經(jīng)鼻高流量氧療對Ⅱ型急性呼吸衰竭患者的療效觀察

鄧希 于海容 權(quán)帥 張柳

1徐州醫(yī)科大學附屬淮海醫(yī)院呼吸科221000;2中國人民解放軍陸軍第71集團軍醫(yī)院呼吸科,徐州221000

通信作者:張柳,Email:22225435@qq.com

急性呼吸衰竭為各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴重障礙,造成一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征,該病起病急、發(fā)展迅速、死亡率極高,對患者的生命安全造成嚴重的影響[1-2]。因此,針對急性呼吸衰竭應(yīng)采用及時有效的干預方法,以減輕患者臨床癥狀,降低患者病死率。無創(chuàng)正壓通氣治療是臨床最常用的干預方法,無需氣管插管,使呼吸機通過口鼻面罩/全面罩等方式進行輔助通氣,但該治療方法供氧量有限,患者易出現(xiàn)口咽不適、腸胃脹氣、吸入性肺炎等不良反應(yīng),對其治療效果造成一定的影響[3-4]。近年來,隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進步,經(jīng)鼻高流量氧療也逐步應(yīng)用于急性呼吸衰竭的治療中,經(jīng)鼻高流量氧療是一種通過鼻導管吸入的濕化、加溫氧療技術(shù),可吸入恒定濃度的氧,同時可改善患者呼吸功能[5-6]。經(jīng)鼻高流量氧療作為一種新的通氣方式廣泛被國外臨床使用。為進一步深入探討經(jīng)鼻高流量氧療對急性呼吸衰竭患者呼吸頻率及PaCO2的影響,本研究以2017年7月至2019年12月徐州醫(yī)科大學附屬淮海醫(yī)院收治的80例Ⅱ型急性呼吸衰竭患者為研究對象,具體內(nèi)容如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 將2017年7月至2019年12月徐州醫(yī)科大學附屬淮海醫(yī)院收治的80例Ⅱ型急性呼吸衰竭患者作為研究對象,按隨機數(shù)字表法將所有患者分為研究組和對照組,每組40例。研究組男27例,女13例;年齡范圍為33～75歲,平均年齡 (52.83±7.21)歲;病程范圍為1～15 d,平均病程(8.07±2.08)d;急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ評分為 (16.53±1.23)分。對照組男26例,女14例;年齡范圍為32～74歲,平均年齡(52.37±7.45)歲;病程范圍為1～14 d,平均病程 (7.93±2.12)d;急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ評分為(16.49±1.31)分。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。本研究方案的制定符合《赫爾辛基宣言》的相關(guān)要求。所有患者及其家屬均自愿參與研究并簽署知情同意書。

1.2 納入和排除標準 納入標準: (1)符合第8版《內(nèi)科學》[7]中Ⅱ型急性呼吸衰竭的診斷標準;(2)依從性較好且神智正常者; (3)在靜息條件下,呼吸空氣狀態(tài)下,PaO2＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaCO2＞50 mm Hg;(4)臨床資料完整;(5)血流動力學穩(wěn)定。

排除標準: (1)患者存在嚴重中性粒細胞減少;(2)合并嚴重肺大皰者;(3)合并肝腎功能障礙;(4)有無創(chuàng)通氣禁忌; (5)存在慢性呼吸衰竭;(6)嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病;(7)造血系統(tǒng)疾病;(8)臨床資料不完整;(9)依從性較差,神智不清醒者。

1.3 方法 所有患者入院后均給予常規(guī)治療原發(fā)疾病,化痰采用鹽酸氨溴索。

對照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)正壓通氣治療,采用上海聚慕醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的MAQUET SERVO-S 呼吸機。維持血氧飽和度(oxygen saturation,Sp O2)≥92%,呼吸末正壓2～10 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa),維持潮氣量為7～10 ml/kg。

研究組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予經(jīng)鼻高流量氧療,經(jīng)鼻高流量氧療采用邁思HUMID-BM 設(shè)備(沈陽邁思醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn))進行。初始溫度設(shè)置為34～37 ℃,吸入氧濃度值及氧流量均參考對照組,臨床醫(yī)師動態(tài)調(diào)整吸入氧濃度,保持Sp O2≥92%。若患者呼吸循環(huán)穩(wěn)定,將氧流量下調(diào)為20 L/min,同時將吸入氧濃度降至26%～30%,采用鼻導管吸氧,維持Sp O2≥92%,維持12 h以上。

若患者采用經(jīng)鼻高流量氧療或無創(chuàng)正壓通氣治療后病情無改善或出現(xiàn)無創(chuàng)機械通氣不耐受,需再次插管行有創(chuàng)機械通氣治療。

1.4 觀察指標 統(tǒng)計治療前及治療2 h、12 h、24 h、48 h后治療效果、血氣分析、氧合指數(shù)、血流動力學指標及氧化應(yīng)激指標;觀察2組患者治療后終點事件/合并癥。

