基于腸道菌群介導(dǎo)的腸-肺軸理論探討中醫(yī)辨證論治肺病新思路

張婧懿，劉志平,*，池闊，客蕊，劉璞，周亞濱,

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040；2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150040)

近些年來，越來越多肺部微生物被實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)出來，研究顯示肺部的微生物對(duì)機(jī)體生命活動(dòng)意義重大，健康人呼吸道及肺部菌群數(shù)目較腸道菌群數(shù)量少，主要包括普雷沃菌屬(Prevotel-la)、鏈球菌屬(Streptococcus)、韋榮球菌屬(Veil-lonella)、梭桿菌屬(Fusobaterium)、嗜血菌屬(Haemophilus)。肺部的這些微生物群既能通過影響機(jī)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生作用，又對(duì)宿主維持正常的生理功能發(fā)揮重要作用，其具有免疫屏障、能量代謝、覆蓋人體整個(gè)生命周期的作用。基于此，本課題組根據(jù)腸道菌群介導(dǎo)的腸-肺軸理論，探討肺病的治療，以期為肺病的中醫(yī)臨證思路提供新的方向，對(duì)臨床實(shí)踐具有一定的指導(dǎo)意義。

1 腸道菌群與肺的關(guān)系

腸道是人體最大的免疫器官,其內(nèi)含微生物數(shù)量巨大，細(xì)菌的數(shù)量占絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，超過千萬(wàn)億，相當(dāng)于人體總細(xì)胞數(shù)十倍左右,重量約1 000-2 000 g,占人體微生物總量78%。腸道細(xì)菌包括厚壁菌門(Firmicutes)、擬桿菌門(Bacteroidetes)、變形菌門(Proteobacteria)、放線菌門(Actinobacteria)、疣微菌門(Verrucomicrobia)和梭桿菌門(Fusobacteria)，其中數(shù)量最多的當(dāng)屬厚壁菌門與擬桿菌門，其他菌群數(shù)量較少。腸道微生物主要通過分解腸道內(nèi)不可消化物質(zhì)產(chǎn)生的短鏈脂肪酸，為宿主提供養(yǎng)分。在宿主與外界環(huán)境正常情況下，腸道菌群內(nèi)部相互協(xié)調(diào)，處在一個(gè)相對(duì)平衡狀態(tài)，為宿主發(fā)揮拮抗有害菌群、營(yíng)養(yǎng)及代謝等作用；但當(dāng)腸道部分菌群在菌群結(jié)構(gòu)、菌群分布、菌群數(shù)量等方面發(fā)生變化，宿主自身的調(diào)節(jié)能力已不足以制衡，腸道菌群隨之處于失衡狀態(tài)，即可導(dǎo)致腸道疾病發(fā)生，甚至引發(fā)多種全身各系統(tǒng)疾病，如腸易激綜合征(IBS)、炎癥性腸病(IBD)、糖尿病(DM)或心血管系統(tǒng)疾病與腎臟系統(tǒng)疾病等。肺臟是呼吸系統(tǒng)的重要組成肺與腸在組胚學(xué)、免疫學(xué)、菌群調(diào)節(jié)方面均具有密切關(guān)系。肺與腸兩者的一方發(fā)生異常改變都會(huì)影響到另一方，并互為因果,該現(xiàn)象發(fā)生的具體原因可能與免疫炎癥、腸道菌群、物質(zhì)能量代謝等方面有關(guān)。有研究表明喘息型支氣管炎的患兒雙歧桿菌在腸道中的數(shù)量明顯降低，而大腸埃希菌數(shù)量增高[1]；另有統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)顯示，炎癥性腸炎患者在肺功能與HRCT等方面較正常人群更易受累[2]。在中醫(yī)理論體系之中，腸道菌群失調(diào)病位主要涉及脾、肺兩方面，脾的病變可累及于肺，反之亦然，終致肺脾兩虛。

