芻議系統(tǒng)論角度下脾藏象理論與惡性腫瘤的關(guān)系

左金輝， 謝紅霞， 廖冬穎， 王紫薇， 梅慶云， 于永超， 孔凡銘， 賈英杰

1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津 300193；2.國家中醫(yī)針灸臨床醫(yī)學(xué)研究中心，天津 300193

藏象理論致力于宏觀解釋五臟生理功能及其調(diào)控機理，而研究藏象理論尤以脾藏象為要。脾土“居中央、灌四旁、統(tǒng)五臟”，脾胃升降樞紐轉(zhuǎn)，開合升降氣周流。腫瘤是由內(nèi)外邪氣雜合侵襲機體，導(dǎo)致氣機升降紊亂，痰、濕、毒、瘀搏結(jié)而成。基于脾藏象理論，以脾“主運化”為核心的失衡，其病機為精微生成減少而氣血生化乏源、津液輸布紊亂而停滯凝聚為痰瘀。脾藏象理論在天、地、人相互關(guān)聯(lián)的輪廓下，宏觀準(zhǔn)確的描述了患病機體功能層面的流變，但是模糊的認(rèn)識只能勉強解釋功能的變化，未能從結(jié)構(gòu)層面細(xì)致的系統(tǒng)化闡述臟腑機理。因此在未詳見內(nèi)部細(xì)節(jié)聯(lián)系、未重視微觀結(jié)構(gòu)研究的背景下形成的脾藏象理論具有診斷疾病定位不清、治療方法籠統(tǒng)的缺陷[1]。但傳統(tǒng)藏象理論中卻蘊含著系統(tǒng)分析的思維，以系統(tǒng)論為切入點，并探討兩者之間的聯(lián)系，以期為脾藏象理論指導(dǎo)腫瘤辨治提供更深層次的學(xué)習(xí)。

1 現(xiàn)代科學(xué)系統(tǒng)論思想

源于20世紀(jì)40年代的系統(tǒng)論是集邏輯和數(shù)學(xué)性質(zhì)一體的學(xué)問[2]。西醫(yī)學(xué)還原論通過對人體結(jié)構(gòu)的精微分解，力求以微觀結(jié)構(gòu)的改變來解釋宏觀生命現(xiàn)象，這種將生命系統(tǒng)線性化、因果化的方法容易在割裂聯(lián)系的單向探索中喪失大量信息，并忽略系統(tǒng)論對生命現(xiàn)象和醫(yī)學(xué)規(guī)律隨機性、綜合性、非線性變化特征的描述[3]?，F(xiàn)代系統(tǒng)論認(rèn)為人體不是由器官堆砌而成的混合體，而是一個自組織的有機整體，系統(tǒng)論是整體論與還原論的辯證統(tǒng)一，它是科學(xué)的、高層次的整體觀。系統(tǒng)論主張以整體性、相互聯(lián)系性、有序性、動態(tài)性、層次性和自組織性的角度分析機體變化，是對整體觀的深入分析、綜合歸納，亦是未來整合醫(yī)學(xué)發(fā)展的思想基礎(chǔ)。

2 脾藏象理論現(xiàn)狀及未來發(fā)展趨勢

脾藏象理論是對消化、吸收、運輸、轉(zhuǎn)化、統(tǒng)血等過程的整合，亦是對整體、功能、脾與神、脾與精微、氣血、津液等錯綜復(fù)雜，相互交織網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的高度概括。脾土居中央、灌溉四旁，衍生“五臟有脾氣、調(diào)脾安五臟”臨證思路。中醫(yī)提倡“見微知著、知常達(dá)變”的治療觀，故立足脾藏象理論臨床研究多以“從脾論治”為出發(fā)點研究不同系統(tǒng)疾病，探討不同“癥”之下所具有相同脾功能失常的“證”是對脾藏象理論的熟練應(yīng)用。中醫(yī)對惡性腫瘤病機的認(rèn)識各執(zhí)其詞，但總不離脾胃功能失常所致痰、毒、瘀、濁的積聚。但是用“思外揣內(nèi)”的方法對疾病的認(rèn)識還停留在樸素的“黑箱推演”階段，這種不具備打開條件的黑箱推理所形成的脾病機理論是模糊、不成熟的。為適應(yīng)整合醫(yī)學(xué)發(fā)展潮流，有必要借鑒復(fù)雜性科學(xué)、多學(xué)科交叉綜合分析的方法，以物質(zhì)-能量-信息為切入點，采用整體與還原、宏觀與微觀、定性與定量相結(jié)合的方法闡釋脾藏象理論及其指導(dǎo)下病機變化的新科學(xué)內(nèi)涵，使脾藏象理論從樸素性提升到現(xiàn)代性[4]。

