自發(fā)性脾腎分流研究進展

伍 珍

(江西衛(wèi)生職業(yè)學院醫(yī)學技術系，南昌 330052)

我國是肝炎病毒感染率較高的地區(qū)，門靜脈高壓癥是肝炎后肝硬化患者的主要并發(fā)癥[1-3]，當門靜脈壓超過一定閾值時，門靜脈系的血液會經門靜脈及其屬支與上、下腔靜脈的屬支形成側支循環(huán)，通過側支交通途徑回流[4]，即形成靜脈曲張。在部分門靜脈高壓患者中，除了常見的胃底靜脈、脾靜脈和食管靜脈曲張外，還可形成胃腎分流、脾腎分流(spontaneous spleno-renal shunts，SSRS)等自發(fā)性分流。SSRS的發(fā)生率較高，發(fā)生率為13.8%～21.0%[4-5]。對食管胃底靜脈曲張的研究非常多，但是對自發(fā)性分流的特點卻知之甚少。了解門靜脈高壓自發(fā)性分流患者特點有助于啟發(fā)臨床決策思路。為此，筆者就SSRS的發(fā)生機制與作用、解剖學特點、診斷標準、常見并發(fā)癥及治療策略研究進展作一綜述。

1 SSRS發(fā)生機制、作用及解剖學特點

1.1 SSRS發(fā)生機制及作用

肝硬化失代償期患者肝內阻力和內臟血流增加，門靜脈壓力升高，尤其是當門靜脈壓力超過10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時[4]，部分門靜脈血流可經脾腎靜脈或胃短、胃后腎靜脈間異常交通支流向左腎靜脈，最后匯入下腔靜脈，即自發(fā)性脾、胃-腎靜脈分流形成。自發(fā)性脾、胃-腎分流位于脾腎韌帶內，是胚胎期閉塞或部分閉塞的血管通路，門靜脈高壓時，潛在的血管重新開放[1,6]。SSRS可顯著降低門靜脈的壓力[7]，緩解門靜脈高壓癥狀，減少食管靜脈曲張破裂出血發(fā)生和腹水形成[5-8]。但大量SSRS的離肝血流未流經肝臟，毒素沒有解毒直接進入體循環(huán)，對肝硬化的慢性病程不利，會導致或加重肝性腦病等并發(fā)癥[9]。

1.2 SSRS解剖學特點

SSRS發(fā)生在腹膜后間隙.位于門靜脈系統(tǒng)分支與腎或腎周靜脈之間，分為直接和間接2種。直接的SSRS有以下共同點：位于左膈下區(qū)域，由脾門區(qū)靜脈起源.終止于左腎靜脈這個共同的最終通路；間接脾腎分流，也叫胃腎分流，血流來自門靜脈靜脈和胃左靜脈。SSRS并不只是脾靜脈和腎靜脈之間僅有一條交通支，而是脾靜脈與后腹膜靜脈叢混合后形成迂曲擴張的血管結構，再與左腎靜脈連接，形成脾腎靜脈分流[10]。發(fā)現(xiàn)腹膜后靜脈廣泛曲張時，脾靜脈還可與左側腰升靜脈交通。并經左性腺靜脈回到體循環(huán)，形成特殊類型的脾腎分流；有時也可經右性腺靜脈或升靜脈回流構成脾腎分流[11]。凡存在直接征象或(和)間接征象之一者均定為存在自發(fā)性脾腎分流。

2 SSRS診斷標準

目前影像診斷學方法有彩色多普勒超聲、CT、CTA及血管造影。影像學表現(xiàn)為自發(fā)性脾、胃-腎分流為脾靜脈和左腎靜脈之間有交通支開放，胰腺后方脾靜脈血流方向為離肝血流、脾門區(qū)靜脈曲張、左腎靜脈內徑增粗及血流速度增快[12]。彩色多普勒超聲簡便無創(chuàng)，可顯示血管結構及血流動力學變化，有較高的臨床應用價值，但由于其診斷率較低，血管造影仍是診斷自發(fā)性脾、胃-腎分流的金標準[13]。

