重癥急性胰腺炎的治療方案研究

鄔藝淵

（樂山市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 四川 樂山 614000）

急性重癥胰腺炎是基于各種誘因所致機體胰腺組織中的胰液酶病理性激活，產(chǎn)生對胰腺組織自身的消化，誘使出血、水腫、壞死等炎癥性反應(yīng)病變，由于這種病變常伴隨對胰腺四周組織的累及，甚至是對遠距離器官造成損傷，因此具有病情復(fù)雜、治療困難、并發(fā)癥多、預(yù)后差以及致死率高的疾病特點[1]。臨床對急性重癥胰腺炎的治療，多認同：阻斷胰腺酶、延緩病癥進展、防止并發(fā)癥的發(fā)生當是治療關(guān)鍵[2]。本文就主要對兩種用藥方案治療急性重癥胰腺炎的療效展開探究，旨在找到適用于臨床、且高效的治療方法。

1.對象及方法

1.1 研究對象

選取2016 年3 月—2019 年9 月我院收治急性重癥胰腺炎患者60 例作為本次試驗對象；符合條件：①綜合患者臨床表現(xiàn)和影像診斷確診；②判定可采取非手術(shù)治療方法；排除條件：①妊娠期、哺乳期婦女；②長期激素、免疫制劑使用史；③伴神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等嚴重疾??；④對本次用藥有過敏現(xiàn)象。隨機將患者分為兩組：常規(guī)組30 例，男、女患者組成比17:13，年齡28 ～67（38.9±2.4）歲，致病因：膽源性13 例、酒精性9 例、食量過大5 例、手術(shù)3 例；試驗組30 例，男、女患者組成比19:11，年齡30 ～71（40.2±3.1）歲，致病因：膽源性14 例、酒精性7 例、食量過大4 例、手術(shù)5 例。兩組間明確基礎(chǔ)資料可比（P＞0.05）。

1.2 治療方法

確診并收治后，先對所有患者采取常規(guī)治療：禁食、消化道減壓、營養(yǎng)支持、抗感染、水電解質(zhì)酸堿平衡糾正等?；颊呓跃S持3d 血液透析，置換量每小時3L。

1.2.1 常規(guī)組 應(yīng)用生長抑素聯(lián)合烏司他丁的治療方案，予以國產(chǎn)生長抑素（成都天臺山制藥有限公司，規(guī)格：3mg）3mg加入到0.9%氯化鈉注射液250ml 當中，ivd、bid，連續(xù)治療10d。另加用烏司他丁（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，規(guī)格：10 萬U）10 萬U 加入到0.9%氯化鈉注射液250ml 當中，ive、tid，連續(xù)治療10d。

1.2.2 試驗組 采取生長抑素聯(lián)合CRRT 治療方案，生長抑素使用方法同上。CRRT 治療方法為：采用Seldinger 技術(shù)，于股靜脈處流管，使用連續(xù)性血液凈化系統(tǒng)為血濾機、一次性血濾器。置換液每次為50L，設(shè)置流量為每小時2500ml，血流量每分鐘是200ml，持續(xù)30h。同時結(jié)合患者實際情況適當增、減治療時間。通常持續(xù)治療24h。

1.3 研究指標

1.3.1 炎性因子 治療前、后，比較兩組患者白細胞計數(shù)、血清C 反應(yīng)蛋白濃度、白細胞介素-6 濃度與腫瘤壞死因子-α濃度的變化；全自動血液細胞分析儀計數(shù)白細胞，取晨起患者肘部靜脈血5ml，每分鐘3500 轉(zhuǎn)的速度離心處理15min 獲得上層血清，置-70℃低溫冰箱備用；酶聯(lián)免疫吸附法測量血清中血清C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6 濃度與腫瘤壞死因子-α 濃度；嚴格按試劑盒要求進行操作。

1.3.2 癥狀表現(xiàn) 比較指標有：腹痛消失時間、體溫恢復(fù)正常時間、腹脹如常時間、惡心嘔吐消失時間和上腹部壓痛消失時間。

表1 治療前、后兩組患者炎性因子變化比較（±s）

表1 治療前、后兩組患者炎性因子變化比較（±s）

注：同本組治療前數(shù)據(jù)值比較，*P ＜0.05。

分組 例數(shù) 白細胞計數(shù)（×109/L） 血清C 反應(yīng)蛋白濃度（mg/L） 白細胞介素-6 濃度（ng/L） 腫瘤壞死因子-α 濃度（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 30 26.3±1.4 15.3±0.9* 255.3±12.6 27.2±1.2* 75.3±4.5 35.2±2.6* 87.4±4.2 45.5±3.6*試驗組 30 26.8±1.5 11.0±0.7* 263.7±13.1 9.4±0.8* 76.4±4.7 25.1±1.2* 88.1±4.3 27.2±1.3*t 1.090 16.866 2.067 55.195 0.756 15.774 0.521 21.382 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS20.0 統(tǒng)計軟件進行分析，對數(shù)據(jù)進行正態(tài)性檢驗和方差齊性檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 治療前、后兩組患者炎性因子變化比較