1.1 肺炎與腸道菌群

重癥肺炎(severe pneumonia,SP)是一種重癥肺部炎癥疾病,主要是由病原體感染引起的。易致機(jī)體呼吸衰竭是該病主要特點(diǎn)，對(duì)患者健康造成嚴(yán)重威脅，也是住院患者的常見死亡原因之一。因?yàn)榛颊甙l(fā)病過程中往往伴有過度消耗和高熱的情況，使其具有病死率高、預(yù)后差等特點(diǎn)。最新研究表明，在治療重癥肺炎的過程中，加用三聯(lián)活菌治療的患者在C反應(yīng)蛋白(CRP)、D-二聚體、纖維蛋白原(FIB)、臨床肺部感染評(píng)分(CPIS)均低于常規(guī)治療與營(yíng)養(yǎng)支持治療的患者[3]。在組織胚胎學(xué)中氣道上皮細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞源于相同的胚胎結(jié)構(gòu)(內(nèi)胚層前腸區(qū))，中醫(yī)理論中也有肺與大腸相表里的論述。研究人員發(fā)現(xiàn)，肺和腸道在P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽之間具有很強(qiáng)的相關(guān)性，說明兩者之間可能是通過以上神經(jīng)肽類物質(zhì)產(chǎn)生的聯(lián)系[4]。腸道微生物群和氣道微生物群的紊亂情況與肺系疾病的易感性關(guān)系緊密。研究顯示，胃腸積熱型腸道菌群失調(diào)的小鼠，被流感病毒或者LPS誘導(dǎo)出的肺炎較對(duì)照組小鼠炎性病變更加嚴(yán)重，sIgA、TNF-α和IL-10水平更低[5]。相似的實(shí)驗(yàn)在滴鼻感染肺炎鏈球桿菌實(shí)驗(yàn)中，腸道菌群紊亂的小鼠肺部細(xì)菌負(fù)荷較正常小鼠明顯增大,IL-1β、IL-6及CXC型趨化因子配體1(CXCL1)水平明顯升高，TNF-α及IL-10水平均明顯降低，在對(duì)該組小鼠給予糞便微生物群移植(FMT)后，此趨勢(shì)產(chǎn)生較為明顯的逆轉(zhuǎn)，小鼠存活率也明顯提高。

1.2 哮喘與腸道菌群

1.3 肺膿腫與腸道菌群

引發(fā)肺膿腫的常見細(xì)菌包括金葡菌、鏈球菌、梭形桿菌等，近期研究發(fā)現(xiàn)，一些非常見菌如屎腸球菌和睪丸酮叢毛單胞菌也是引發(fā)肺膿腫的致病菌。該病的發(fā)生即是這些細(xì)菌感染肺部引起的炎癥及液化性組織壞死。早期臨床表現(xiàn)并不典型，以呼吸系統(tǒng)常見癥狀為主；后期常出現(xiàn)如咳嗽、胸痛、高熱并伴有咳出大量膿臭痰等，并伴有多種炎性因子的異常表達(dá)[8]。如大腸埃希菌這類條件致病菌，常感染患者泌尿系及消化系，但在血行播散的情況下極易導(dǎo)致肺部感染，造成肺膿腫的發(fā)生。如雙歧桿菌、乳酸桿菌等腸道內(nèi)益生菌，可通過抑制炎癥反應(yīng)同時(shí)調(diào)節(jié)免疫功能以達(dá)到降低肺膿腫對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的負(fù)面影響,改善疾病預(yù)后情況[9]。

