惡性外耳道炎影像學(xué)表現(xiàn)及預(yù)后

李小帥，邢 潔，趙鵬飛*，仇曉妤，丁賀宇，謝 靜，彭 哲，龔樹(shù)生，楊正漢，王振常

(1.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院放射科，3.耳鼻咽喉頭頸外科，北京 100050；2.河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心臟超聲科，河北 石家莊 050031)

惡性外耳道炎(malignant external otitis, MEO)又稱(chēng)壞死性外耳道炎，是一種少見(jiàn)且可能危及生命的感染性疾病，始發(fā)于外耳道軟組織，易廣泛侵及周?chē)M織而導(dǎo)致顱底蜂窩織炎、骨髓炎、血栓性靜脈炎及腦神經(jīng)病變，甚至可致患者死亡[1]。本研究回顧性分析13例MEO患者的臨床及影像學(xué)資料，旨在提高臨床對(duì)該病的診療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015年11月—2019年7月13例經(jīng)手術(shù)和病理證實(shí)的MEO患者的臨床及影像學(xué)資料，男10例，女3例，年齡32～91歲，平均(67.2±13.4)歲；臨床表現(xiàn)為耳痛(13/13，100%)、外耳道流膿(10/13，76.92%)、聽(tīng)力下降(5/13，38.46%)及面神經(jīng)麻痹(8/13，61.54%)，1例(1/13，7.69%)同時(shí)存在面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)及舌下神經(jīng)麻痹。13例中，11例(11/13，84.62%)罹患糖尿病,4例(4/13，30.77%)慢性腎衰竭，1例(1/13，7.69%)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果示6例(6/13，46.15%)銅綠假單胞菌陽(yáng)性，2例(2/13，15.38%)棒狀桿菌、1例(1/13，7.69%)表皮葡萄球菌、1例(1/13，7.69%)溶血性葡萄球菌陽(yáng)性；其余3例(3/13，23.08%)經(jīng)反復(fù)培養(yǎng)均未檢出陽(yáng)性菌。

1.2 儀器與方法 所有患者術(shù)前均接受HRCT檢查。采用Philips 64排螺旋CT機(jī)行CT檢查，掃描范圍自弓狀隆起至乳突尖。參數(shù)：管電壓120 kV，管電流200 mA，螺距0.6，矩陣512×512，層厚0.67 mm，層間距0.33 mm，窗寬4 000 HU，窗位700 HU。掃描結(jié)束采用骨算法重建圖像。

8例接受MR平掃及增強(qiáng)MR檢查。采用Philips Ingenia 3.0T超導(dǎo)MR儀，配備頭頸聯(lián)合16通道線圈，采集軸位平掃T1WI、脂肪抑制T2WI、FLAIR、DWI及軸位、冠狀位脂肪抑制增強(qiáng)T2WI。經(jīng)肘靜脈以流率0.2 ml/s注射對(duì)比劑釓噴替酸葡甲胺0.1 mmol/kg體質(zhì)量，跟注20 ml生理鹽水后行增強(qiáng)掃描。

2 結(jié)果

2.1 影像學(xué)表現(xiàn) HRCT主要表現(xiàn)為外耳道和中耳鼓室內(nèi)異常軟組織影及其周?chē)琴|(zhì)受累，13例(13/13,100%)外耳道、10例(10/13，76.92%)中耳鼓室見(jiàn)異常軟組織影(圖1A)，顳骨鼓部(7/13，53.85%)、顳骨巖部(2/13，15.38%)、莖突(7/13，53.85%)、乳突(6/13，46.15%)、骨迷路(2/13，15.38%)、巖鼓裂(9/13，69.23%)、枕骨斜坡(1/13，7.69%)、下頜骨髁突(3/13，23.08%)、頸靜脈孔(3/13，23.08%)及頸動(dòng)脈管(1/13，7.69%)見(jiàn)溶骨性骨皮質(zhì)破壞，1例(1/13，7.69%)蝶骨翼突骨髓質(zhì)增生硬化。13例(13/13,100%)均見(jiàn)乳突氣房?jī)?nèi)氣體消失(圖1A、1B)，8例(8/13，61.54%)顳下頜關(guān)節(jié)間隙增寬(圖1B)。

