率無明顯差異。Kim[24]等對212例急性大腦中動脈閉塞取栓的患者研究發(fā)現(xiàn)HMCAS組和無HMCAS組機械取栓術(shù)后成功再通率分別為83.1%和81.9%(P=0.829)，再通率無統(tǒng)計學(xué)差異。常曉贊[26]等在納入198例患者的樣本中發(fā)現(xiàn)HMCAS組和無HMCAS組機械取栓術(shù)后成功再通率分別為88.3%和86.8%(P=0.751)，再通率無明顯差異。該兩項研究為取栓技術(shù)成熟后開展的研究，取栓技術(shù)的日臻成熟，可能提高大動脈閉塞成功開通率增高相關(guān)。

5.2 HMCAS與機械取栓預(yù)后的關(guān)系

動脈內(nèi)機械取栓術(shù)具有很高的血管再通率，但并不總是與良好的臨床結(jié)果相關(guān)。Man[45]等對接受動脈內(nèi)取栓治療的126例患者進行分析，認為有無HMCAS不能預(yù)測機械取栓治療預(yù)后，缺乏HMCAS不能預(yù)測動脈內(nèi)治療后的良好結(jié)局。對于那些具有HMCAS的患者，遠端HMCAS的30天預(yù)后最好(39%)，其次是MCA M2段高密度(27%)，近端HMCAS(11%)和全長HMCAS(0%)。提示近端和較長的HMCAS均預(yù)示不良結(jié)果。然而Kim[24]等研究認為不論HMCAS位置如何，機械取栓術(shù)后HMCAS與治療結(jié)果之間均無顯著相關(guān)性。在機械取栓技術(shù)成熟的時代，HMCAS預(yù)測血管內(nèi)治療后預(yù)后的價值可能較小。常曉贊[26]等認為HMCAS組和無HMCAS組術(shù)后良好預(yù)后率(mRS≤2 分)分別為53.2%和57.0%(P=0.602)，術(shù)后90d病死率分別為14.3%和9.1%(P=0.257)，HMCAS對急性大腦中動脈閉塞病人血管內(nèi)取栓治療預(yù)后無明顯影響。

6 展望和挑戰(zhàn)

對于急性缺血性卒中患者，HMCAS在診斷和治療方面具有重要的臨床意義，兩項Meta分析提示對HMCAS患者仍需采取積極靜脈溶栓治療，可改善6個月功能獨立，但HMCAS仍可預(yù)測3個月不良預(yù)后，HMCAS與sICH的發(fā)生率沒有統(tǒng)計學(xué)意義。HMCAS和典型的臨床表現(xiàn)能快速的識別大血管閉塞，可以采取積極的聯(lián)合治療手段，從而改善患者功能預(yù)后。上述關(guān)于HMCAS在診斷、治療預(yù)后的各項研究，各中心CT掃描的層厚、閾值的設(shè)定、敏感度和特異度的分析、納入樣本量、治療技術(shù)差異等有所不同，造成研究的結(jié)論存在差異。HMCAS與腦卒中病因、機械取栓的血管再通率和預(yù)后方面的關(guān)系仍需要大樣本隨機對照研究來進一步證實。