3 系統(tǒng)論角度下脾藏象理論與惡性腫瘤的關(guān)系

3.1 脾虛轉(zhuǎn)運失司-線粒體代謝重編程-微環(huán)境形成

無論是微觀細(xì)胞還是宏觀人體，能量代謝是生命活動必要條件。脾主運化，以運為轉(zhuǎn)動；以化生陰陽。以氣的升降出入為基本方式的能量轉(zhuǎn)換實現(xiàn)了宏觀物質(zhì)轉(zhuǎn)化、信息傳遞。線粒體作為細(xì)胞動力工廠，是以三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化的方式(運化腐熟）實現(xiàn)糖類、脂肪、蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)物質(zhì)(精微物質(zhì)）轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷(氣）的主要場所，故線粒體是脾臟現(xiàn)代生物學(xué)實質(zhì)，而線粒體能量代謝是脾主運化的微觀體現(xiàn)[5]。脾虛，轉(zhuǎn)運失司，導(dǎo)致痰、濁、瘀滯化為癌毒傳舍流注、侵襲他臟?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)表明：腫瘤發(fā)展過程中因線粒體損傷而致氧化呼吸鏈?zhǔn)芤种啤⒛芰看x障礙。為適應(yīng)腫瘤細(xì)胞異常增殖、遷移、分化、侵襲的生物學(xué)行為，細(xì)胞進(jìn)行能量代謝重編程，活躍的糖酵解成為主要代謝方式。隨著線粒體代謝方式的改變，呼吸鏈電子傳遞紊亂，導(dǎo)致線粒體穩(wěn)態(tài)失衡產(chǎn)生大量異常代謝產(chǎn)物，這與中醫(yī)腫瘤所提“脾虛失健、痰瘀互結(jié)、邪盛正衰”的病機關(guān)系密切[6]。同時異常代謝誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生炎癥趨化因子，使腫瘤細(xì)胞處于慢性炎癥之中，與中醫(yī)辨證脾虛“無形之痰”所引起的炎-癌轉(zhuǎn)化病機高度契合。異常產(chǎn)生大量乳酸堆積于組織間隙，并誘導(dǎo)細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelical growth factor，VEGF）、轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β），其能合成和沉積細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM）及產(chǎn)生各種膠原、黏連蛋白，介導(dǎo)ECM重塑，使得細(xì)胞間隙液體流動失常致腫瘤組織間隙液壓(interstital fluid pressure，IFP）急劇升高[7]?！胺蛱嫡撸蛞褐惷病?，腫瘤細(xì)胞間隙異常成分沉積及其高壓狀態(tài)與中醫(yī)辨證脾虛津液代謝失常停滯，濕濁內(nèi)生，異化聚而成“無形之痰”的病理狀態(tài)相似。而線粒體腫脹、嵴膜損傷等病理改變可產(chǎn)生大量活性氧物質(zhì)(reactive oxygen species，ROS），其可上調(diào)血管增生并促進(jìn)腫瘤增殖[8]。但新生血管結(jié)構(gòu)紊亂、形態(tài)迂曲、粗細(xì)不均，使得血液供應(yīng)紊亂甚或外漏，血液易成高凝狀態(tài)。這與中醫(yī)認(rèn)為脾虛，氣血生化乏源，導(dǎo)致脈管不充盈；甚或脾虛，運化失調(diào)，痰、濁、瘀堆積導(dǎo)致脈管阻塞，日久血行瘀滯、釀生癌毒迫使血管增生亢進(jìn)的病機相似。因此，由代謝模式改變所導(dǎo)致的血管新生表型與中醫(yī)脾虛-脈道不利的病機相契合[9]。通過取象比類的方法將脾與線粒體相關(guān)聯(lián)，以糖酵解為主的代謝重編程所形成的低酸堿值、慢性炎癥、高組織間隙液壓、乏氧、營養(yǎng)缺乏的腫瘤微環(huán)境，其中醫(yī)辨證實質(zhì)為脾虛所致痰、濁、瘀等病理產(chǎn)物的積聚。