3 SSRS在肝硬化中的并發(fā)癥

3.1 頑固性肝性腦病

頑固性肝性腦病多與自發(fā)性門體分流密切相關[14]，晚期肝硬化門靜脈壓力增高，SSRS使部分門靜脈血流，經脾靜脈進入左腎靜脈，直接回流入體循環(huán)，會導致大量毒素未經肝臟代謝，直接進入體循環(huán)，引起神經系統(tǒng)異常，加重肝性腦病的發(fā)生[15]。也有學者[16]提出小的脾腎分流和肝性腦病發(fā)生沒有關系，而大量自發(fā)性門體分流會導致肝性腦病病情進展[17]。

3.2 脾動脈瘤

脾動脈瘤(SAA)是由腹主動脈分支引起的是常見動脈瘤，其非常罕見，而與脾動脈瘤相關的SSRS只在肝硬化患者和門靜脈高壓中有報道[1]，脾靜脈的血流量明顯增加并不與肝硬化的嚴重程度相關，但相反隨著脾靜脈血流量的增加，導致脾靜脈壓力增大，從而脾靜脈增粗，最終導致明顯的脾亢，機體會通過代償性靜脈分流，形成自發(fā)性脾腎分流，隨著SSRS的發(fā)展會進一步擴張血管，這是形成脾動瘤的關鍵因素[18]。

3.3 門靜脈血栓形成

門靜脈血栓形成是肝硬化患者常見的并發(fā)癥[19]，這可能和肝硬化門靜脈高壓會導致門脈血液瘀滯，血流緩慢，血液黏度增加有關[20]。門靜脈血流速度減少是門靜脈血栓形成最重要的因素[21]。持續(xù)性SSRS的存在降低門靜脈壓力，使門靜脈血流減少，血流速度較慢，從而引起門靜脈主干血栓形成增加。肝硬化肝萎縮的發(fā)生和相應門靜脈阻塞相關[22]，門靜脈血栓形成會進一步減少肝臟血供，進而導致肝萎縮，促進肝硬化進展。

4 SSRS治療方法

對于自發(fā)性脾腎分流可行外科結扎分流術，但術后死亡率高[23]。介入治療作為一種易操作，且創(chuàng)傷性小的手術，可用于SSRS治療。介入手術治療脾腎分流方法：1)經股動脈穿刺，送入導絲及血管鞘，引入導管至腸系膜上動脈行間接門靜脈造影，顯示門靜脈、分流道及曲張靜脈情況；2)對于門靜脈顯示不清或血流經脾、胃-腎分流道流出，門靜脈顯影不佳，選擇經股靜脈-下腔靜脈穿刺插管至左腎靜脈逆行進入脾、胃-腎分流道，調整導絲及導管，選擇性插管至門靜脈，再行門靜脈直接造影；3)對上述方法無法顯示或插管困難患者，選擇經皮穿刺直接門靜脈靜脈造影檢查，以了解門靜脈、曲張靜脈及分流情況。

5 SSRS治療策略

5.1 經皮經肝曲張靜脈栓塞術(PTVE)

PTVE是治療分流性腦病的有效方法[24-25]，是采用栓塞側枝循環(huán)，如大的脾腎分流，從而達到治療肝性腦病的作用[26]。PTVE治療SSRS，其改善肝性腦病的作用除減少未肝臟代謝直接進入體循環(huán)的血流外，還和增加肝臟血供有關，改善肝功能，也有人提出可以預防靜脈曲張出血[27]。門靜脈血栓形成考慮作為一個相對禁忌證[28]，早期已有多個案例分析及綜述報道過，但目前沒有一個統(tǒng)一標準策略，其治療的方法與意義仍存在爭議。

5.2 球囊導管閉塞下逆行性經靜脈途徑栓塞術(BRTO)