MRI主要表現(xiàn)：①平掃外耳道(8/8,100%)和中耳鼓室內(nèi)(7/8，87.50%)異常軟組織信號(hào)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化；②外耳道和中耳鼓室周?chē)浗M織受累，平掃T1WI見(jiàn)顳下頜關(guān)節(jié)周?chē)?7/8，87.50%)、顳下窩(7/8，87.50%)、咽旁間隙(8/8,100%)、咽后間隙(2/8，25.00%)、鼻咽(3/8，37.50%)及咽鼓管(4/8,50%)低信號(hào)，T2WI均呈高信號(hào)，正常脂肪間隙消失，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化；5例(5/8,62.5%)腮腺T1WI信號(hào)降低，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化；③7例存在顱內(nèi)侵犯(7/8，87.50%)，平掃未見(jiàn)明顯異常，增強(qiáng)后腦膜增厚并明顯強(qiáng)化；④外耳道周?chē)琴|(zhì)受累，包括下頜骨髁突(2/8，25.00%)、顳骨巖部(5/8，62.50%)、枕骨斜坡(2/8，25.00%)及蝶骨翼突(3/8，37.50%)T1WI骨髓信號(hào)減低，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化，呈骨髓炎改變。8例(8/8,100%)乳突氣房?jī)?nèi)均可見(jiàn)軟組織信號(hào)；4例(4/8,50%)面神經(jīng)平掃未見(jiàn)明顯異常，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。見(jiàn)圖1C～1F。

圖1 患者男，75歲，左側(cè)MEO A.軸位HRCT示左側(cè)顳骨鼓部、巖部、乳突、巖鼓裂骨質(zhì)破壞，外耳道、中耳鼓室及乳突氣房?jī)?nèi)見(jiàn)軟組織密度影； B.軸位HRCT示左側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)增寬(箭)； C～D.軸位MR T1WI(C)和脂脈抑制T2WI(D)示左側(cè)外耳道、中耳鼓室、乳突氣房及顳下頜關(guān)節(jié)、顳下窩異常軟組織信號(hào)； E.軸位增強(qiáng)T1WI示左側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)周?chē)?、顳下窩、咽旁間隙軟組織明顯強(qiáng)化； F.軸位增強(qiáng)T1WI放大圖像示面神經(jīng)膝段(箭)明顯強(qiáng)化

2.2 治療和隨訪 所有患者均接受系統(tǒng)性抗生素及乳突根治性手術(shù)治療，治療后聽(tīng)力不同程度下降，3例新出現(xiàn)輕度面癱。隨訪2～39個(gè)月，中位隨訪時(shí)間19個(gè)月，期間11例臨床癥狀明顯改善，耳痛、耳漏癥狀均消失；2例死亡(2/13,15.38%)，1例死于MEO所致顱內(nèi)廣泛感染，另1例術(shù)后耳部癥狀明顯減輕，后死于肺部感染。

3 討論

MEO是一種具有潛在致命性的感染性疾病，多見(jiàn)于老年糖尿病患者，可能與其外耳道血液微循環(huán)功能受損、白細(xì)胞對(duì)致病菌的免疫應(yīng)答降低有關(guān)[2]。本組病例首次就診平均年齡(67.2±13.4)歲，其中84.62%患有糖尿病，與既往研究[3]相似。MEO臨床主要表現(xiàn)為劇烈耳痛，伴流膿和聽(tīng)力下降，耳痛常在夜間加重并可向顳下頜關(guān)節(jié)擴(kuò)散，此點(diǎn)有助于臨床診斷MEO[4]。面癱為 MEO最常見(jiàn)的腦神經(jīng)癥狀。MEO致病菌以銅綠假單胞菌為主[5]，本組3例經(jīng)多次細(xì)菌培養(yǎng)均未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性菌，可能與患者就診前接受抗生素治療有關(guān)；且銅綠假單胞菌屬于外耳道正常菌群[6]，根據(jù)單獨(dú)細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性并不能準(zhǔn)確診斷MEO。