1.4 結(jié)核分枝桿菌與腸道菌群

結(jié)核分枝桿菌感染在一定程度上會(huì)影響腸道菌群，目前對(duì)于結(jié)核病的治療仍主要采用藥物化學(xué)治療，多種藥物的長(zhǎng)期應(yīng)用既可能增加副作用的發(fā)生幾率，造成肝腎功能的損傷，又大大增加腸道菌群失調(diào)的可能性[10-11]。研究顯示，異煙肼作為治療結(jié)核的主要藥物，本身具有強(qiáng)力的抑酸作用，這一過程也會(huì)令胃腸道通過胃酸抵御外部細(xì)菌的侵入作用大大降低，從而增加腸道菌群紊亂的幾率[12]。研究發(fā)現(xiàn)，小鼠霧化吸入感染結(jié)核分枝桿菌后，菌群的多樣性明顯降低，尤其是梭狀菌和擬桿菌數(shù)量會(huì)有顯著降低。繼續(xù)觀察發(fā)現(xiàn)，在小鼠死亡前其腸道菌群數(shù)量和菌群種類會(huì)有逐漸的恢復(fù)，但很難再達(dá)到分枝桿菌感染前水平[13]。同樣，腸道菌群的失調(diào)也能對(duì)機(jī)體感染結(jié)核分枝桿菌的病情產(chǎn)生不利影響。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，對(duì)抗生素造成的菌群失調(diào)小鼠結(jié)核分枝桿菌感染，進(jìn)行肺部病理切片觀察到結(jié)核分枝桿菌載量增高，且分枝桿菌已經(jīng)播散到肝脾等臟器，并能通過菌群植入抑制這一進(jìn)程[14]。結(jié)核分枝桿菌的不同菌株對(duì)機(jī)體腸道菌群結(jié)構(gòu)的影響是不同的。Namasivayam等人比較西非馬里地區(qū)的MAF或MTB感染者在抗結(jié)核治療之前和治療中腸道菌群特征發(fā)現(xiàn)，MAF感染者的腸道變形菌門的腸桿菌比健康人群顯著增加，它的存在嚴(yán)重威脅腸道健康，但在普通MTB患者的腸道內(nèi)并沒有找到這種條件性致病菌[15]。

1.5 慢性阻塞性肺疾病與腸道菌群

王辰院士團(tuán)隊(duì)2018年調(diào)查完成的《中國(guó)成人肺部健康研究》[16]顯示，我國(guó)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者達(dá)1億人。臨床表現(xiàn)為不完全可逆的氣流受限，病原體感染是COPD患者病情發(fā)生、發(fā)展與急性加重的重要原因。急性期患者因機(jī)體免疫能力不足，腸道黏膜屏障作用降低，極易誘發(fā)桿菌感染?；颊吣c道菌群微生態(tài)環(huán)境遭到破壞，革蘭氏陰性桿菌大量繁殖釋放出的內(nèi)毒素進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)中，循下腔靜脈回至右房，經(jīng)肺動(dòng)脈和毛細(xì)血管回流到肺臟中，造成肺內(nèi)毒素的損傷，促進(jìn)COPD的發(fā)生以及發(fā)展。大鼠正常的腸道菌群環(huán)境具有抑制血清中IL-6、IL-8、CRP等炎性因子分泌的作用，且腸道菌群的平衡影響著COPD的發(fā)展及預(yù)后情況，IL-6和CRP作為重要的炎性反應(yīng)介質(zhì)參與COPD的形成，IL-6能擴(kuò)大肺泡腔、令肺泡壁增厚從而加重呼吸道癥狀，IL-8能使中性粒細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，刺激分泌氧自由基，加重COPD對(duì)肺實(shí)質(zhì)的損害[17]。

1.6 肺癌與腸道菌群

基因與環(huán)境之間共同作用、相互影響，是肺癌發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)。近年來，研究者們通過觀察發(fā)現(xiàn)，肺癌患者的腸道菌群豐富度與對(duì)照組相比存在顯著差異，產(chǎn)生這一結(jié)果的相關(guān)猜想包括如代謝調(diào)控、炎癥反應(yīng)、免疫因素等[18]。腸道菌群數(shù)量巨大，且人體生命活動(dòng)與腸道菌群相互關(guān)聯(lián)，故又被稱為“第二基因”。它最顯著的作用除了能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)外，對(duì)于肺癌來說，腸道菌群對(duì)于適應(yīng)性免疫的調(diào)節(jié)作用不容忽視。近年來研究證據(jù)表明，輔助性T細(xì)胞(Th)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)常受腸道菌群調(diào)控，通過Treg表達(dá)負(fù)反饋調(diào)節(jié)的方式，對(duì)人體免疫產(chǎn)生正向的影響[19]。腸道作為人體最大的免疫器官，腸道內(nèi)的菌群也是其重要的組成部分。

