強化降脂對急性腦梗死的療效及對患者血清炎癥因子水平的影響

王小晗

遼寧省遼陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧遼陽 111000

急性腦梗死是一種臨床常見腦部血管疾病，具有高致殘率及病死率。原位血栓形成及腦動脈硬化斑塊突然破裂是導致該癥的重要致病因素，而炎癥反應在腦動脈硬化形成過程中起到重要作用，通過減輕急性腦梗死患者炎癥反應對降低致殘率及病死率具有重要意義，因此炎癥因子水平是評估臨床療效及預后的重要指標[1]。降脂是預防心腦血管疾病的重要手段之一，通過調(diào)節(jié)急性腦梗死患者血脂水平可有效穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊。相關研究指出，強化降脂可達到良好抗炎效果，提升急性腦梗死患者神經(jīng)功能及日常生活能力，有效提高臨床療效[2]。基于此，本研究選取于遼陽市中心醫(yī)院接受治療的85例急性腦梗死患者作為研究對象進行回顧性分析，旨在進一步觀察強化降脂治療對急性腦梗死患者C反應蛋白（CRP）水平、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月～2019年6月于遼陽市中心醫(yī)院接受治療的85例急性腦梗死患者作為研究對象進行回顧性分析，將采用常規(guī)治療+常規(guī)劑量阿托伐他汀治療的42例患者納入對照組，采用常規(guī)治療+強化降脂治療的43例患者納入觀察組。對照組中，男23例，女19例；年齡42～78歲，平均（65.29±7.16）歲；平均動脈壓105～123 mmHg，平均（113.59±11.53）mmHg；發(fā)病至入院就診時間3～16 h，平均（7.25±2.12）h。觀察組中，男25例，女18例；年齡45～79歲，平均（65.35±7.24）歲；平均動脈壓108～121 mmHg，平均（113.65±11.59）mmHg；發(fā)病至入院就診時間3～18 h，平均（7.31±2.09）h。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核及同意。

1.2 納入及排除標準

納入標準：①患者均符合《急性缺血性腦卒中急診急救中國專家共識2018》[3]中急性腦梗死診斷標準；②臨床資料完整者；③患者的發(fā)病至入院就診時間不超過24 h。

排除標準：①入組前4 周內(nèi)服用降脂藥物者；②凝血功能障礙者；③合并免疫系統(tǒng)疾病者；④對試驗藥物過敏者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組患者采用常規(guī)治療+常規(guī)劑量阿托伐他汀治療，具體包括接受吸氧、降壓、降糖、抗血小板凝聚、營養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)治療，并口服常規(guī)劑量立普妥阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，生產(chǎn)批號20180521，規(guī)格：20 mg×7片）1片/次，1次/d。

1.3.2 觀察組 觀察組患者采用常規(guī)治療+強化降脂治療，具體包括常規(guī)治療（同對照組），同時口服強化降脂劑量立普妥阿托伐他汀2片/次，1次/d。

兩組均連續(xù)治療4周。

1.4 觀察指標及評價標準

①評估兩組患者的臨床療效：治療4周后，通過美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）[4]對兩組患者的臨床療效進行評估。其中，NIHSS評分降低＞90%為痊愈，NIHSS評分降低46%～90%為顯效，NIHSS評分降低18%～45%為進步，NIHSS評分降低＜18%為無效?？傆行?（痊愈+顯效+進步）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者的炎癥因子水平及血脂水平：分別于治療前及治療4周后，采集兩組患者的空腹靜脈血3～4 mL，通過免疫比濁法檢測CRP水平，嚴格按照試劑盒說明進行操作。③比較兩組患者的血脂水平：通過Abbott型全自動生化分析儀（雅培制藥有限公司）檢測血脂水平，包括TC、TG。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標準差（）表示，組間用獨立樣本t 檢驗，組內(nèi)用配對樣本t 檢驗；計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效的比較

觀察組患者的臨床總有效率（95.35%）高于對照組（78.57%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者臨床療效的比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前及治療4周后CRP水平的比較

治療前，兩組患者的CRP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療4周后，兩組患者的CRP水平均低于治療前，且觀察組患者的CRP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前及治療4周后CRP水平的比較（mg/L，）