3.2 脾虛生化乏源-免疫細(xì)胞衰竭-免疫逃逸

脾旺可化氣生血養(yǎng)正氣，故有“四季脾旺不受邪”之說。免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子生長均賴于血液濡養(yǎng)，脾氣旺，轉(zhuǎn)輸水谷精微上奉于心變化為赤，無論是中醫(yī)正氣還是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)免疫系統(tǒng)均與脾臟功能密不可分。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)表明：中醫(yī)脾與人體淋巴網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)有著相同免疫學(xué)內(nèi)涵。動物實驗證明，脾虛證小鼠脾臟和胸腺免疫器官超微結(jié)構(gòu)遭到破壞[10]。免疫抑制作為腫瘤微環(huán)境主要特點，與中醫(yī)正氣虧虛、癌毒肆虐的病機相似。而發(fā)生免疫抑制及免疫逃逸的實質(zhì)是正氣虧虛與毒邪膠著纏綿甚或無力抗?fàn)?，?dǎo)致機體處于免疫失衡，即非可控性慢性炎癥刺激狀態(tài)。基于“種子-土壤”學(xué)說的影響，腫瘤細(xì)胞利用慢性炎癥這一溫暖的“土壤”不僅以代謝重編程(warburg效應(yīng)）的方式支持自身生長，更借助于此消弱免疫細(xì)胞功能。代謝模式的改變導(dǎo)致消耗大于產(chǎn)能，腫瘤微環(huán)境呈現(xiàn)營養(yǎng)缺乏、低氧、酸中毒狀態(tài)。免疫細(xì)胞為維持自身形態(tài)以改變代謝方式來適應(yīng)不斷惡化的腫瘤微環(huán)境，且只有保持足夠活化效能的T細(xì)胞才能從淋巴結(jié)或脾臟遷移到感染部位。而T細(xì)胞在接受抗原刺激發(fā)生免疫應(yīng)答的過程中對三磷酸腺苷和代謝資源的需求成倍增加，因此微環(huán)境中腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞存在代謝相互作用和營養(yǎng)競爭的關(guān)系。但快速生長的癌細(xì)胞葡萄糖成癮和糖酵解率的增加消耗了微環(huán)境中營養(yǎng)，故限制性的代謝導(dǎo)致T細(xì)胞低反應(yīng)性，并使得免疫細(xì)胞無法產(chǎn)生足夠的干擾素γ(interferon γ，IFN-γ）來誘導(dǎo)CD8+T細(xì)胞的促炎和抗腫瘤特性。甚至T細(xì)胞受低營養(yǎng)供給環(huán)境影響而分化出親腫瘤型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory cell，Treg）細(xì)胞。缺氧上調(diào)缺氧誘導(dǎo)因子-1α(hvpoxia-inducible factor 1-alpha，HIF-1α）的表達(dá)，促使細(xì)胞周圍堆積大量活性氧，后者可加強ROS介導(dǎo)的T細(xì)胞抑制。由于供能不足所導(dǎo)致免疫功能抑制可延長微環(huán)境中慢性炎癥持續(xù)狀態(tài)，而CD8+T細(xì)胞由于長期慢性炎癥刺激導(dǎo)致功能衰竭[11]。此外腫瘤酸性環(huán)境作為“保護(hù)盔甲”，通過它癌細(xì)胞可消除和中和所有抗腫瘤免疫效應(yīng)器的活性，并將調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)化為親腫瘤細(xì)胞，與脾虛所導(dǎo)致慢性炎癥-護(hù)場假說相契合。代謝方式的改變，不僅促進(jìn)腫瘤惡性表型，消弱免疫應(yīng)答，而且微環(huán)境反作用雕塑免疫細(xì)胞，形成了以免疫抑制為主要特征的免疫逃逸區(qū)域，正所謂“至虛之處，便是容邪之所”，癌毒易于正氣薄弱之地繁衍化生，這與腫瘤免疫微環(huán)境之中易發(fā)生免疫逃逸并促使腫瘤增殖與惡化的情形一致。正如《景岳全書》所言：“凡脾腎不足及虛弱失調(diào)之人多有積聚之病?！?/p>