治療前兩組患者各項炎性因子指標值比較無差異性（P＞0.05），經(jīng)治療后與治療之前比較，數(shù)據(jù)值均有顯著降低（P＜0.05）；同時治療后在組間數(shù)值比較上，試驗組各項炎性因子指標值均較常規(guī)組更低（P＜0.05）。見表1。

2.2 癥狀表現(xiàn)

試驗組患者腹痛、腹脹、上腹部壓痛等疾病癥狀恢復(fù)時間均較對照組縮短（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組癥狀表現(xiàn)組間比較（±s，d）

表2 兩組癥狀表現(xiàn)組間比較（±s，d）

上腹部壓痛消失常規(guī)組 30 5.5±0.4 7.1±0.6 5.2±0.6 4.8±0.5 7.4±0.8試驗組 30 3.2±0.3 4.6±0.5 3.0±0.3 3.3±0.4 4.3±0.5 t 20.572 14.315 14.667 10.476 14.695 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05分組 例數(shù) 腹痛消失體溫恢復(fù)腹脹消失惡心嘔吐消失

3.討論

急性重癥胰腺炎的發(fā)生機制復(fù)雜[3]，一直以來都是臨床研究的熱點。該病的發(fā)生不僅和單一因素相關(guān)，而是與機體胰腺消化、免疫細胞過度激活等各因素都有關(guān)聯(lián)[4,5]。具體分析：是由多種因素致胰酶激活和胰腺局部炎癥反應(yīng)現(xiàn)象，患者機體當中的胰腺腺泡發(fā)生破裂之后，會促使胰酶在胰腺組織中出現(xiàn)內(nèi)滲漏、被激活，造成血管損傷、水腫、壞死和出血，直接影響到患者的生命安全。而且加上近年來預(yù)防效果并不是很好，導(dǎo)致疾病連年增長[6,7]。

臨床提出對急性重癥胰腺炎的治療，應(yīng)針對多種誘因?qū)ΠY施治，主要以聯(lián)合干預(yù)為主，其中常規(guī)療法包括：在一定時間段內(nèi)進食、消化道減壓、抗感染等。這種以西醫(yī)內(nèi)科為主的基礎(chǔ)治療方案療效確切。另外在藥物的選用上，生長抑素、烏司他丁的使用非常廣泛，烏司他丁則是一種內(nèi)源性的蛋白酶抑制劑，是一種從人尿當中提取得到的糖蛋白，有較高的光譜蛋白酶抑制作用，它能經(jīng)由人體肝臟分泌、合成，隨著尿液排出到體外，能夠?qū)崿F(xiàn)對許多蛋白水解酶的抑制，繼而作用于對患者機體微循環(huán)狀態(tài)的改善，恢復(fù)人體氮平衡，最大程度上減小對組織器官的損傷[8]；烏司他丁也兼具抑制心肌抑制因子釋放過程的作用，使胰腺炎病理反應(yīng)程度得到管控，促進器官功能障礙的恢復(fù)，起到抗休克作用；另外通過抑制血清當中C 反應(yīng)蛋白的濃度，提高超氧化物歧化酶活性，減小氧自由基含量。聯(lián)合生長抑素的使用，進一步抑制體內(nèi)炎癥因子釋放、改善機體微循環(huán)狀態(tài)[9]。

本文通過對比分析結(jié)果顯示：治療前兩組患者各項炎性因子指標值比較無顯著差異（P＞0.05），經(jīng)治療后與治療前比較，數(shù)據(jù)值均有顯著降低（P＜0.05）；同時治療后在組間數(shù)值比較上，試驗組各項炎性因子指標值均較常規(guī)組更低（P＜0.05）。另外試驗組患者腹痛、腹脹、上腹部壓痛等疾病癥狀恢復(fù)時間均較常規(guī)組縮短（P＜0.05）。CRRT 治療原理是清除體內(nèi)的炎性介質(zhì)，抑制胰腺對機體的“自身消化”，其治療模式是：于外側(cè)借助于濾過泵加壓，以濾過原理，清除新陳代謝廢物和血液當中多余的水分。但是注意在使用CRRT 治療時，由于隨著水分移動，電解質(zhì)也會被清除，所以應(yīng)視患者具體情況予以及時的補液支持，及時糾正水電解質(zhì)紊亂[2,10]。

綜上，使用烏司他丁與CRRT 聯(lián)合治療的方案，較單純聯(lián)合生長抑素使用更利于患者恢復(fù)，有減輕機體炎癥反應(yīng)、改善疾病癥狀之效。