表2 兩組患者治療前及治療4周后CRP水平的比較（mg/L，）

組別 治療前 治療4周后 t值 P值觀察組（n=43）對照組（n=42）t值P值14.52±2.31 14.59±2.25 0.142 0.888 4.85±1.02 10.67±1.64 19.592 0.000 41.536 16.731 0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前及治療4周后血脂指標水平的比較

治療前，兩組患者的TC、TG水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療4周后，兩組患者的TC、TG水平均低于治療前，且觀察組患者的TC、TG水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前及治療4周后血脂指標水平的比較（mmol/L，）

表3 兩組患者治療前及治療4周后血脂指標水平的比較（mmol/L，）

與同組治療前比較，P＜0.05

組別 TC TG觀察組（n=43）治療前治療4周后對照組（n=42）治療前治療4周后6.59±0.91 3.51±0.48b 1.82±0.42 1.21±0.33b t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療4周后組間比較值P 治療4周后組間比較值6.67±0.95 4.68±0.71b 0.397 0.693 8.919 0.000 1.78±0.36 1.53±0.45b 0.471 0.639 3.731 0.000b

3 討論

阿托伐他汀是臨床治療心腦血管疾病的常用藥物，其降脂、抗炎、抗氧化功能顯著。阿托伐他汀口服進入機體后可對白細胞生成及內(nèi)皮細胞粘附分子表達產(chǎn)生抑制作用，抑制一氧化氮合成酶生成，減少易損斑塊內(nèi)巨噬細胞數(shù)量，從而達到抗炎的效果[5-6]。但常規(guī)劑量阿托伐他汀臨床應用存在一定局限，難以達到理想治療效果。

炎癥因子在急性腦梗死的發(fā)生及發(fā)展中起到重要作用，炎癥反應活動可促使動脈硬化斑塊破裂形成血栓，最終導致腦梗死發(fā)生[7-8]。CRP是一種血清中常見急性期蛋白，可通過單核巨噬細胞、補體系統(tǒng)、促進其他炎癥因子分泌等多種途徑參與炎癥反應，當機體受到重大創(chuàng)傷、出現(xiàn)腫瘤或發(fā)生炎癥反應時，該指標在血液中含量升高明顯，因此，通過對該指標檢測可有效反映機體炎癥水平[9-10]。此外，CRP水平與頸動脈斑塊硬化程度、大小及頸動脈內(nèi)膜厚度均存在密切聯(lián)系[11]。近年來，諸多研究指出，阿托伐他汀出常規(guī)調(diào)脂、降脂作用外還具有抗血小板聚集、抗腫瘤、抑制平滑肌增生、抗炎等作用[12-13]。本研究采用強化降脂治療急性腦梗死患者，結(jié)果顯示，治療4周后，觀察組患者的臨床總有效率（95.35%）高于對照組（78.57%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者的CRP水平均低于治療前，且觀察組患者的CRP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示該治療方式可有效改善炎癥因子表達，減輕炎癥反應，提高臨床療效。分析其原因在于，強化降脂劑量阿托伐他汀可下調(diào)可溶性CD 40 配體，減少CD40/CD40 配體相互作用，從而發(fā)揮抗炎作用，具有更強的抗炎效果，進而有效提高易損斑塊穩(wěn)定性。與莊緒娟等[14-16]研究結(jié)果相似。

相關研究指出，急性腦梗死患者多伴有不同程度的血脂改變，較高血脂水平可加重患者機體炎癥反應，損傷血管內(nèi)皮功能，促進斑塊形成，增加血漿黏稠度，減緩血流速度，進而增加心血管事件發(fā)生率及臨床治療難度[17-19]。本研究對兩組患者治療前后血脂水平進行測定，結(jié)果顯示，治療4周后，兩組患者的TC、TG水平均低于治療前，且觀察組患者的TC、TG水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示強化降脂治療可明顯改善患者的血脂水平，促進患者歸轉(zhuǎn)。究其原因在于阿托伐他汀可有效抑制膽固醇合成，起到降低膽固醇及脂蛋白作用，從而發(fā)揮其調(diào)節(jié)血脂水平作用。

綜上所述，強化降脂治療急性腦梗死患者效果顯著，利于減輕患者炎癥反應，降低血脂水平，增加易損斑塊穩(wěn)定性，提高臨床療效，值得臨床推廣。