3.3 脾虛不散精微-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激-腫瘤進(jìn)展

脾氣旺，散布精微于全身濡臟腑、榮形體，故“脾氣散精”功能是脾臟參與人體物質(zhì)代謝的主要生理環(huán)節(jié)。疏散精微與合成分泌蛋白、脾主運化與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER）功能之間有著相同的意象，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)作為胞內(nèi)膜系統(tǒng)，不僅是代謝活動的主要場所，亦是蛋白質(zhì)質(zhì)量控制裝置，負(fù)責(zé)蛋白生物合成、折疊、成熟、穩(wěn)定和運輸，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的正常促使對合成的蛋白質(zhì)進(jìn)行糖基化修飾而使其具有生物活性以達(dá)到維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)及細(xì)胞正常生命活動的作用[12]。而脾主運化，傳導(dǎo)精微物質(zhì)營養(yǎng)諸臟腑而保持功能正常亦有相同的內(nèi)涵。中焦脾功能守衡對維持臟腑功能穩(wěn)態(tài)具有重要意義，同時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對細(xì)胞穩(wěn)態(tài)失衡也十分敏感。由于各種病理生理因素?fù)p傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)折疊能力，導(dǎo)致未折疊或錯誤折疊的蛋白質(zhì)積累而誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic retieulum stress，ERS）并誘導(dǎo)結(jié)合免疫球蛋白(binding-immunoglobulin protein，Bip）從壓力傳感器釋放而激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白應(yīng)答(unfolded protein response，UPR）[13]。從而激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)降解(EP-associated pretein degradation，ERAD）并通過胞漿泛素-蛋白酶體系統(tǒng)(ubiquitin-proteasome system，Ups）清除未折疊、錯誤折疊或未組裝的蛋白質(zhì)，使得細(xì)胞面臨內(nèi)外壓力時可保持生命活動穩(wěn)態(tài)，但是持久的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激超過其自行調(diào)節(jié)的閾值導(dǎo)致細(xì)胞處于失衡狀態(tài)。脾臟調(diào)中失衡，無法應(yīng)對病因刺激而保持和衡態(tài)勢而進(jìn)一步導(dǎo)致氣血陰陽出現(xiàn)偏頗，積聚由是而生。此外腫瘤快速生長，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)處于蛋白質(zhì)合成及分泌紊亂、微環(huán)境缺氧、酸中毒、營養(yǎng)缺乏的壓力之下，由此誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激處于失調(diào)控狀態(tài)，激活的UPR與腫瘤的發(fā)展、腫瘤微環(huán)境的重建、血管生成、侵襲性、免疫抑制和腫瘤耐藥密切相關(guān)。持續(xù)激活UPR觸發(fā)腫瘤適應(yīng)外在和內(nèi)在的傷害，使腫瘤不僅抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，而且通過上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition，EMT）和血管生成而存活。同時Bip高表達(dá)與腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，提示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)腫瘤Bip的上調(diào)對腫瘤細(xì)胞的微環(huán)境適應(yīng)性和耐受性有促進(jìn)作用。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激傳感器肌醇需求酶1(inositolrequiring enzyme 1，IRE1）下游效應(yīng)因子X-盒結(jié)合蛋白1(X-box binding protein 1，XBP1）在缺氧的情況下與缺氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor 1a，HIF1a）相結(jié)合而激活血管生成和葡萄糖代謝等途徑促進(jìn)腫瘤生長和復(fù)發(fā)[14]。故內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)失衡與脾虛失運、不散精所致營養(yǎng)物質(zhì)滯留化濁、變生叢證的病機相一致。此外Ca2+作為細(xì)胞信號的調(diào)節(jié)信使對維持細(xì)胞間生物信息傳遞具有重要作用，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)作為Ca2+儲存部位，過度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞間信息傳遞紊亂，中醫(yī)氣機升降學(xué)說強調(diào)氣的升降出入是實現(xiàn)物質(zhì)能量轉(zhuǎn)化的基本形式，信息論認(rèn)為細(xì)胞、器官、系統(tǒng)之間的信息交流必然以物質(zhì)或能量作為載體而實現(xiàn)?！端貑枴そ?jīng)絡(luò)別論》載“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱，水精四布，五經(jīng)并行。”以氣的升降出入為主要表現(xiàn)形式的氣血津液轉(zhuǎn)輸?shù)倪^程實現(xiàn)了各臟腑之間的聯(lián)系，故以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激為主要機制的生命活動的紊亂其中醫(yī)辨證的本質(zhì)依然是脾虛。