“肺與大腸相表里”是中醫(yī)中重要的基礎(chǔ)理論之一，而現(xiàn)代研究也印證了腸道菌群可調(diào)控肺臟的區(qū)域免疫狀態(tài)，主要機(jī)制可能與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的分布有關(guān)。改變腸道菌群的組成可引起腸道免疫損傷，主要機(jī)制可能與CCL25/CCR9軸介導(dǎo)了肺源性CCR9+CD4+T細(xì)胞進(jìn)入腸道有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)使用萬(wàn)古霉素等抗生素聯(lián)合順鉑處理的小鼠死亡率較單獨(dú)使用順鉑更高，原因可能是微生物菌群環(huán)境遭到抗生素破壞，在肺癌小鼠抗腫瘤方面的效果也有顯著下降，相對(duì)加用菌群處理后的小鼠抗腫瘤作用有增強(qiáng)趨勢(shì)[20]。也有學(xué)者認(rèn)為，腸道微生物穩(wěn)態(tài)失調(diào)，促使肺部菌群的結(jié)構(gòu)與數(shù)量發(fā)生改變，這一過程加速了COPD患者炎癥反應(yīng)的進(jìn)程，眾所周知，COPD的發(fā)生發(fā)展與肺癌的發(fā)生關(guān)系密切[21]。由此可見中醫(yī)理論中“肺與大腸”相表里是能夠被科學(xué)印證的，同時(shí)也表明“間接應(yīng)答”在中醫(yī)藥研究中的重要性，由此可引申出通過調(diào)節(jié)腸道菌群的平衡或代謝發(fā)揮中醫(yī)藥在肺癌中的治療作用。

2 治療措施

2.1 中醫(yī)治法

2.1.1 化痰散結(jié)

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為肺癌的病因病機(jī)多為正氣虧虛、痰、瘀、毒并存，痰凝郁肺在肺癌的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用，《丹溪心法》記載：“百病多因痰作祟”，因痰為津液運(yùn)行不化積聚而成，日久化為痰核，影響機(jī)體正常功能。所以，痰作為肺癌重要病理產(chǎn)物，其可能也是腫瘤組織的重要組成部分。由于痰具有膠著黏膩之性，這也可能是腫瘤難以消除的原因之一，故化痰散結(jié)可作為肺癌的基本治則之一[22]。

長(zhǎng)假期間，游客量遠(yuǎn)超過景區(qū)的接待承載量是政策經(jīng)濟(jì)的表現(xiàn)，無(wú)法完全依靠市場(chǎng)功能調(diào)節(jié)，起因是休假制度不合理[6]。制定合理的休假制度會(huì)解決“黃金周”游客過度集中出游的問題，制定合理的休假制度需旅游行業(yè)各利益相關(guān)主體共同協(xié)商。因游客、旅游營(yíng)銷者、旅游交通、員工、旅游代理商、旅游目的地居民和各參與地的政府等都有不同的訴求，最后，各方經(jīng)過磋商所制定的政策要照顧到各方利益相關(guān)主體，實(shí)現(xiàn)游客流量全年較為均勻的目標(biāo)。單位福利休假、員工輪流休假、各地域分時(shí)休假、帶薪自主擇時(shí)休假、積假等靈活的休假方式都是可選項(xiàng)。以此來緩解“黃金周”期間景區(qū)接待壓力，為景區(qū)的持續(xù)平穩(wěn)發(fā)展提供政策保障。

許煒茹[23]等應(yīng)用清氣化痰丸治療痰熱壅肺型肺癌34例，其以清熱化痰為主要治療原則，通過對(duì)比治療前后的臨床療效，治療組以61.8%的有效率遠(yuǎn)高于對(duì)照組的35.3%，說明化痰散結(jié)在治療肺癌有著很好的臨床效果。研究顯示[24]，化痰類藥物對(duì)肺癌細(xì)胞有著促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞分化增殖、預(yù)防腫瘤轉(zhuǎn)移、增強(qiáng)化療藥物療效、改變肺癌周圍環(huán)境以及調(diào)節(jié)宿主內(nèi)環(huán)境的積極作用,以達(dá)到通過調(diào)節(jié)機(jī)體平衡或代謝發(fā)揮中藥對(duì)肺癌的治療作用。

2.1.2 益氣活血散瘀

肺主治節(jié)，朝百脈，全身的血液通過肺主氣司呼吸，運(yùn)行全身百脈，維持機(jī)體正常生理活動(dòng)。但當(dāng)腫瘤積聚于肺部時(shí)，致使血液凝滯，瘀血內(nèi)生?，F(xiàn)代研究證明[25]，肺癌患者腫瘤細(xì)胞可激活機(jī)體凝血系統(tǒng)，其血液的高凝狀態(tài)和中醫(yī)學(xué)的血瘀證極度相識(shí)似。中醫(yī)認(rèn)為肺癌的治療中益氣與活血散瘀是不可分割的。