MEO侵襲性強(qiáng)，可自外耳道向周?chē)M織蔓延，甚至侵犯顱內(nèi)組織。準(zhǔn)確評(píng)估病變范圍對(duì)明確診斷、選擇治療方式及評(píng)價(jià)治療效果具有重要意義。

CT可準(zhǔn)確評(píng)估MEO病變部位和周?chē)琴|(zhì)破壞。本研究結(jié)果顯示MEO最易侵犯巖鼓裂區(qū)骨質(zhì)，而非外耳道壁，可能與巖鼓裂的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。巖鼓裂位于顳骨下頜窩處，內(nèi)有血管、神經(jīng)及韌帶通過(guò)，是連接中耳鼓室與顳下頜關(guān)節(jié)、顱底間隙的潛在通道，推測(cè)巖鼓裂是MEO侵犯顱底的重要路徑。因此，分析HRCT表現(xiàn)時(shí)，需注意觀察巖鼓裂。

MRI的軟組織分辨率高[7]，顯示顳下頜關(guān)節(jié)、顳下窩、咽旁間隙、鼻咽、腮腺等軟組織受累明顯優(yōu)于CT，可準(zhǔn)確顯示MEO病灶和累及范圍。面神經(jīng)走行于中耳鼓室、乳突內(nèi)側(cè)壁的面神經(jīng)管內(nèi)，是最早及最易受累的腦神經(jīng)[8]，但中耳鼓室、乳突受累并不意味著出現(xiàn)面癱[9]。由于面神經(jīng)管鼓室段外側(cè)壁較薄，CT多不能明確顯示[10]。本組8例接受MR檢查，增強(qiáng)后80.00%面癱患者(4/5)可見(jiàn)面神經(jīng)明顯強(qiáng)化。本組1例同時(shí)合并面癱及舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)及舌下神經(jīng)麻痹，增強(qiáng)MRI示頸靜脈孔區(qū)軟組織明顯強(qiáng)化。另外，MEO還可見(jiàn)受累骨質(zhì)骨髓炎。

MEO需與其他外耳道疾病相鑒別：①非特異性外耳道炎，表現(xiàn)為外耳道黏膜增厚，一般不侵犯外耳道骨壁和周?chē)M織間隙；②外耳道膽脂瘤，表現(xiàn)為外耳道內(nèi)軟組織病變，范圍較局限，呈膨脹性生長(zhǎng)，外耳道擴(kuò)大呈壺腹?fàn)?，殘余骨緣較齊、硬化，DWI示彌散受限加重，增強(qiáng)后病灶內(nèi)部不強(qiáng)化；③外耳道癌，影像學(xué)可見(jiàn)外耳道不規(guī)則軟組織腫塊，鄰近耳廓及耳周軟組織受累，整體范圍較MEO局限，骨質(zhì)呈蟲(chóng)蝕樣破壞，無(wú)硬化表現(xiàn)。

目前抗生素是治療MEO的主要方法；保守治療無(wú)效、有死骨或膿腫形成時(shí)，應(yīng)考慮手術(shù)治療[11]。本組病例術(shù)前抗生素治療并不能有效緩解臨床癥狀，手術(shù)治療后，多數(shù)患者(11/13，84.62%)癥狀明顯改善，提示根治性手術(shù)可在治療MEO中發(fā)揮重要作用。MEO累及范圍可能影響患者預(yù)后。本組2例死亡，其中1例MRI顯示外耳道周?chē)鷱V泛組織受累，包括顱內(nèi)侵犯、顱底骨髓炎和對(duì)側(cè)頸部軟組織受累。既往研究[12]發(fā)現(xiàn)面癱多提示病情進(jìn)展，是影響預(yù)后的重要因素；而本組大部分面癱患者治療后臨床癥狀緩解，結(jié)果不同可能與治療方式差異有關(guān)。

綜上所述，MEO影像學(xué)表現(xiàn)具有一定特征；經(jīng)積極治療后患者預(yù)后較好。