3.4 脾郁氣結(jié)不舒-慢性炎癥刺激-腫瘤與抑郁共病

腫瘤相關(guān)抑郁是指受惡性腫瘤診斷、治療及其并發(fā)癥影響而出現(xiàn)的嚴(yán)重精神障礙或慢性疾病綜合征。其表現(xiàn)為：快感減退、易怒、精神運動遲緩、疲勞、厭食、失眠、疼痛敏感度增加等。中醫(yī)辨病郁病，與心失所養(yǎng)、脾失健運、肝失疏泄有關(guān)，臨證尤重以脾立論，脾藏意，在志為思，憂愁而傷意，中氣受抑則脾意不伸，故發(fā)而為抑郁。受傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)“形神合一”整體觀念、情志致病學(xué)說及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變的影響，情志抑郁與腫瘤發(fā)生互為因果。情志不暢，氣行受阻、痰氣搏結(jié)導(dǎo)致郁證，同時精神心理障礙可影響腫瘤的發(fā)生發(fā)展及患者生活質(zhì)量。其一，精神抑郁，耗傷脾氣，加重正虛。其二，精神抑郁，肝脾氣郁，導(dǎo)致氣滯、血瘀、痰濁等病理產(chǎn)物的形成，助長腫瘤形成[15]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究指出：情志高壓導(dǎo)致抑郁癥的發(fā)生與長期氧化應(yīng)激、慢性炎癥密切相關(guān)，促炎細(xì)胞因子的分泌介導(dǎo)了抑郁與腫瘤的共同發(fā)生。持續(xù)分泌的腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-a，TNF-α）通過上調(diào)吲哚胺2-3雙加氧酶(indoteamine 2，3-dioxgyenenase，IDO）的活性發(fā)揮直接或間接的作用影響色氨酸的代謝[16]。其一，激活的IDO減弱了大腦將色氨酸轉(zhuǎn)化為5-羥色胺的過程，使得單胺類遞質(zhì)濃度下降而加重抑郁程度；同時，高表達(dá)的IDO通過促T細(xì)胞向調(diào)節(jié)性表型分化、誘導(dǎo)CD8+T細(xì)胞周期停滯和功能衰竭并阻斷輔助性Th17的分化的方式達(dá)到降低宿主免疫細(xì)胞反應(yīng)性的目的[17]。其二，IDO啟動了犬尿氨酸(kynurenic aeid，KYN）途徑：該酶將色氨酸轉(zhuǎn)化為犬尿氨酸，導(dǎo)致5-羥色胺缺乏。而累積的KYN不僅抑制CD8+T和自然殺傷細(xì)胞(natural killer，NK）細(xì)胞活性并偏向Tregs分化還可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為喹啉酸，喹啉酸作為分解代謝物誘導(dǎo)致炎細(xì)胞因子的進(jìn)一步產(chǎn)生，并加強氧化和亞硝化應(yīng)激(oxidative stress stress and nitration stress，O&NS），引發(fā)脂質(zhì)過氧化、線粒體功能障礙和DNA損傷。伴隨著O&NS狀態(tài)的持續(xù)，高水平的活性氧和活性氮(reactive nitrogen species，RNS）進(jìn)一步加重基因組不穩(wěn)定性，二者與腫瘤細(xì)胞增殖、血管生成和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)[18]。故已證實由情志抑郁所導(dǎo)致慢性炎癥刺激而介導(dǎo)的犬尿氨酸途徑的激活是抑郁癥與惡性腫瘤共同發(fā)生的關(guān)鍵橋梁。因此，抑郁等負(fù)面情緒通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫軸所產(chǎn)生的一種非特異性的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致腫瘤免疫監(jiān)視功能弱化，從而使得腫瘤細(xì)胞免于殺傷而發(fā)生免疫逃逸。這與中醫(yī)宏觀辨證情志不暢引起氣血運行失常、臟腑功能紊亂所導(dǎo)致的氣滯、血瘀、痰濁等病理產(chǎn)物積聚最終化為腫瘤的理論相契合。

4 總結(jié)與展望

以系統(tǒng)科學(xué)分析的思維方法發(fā)掘出脾藏象理論中相關(guān)理化指標(biāo)之間的隱性關(guān)聯(lián)，同時借助對脾藏象宏觀生命過程的現(xiàn)代科學(xué)認(rèn)識，以達(dá)到科學(xué)化認(rèn)識脾藏象變化深層機制和規(guī)律的新層面，也增加了科學(xué)理論指導(dǎo)下對模糊宏觀認(rèn)識的清晰思考。本文基于脾臟與惡性腫瘤的系統(tǒng)關(guān)系，從線粒體能量代謝重編程、免疫細(xì)胞衰竭、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、慢性炎癥刺激的角度入手闡述了脾與惡性腫瘤的科學(xué)內(nèi)涵。從亞細(xì)胞水平探討了脾藏象機理紊亂與惡性腫瘤之間的關(guān)系的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)實質(zhì)，為傳統(tǒng)脾藏象理論指導(dǎo)惡性腫瘤治療思路注入了新的活力。但是理論的形成與完善必須在自我揚棄之中得到升華，短暫的認(rèn)識不等于永久的真理，相信在系統(tǒng)論思想的指導(dǎo)下，不斷發(fā)展的科學(xué)理論會揭示出更多傳統(tǒng)理論的科學(xué)實質(zhì)，也為脾藏象理論指導(dǎo)惡性腫瘤辨治開拓了更加廣泛的思路。