BRTO對經自發(fā)性脾-腎或胃-腎分流道胃底靜脈曲張栓塞術治療肝硬化門脈高壓引起的急性嚴重胃底靜脈曲張出血，經股靜脈插管，將導管引入下腔靜脈,于左腎靜脈水平尋找和確認分流道之后導入球囊導管,暫時性閉塞分流道腎端后,對胃冠狀靜脈、胃短和胃后靜脈進行栓塞,避免了栓塞物質經自發(fā)分流道進入腎靜脈造成誤栓,可使栓塞治療效果更為徹底[29]。

5.3 經頸靜脈肝內門體分流(TIPS)聯(lián)合SPSS栓塞治療

對于肝硬化失代償期伴上消化道出血或頑固性腹水合并脾、胃-腎分流，由于分流道存在壓力梯度，使肝內血流灌注減少，易發(fā)生肝性腦病，發(fā)生率高達71%[30]。而此類患者行TIPS治療后療效不佳[31]，主要是由于自發(fā)性脾、胃-腎分流有類似分流術的作用，常導致向肝血流減少，門靜脈壓力增高不明顯，即使行TIPS治療后，門靜脈壓力降低明顯，但靜脈血流方向仍無改變，即TIPS分流存在，脾、胃-腎分流也存在，減少了出血風險，但增加的肝性腦病的發(fā)生率，對于預防TIPS術中及術后肝性腦病的發(fā)生，聯(lián)合SPSS栓塞效果可能優(yōu)于單個TIPS治療，既能有效降低門靜脈壓力，對自發(fā)性脾、胃-腎靜脈分流引起的昏迷或上消化道出血達到有效的防治，又能改善肝功能，減少支架再狹窄及肝性腦病的發(fā)生[32]。

5.4 選擇性脾靜脈栓塞術

對于反復肝性腦病合并自發(fā)性脾腎、胃腎分流，選擇性脾靜脈栓塞，保留分流，其重要優(yōu)勢是并不會顯著增加門靜脈的壓力，脾靜脈栓塞后門靜脈的壓力升高維持在4～8 mmHg之間，但是對于肝功能差，如果脾靜脈栓塞后，向肝的血流量明顯減少，使肝臟血液灌注減少，從而導致肝功能損害加重[33]。因此脾靜脈栓塞和保留分流僅適用于輕微門靜脈高壓(1.5 mmHg)。然而由于脾靜脈不完全性栓塞后，脾靜脈的血流量無法流向門靜脈，向脾的大量的血液會代償性形成新的門體分流，如胃左靜脈、胃右靜脈及腹膜后靜脈(胃腎分流)。因此脾靜脈血管的反復再通以及新的側枝循環(huán)形成，大量門靜脈血流，未經肝臟解毒，經過左腎靜脈，直接進入體循環(huán)，會再次加重肝性腦病的發(fā)生，故需要反復預防性介入栓塞干預治療，既可以減輕門脈高壓，又可以預防肝性腦病[34]。

5.5 肝移植

對于終末期肝病，大的自發(fā)性脾腎分流往往通常會伴門靜脈血栓形成。此時，肝移植通常是唯一治療方法。肝移植與腎上腺吻合術是治療脾腎分流的手術方式之一，可考慮作為晚期肝病患者治療方式[35]。然而，在當前的器官分配模式中，晚期肝病患者不再像2002年之前那樣接受移植的優(yōu)先權。因此故首先考慮替代介入治療方案[25]。

6 展望

持續(xù)存在自發(fā)性脾腎分流可導致門靜脈血栓形成概率增加，門靜脈血流減少，進一步損害肝功能，引起或加重肝性腦病的發(fā)生，促進肝硬化的發(fā)展，充分說明SSRS的危害性極大。另一方面，將SSRS作為一條特殊的通道在臨床上的應用已取得許多的研究成果，明顯存在很大的矛盾，故需要進一步擴大對脾腎分流的前瞻性研究，為解決臨床問題作出更大的貢獻。