李京華[26]等應(yīng)用活血化瘀方聯(lián)合順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌33例，通過觀察其臨床療效、免疫功能變化、不良反應(yīng)等，結(jié)果發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療的有效率以51.52%有效率遠(yuǎn)高于化療組的18.18%，其證明活血化瘀法可以通過改善血液高凝狀態(tài)，提高機(jī)體免疫來提高肺癌的整體治療效果。藥理基礎(chǔ)研究證明[27]，活血化瘀藥可以降低血液黏度、調(diào)節(jié)微循環(huán)、調(diào)節(jié)血液流變來降低肺癌轉(zhuǎn)移和增殖的危險(xiǎn)性。

通過益氣活血散瘀提升機(jī)體免疫調(diào)節(jié)能力，從而發(fā)揮提高肺癌的整體治療效果的目的。

2.1.3 養(yǎng)陰清熱解毒

大量研究顯示出熱毒在肺癌的發(fā)生、發(fā)展中占據(jù)了重要的地位，熱邪積聚日久耗傷津液，煉液為痰，積聚肺部日久逐漸化瘀。熱、痰、瘀互結(jié)致使熱毒成形阻于經(jīng)絡(luò)，發(fā)為積聚。熱邪是貫穿在肺癌發(fā)病的整個(gè)周期，故養(yǎng)陰清熱解毒治療也應(yīng)貫穿整個(gè)肺癌治療過程。

目前，通過實(shí)驗(yàn)研究和臨床報(bào)道，證實(shí)大多數(shù)的清熱解毒藥物具有良好的抗癌效果，如白花蛇舌草、半枝蓮、金銀花、夏枯草、山慈菇、重樓等，其主要是通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫機(jī)制、消除腫瘤周圍炎癥等來實(shí)現(xiàn)抗腫瘤的效果[28]。劉偉勝[29]教授應(yīng)用生脈散合千金葦莖湯加減以養(yǎng)陰清熱解毒為治則在臨床上治療陰虛毒熱型肺癌取得了良好的效果，其指出這樣的組方用意為“清熱不傷正，祛痰不傷陰”。另有研究指出[30]，肺癌細(xì)胞的存活率、活性、遷移能力、侵襲能力和清熱解毒藥劑量呈負(fù)相關(guān)。

可見，通過養(yǎng)陰清熱解毒可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，從而發(fā)揮對(duì)肺癌的治療作用。

2.1.4 培土生金

培土生金即健脾土以生肺金之法，也就是“虛則補(bǔ)其母”治則的應(yīng)用。中醫(yī)認(rèn)為肺癌是以整體正虛、局部邪實(shí)為主要表現(xiàn)。脾胃為后天之本，故正虛以中焦虛弱為基礎(chǔ)，土不生金為關(guān)鍵[31]。所以在治療肺癌時(shí)健脾益氣變的尤為重要，脾氣充實(shí)，健運(yùn)恢復(fù)，土旺而金自生，肺氣得以充養(yǎng)，病候則自去。

趙慶大[32]等應(yīng)用六君子湯治療41例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，通過對(duì)比臨床療效、生活質(zhì)量、臨床癥狀改善情況、不良反應(yīng)等，得出六君子湯在改善肺癌患者生活質(zhì)量、減輕臨床癥狀、不良反應(yīng)上具有良好的效果。同樣有報(bào)道四君子湯在治療肺癌上也有明顯的療效，其可以通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡，抑制腫瘤細(xì)胞的增殖來達(dá)到治療肺癌的目的[33]。

通過培土生金充養(yǎng)肺氣提升機(jī)體免疫力，對(duì)肺癌具有治療作用。

2.1.5 金水相生

肺與腎在津液代謝、呼吸運(yùn)動(dòng)、陰陽(yáng)互資方面有著密切的聯(lián)系。肺屬金，腎屬水，金水相生，二者相互滋潤(rùn)。“五臟之傷，窮必及腎”，由于肺為腎之母，肺久病必然會(huì)波及腎，影響腎的正常生理功能，所以補(bǔ)腎養(yǎng)陰，金水相生被廣泛用于肺癌的治療中。

董婷[34]等應(yīng)用百合固金湯治療非小細(xì)胞肺癌51例，通過對(duì)比中醫(yī)證候、生活質(zhì)量、免疫功能及療效，結(jié)果得出百合固金湯能夠緩解肺部癥狀、調(diào)節(jié)免疫因子表達(dá)增強(qiáng)免疫功能、提高治療效果。同樣有研究報(bào)道[35]，百合固金湯治療肺腎陰虛型肺癌具有很好的療效，其應(yīng)用二地補(bǔ)腎滋陰，百合麥冬養(yǎng)陰潤(rùn)肺，金水相生，陰液得充，使諸癥自愈。

可見，通過金水相生法補(bǔ)腎養(yǎng)陰調(diào)節(jié)增強(qiáng)機(jī)體免疫，可以達(dá)到對(duì)肺癌的治療目的。

2.2 現(xiàn)代治法

2.2.1 微生態(tài)制劑

益生菌：是指從食物或其他途徑攝取的能夠調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)環(huán)境功能的微生物，通常由活菌構(gòu)成如雙歧桿菌、枯草桿菌、乳酸桿菌等，它們能夠加速腸黏膜損傷后修復(fù)，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，從而影響炎癥反應(yīng)，預(yù)防患者細(xì)菌感染的發(fā)生，降低致病菌的致病力，加速機(jī)體新陳代謝的進(jìn)程。

益生元：是不可消化的碳水化合物。宿主的腸道健康常與腸道內(nèi)的菌群平衡及細(xì)菌活性有關(guān)，益生元雖然不能被宿主消化，卻能夠幫助宿主刺激細(xì)菌生長(zhǎng)、維持細(xì)菌活性，從而使宿主健康。目前已知的益生元包括菊粉、寡聚半乳糖、低聚木糖等。

合生元：是一種營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑，主要是將益生菌和益生元以協(xié)同作用的形式組合起來，以達(dá)到更好效果。

2.2.2 糞菌移植

糞便菌群移植(FMT)是利用人體正常菌群的糞便轉(zhuǎn)移接種到菌群失調(diào)患者體內(nèi)。FMT的具體操作需要結(jié)合結(jié)腸鏡、灌腸或口服膠囊，將分離的糞便制劑接種給受體患者?！吨夂蠓健分杏涊d患者有食物中毒或嚴(yán)重腹瀉時(shí)可通過服用健康人的糞便懸浮液進(jìn)行治療；《本草綱目》中記載應(yīng)用發(fā)酵糞便、新鮮或干燥糞便、嬰兒糞便治療腹瀉、嘔吐和便秘。隨著近年來微生物學(xué)研究不斷深入，人們對(duì)FMT也有了新的認(rèn)識(shí)。

3 小結(jié)與展望

隨著近年來研究的不斷深入，宿主的腸道菌群失調(diào)在多種肺臟疾病患者屢見不鮮，腸道菌群與肺臟疾病存在著密切聯(lián)系，二者相互作用常導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)和肺臟損傷同時(shí)發(fā)生。但目前來看臨床數(shù)據(jù)及機(jī)制探討仍有待補(bǔ)充，肺臟疾病中腸道菌群的特征尚不明確，應(yīng)填充該領(lǐng)域漏洞以探究不同肺臟疾病與腸道菌群之間的關(guān)系。近年來，腸-肺軸的研究在腎病領(lǐng)域開辟了新的治療途徑，如治療炎癥、腎損傷和尿毒癥等以預(yù)防慢性肺部疾病患者的不良后果[36]。目前在肺部疾病并發(fā)腸道菌群失調(diào)方面，常規(guī)的治療方法已遇到瓶頸，而中醫(yī)藥、微生態(tài)制劑、口服吸附劑、糞菌移植的應(yīng)用或許能為慢性肺部疾病或肺部腫瘤患者治療另辟蹊徑，但該種治療方法仍缺乏臨床數(shù)據(jù)支撐，在科學(xué)性探討上欠妥。在未來幾年，仍需更加深入的研究，以挖掘該領(lǐng)域的無(wú)限潛能。