1.4.1 治療效果 無效:治療48 h后,患者呼吸困難癥狀并未減輕,或病情加重;有效:治療48 h后,患者呼吸困難癥狀及缺氧癥狀均得到改善,血氣指標基本恢復至正常;顯效:治療48 h后,患者呼吸困難癥狀完全消失,血氣指標恢復正常[8]。

1.4.2 血氣分析 采用美國NOVA Biomedical公司生產(chǎn)的STATProfile血氣分析儀檢測患者治療前、治療48 h后的Sp O2、PaO2及PaCO2。

1.4.3 血流動力學指標 采用妙春 (上海)醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的Philips MP60監(jiān)護儀對患者治療前、治療48 h 后的心率 (heart rate,HR)、平均動脈壓(mean artery pressure,MAP)、呼吸頻率(respiratory rate,RR)進行檢測。

1.4.4 氧化應(yīng)激指標 分別在治療前及治療后抽取患者清晨空腹靜脈血3 ml,離心后放置于-80 ℃冰箱保存。血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)水平采用硫代巴比妥酸法檢測,并對各管吸光度值采用532 nm 比色法測定。血清超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)水平采用黃嘌呤氧化酶法檢測,并對各管吸光度值采用550 nm比色法測定。本研究所用試劑盒均購自上?？迫A生物技術(shù)公司,操作步驟嚴格按照說明書進行。

1.4.5 終點事件/合并癥對比 記錄2組患者治療后再插管率、腹瀉發(fā)生率、譫妄發(fā)生率、拔管后ICU 停留時間及ICU 停留總時間。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 18.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以x-±s 表示,采用t 檢驗進行比較;計數(shù)資料以例數(shù) (百分比)表示,采用χ2檢驗或Fisher精確檢驗進行比較。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療效果比較 治療2 h、12 h、24 h及48 h后,研究組治療效果均明顯優(yōu)于對照組 (P值均＜0.05)。見表1。

2.2 2組血氣分析及氧合指數(shù)比較 治療前,2組Sp O2、PaO2、PaCO2及氧合指數(shù)相比差異無統(tǒng)計學意義;治療2 h、12 h、24 h及48 h后,研究組Sp O2、PaO2及氧合指數(shù)均高于對照組 (P 值均＜0.05),而PaCO2低于對照組 (P ＜0.05)。見表2。

2.3 2組HR、MAP 及RR 比較 治療前,2組HR、MAP及RR 相比差異無統(tǒng)計學意義;治療2 h、12 h、24 h及48 h后,研究組HR、MAP及RR 均低于對照組(P 值均＜0.05)。見表3。

2.4 2組MDA 及SOD 比較 治療前,2組MDA及SOD 相比差異無統(tǒng)計學意義;治療2 h、12 h、24 h 及48 h 后,研究組MDA 均低于對照組,SOD 值均高于對照組(P 值均＜0.05)。見表4。

表1 2組患者治療效果比較 [例 (%)]

表2 2組患者血氣分析及氧合指數(shù)比較 (±s)

表2 2組患者血氣分析及氧合指數(shù)比較 (±s)

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;Sp O2 為血氧飽和度;與同組治療前比較,a P ＜0.05;與同時間點對照組比較,b P ＜0.05

組別 例數(shù) Sp O2 (%)治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 78.59±10.21 86.63±7.49a 88.93±8.47a 89.01±8.36a 89.26±5.49a研究組 40 78.43±9.87 94.29±7.46ab 95.87±8.39ab 96.84±7.48ab 96.01±6.03ab組別 例數(shù) Pa O2（mm Hg）治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 56.89±6.01 69.48±7.38a 70.96±8.46a 72.14±8.83a 72.89±7.89a研究組 40 56.51±6.13 79.84±9.38ab 82.48±9.95ab 84.98±9.93ab 85.03±8.73ab組別 例數(shù) PaCO2（mm Hg）治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 73.19±8.49 70.09±7.94a 59.93±8.01a 57.03±3.49a 57.01±2.98a研究組 40 73.28±9.48 67.01±3.01ab 55.41±6.54ab 54.91±2.93ab 54.89±2.83ab組別 例數(shù) 氧合指數(shù)（mm Hg）治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 275.92±17.83 289.83±13.48a 294.39±14.39a 297.87±15.93a 308.92±19.06a研究組 40 271.07±10.82 302.49±12.39ab 306.49±16.92ab 308.19±17.64ab 302.49±12.39ab

表3 2組患者HR、MAP及RR 比較 (±s)

表3 2組患者HR、MAP及RR 比較 (±s)

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;HR 為心率;MAP為平均動脈壓;RR 為呼吸頻率;與同組治療前比較,a P ＜0.05;與同時間點對照組比較,b P ＜0.05

組別 例數(shù) HR (次/min)治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 111.87±18.79 99.93±8.73a 98.65±8.73a 97.46±9.02a 97.89±9.87a研究組 40 114.72±10.38 89.74±9.48ab 89.01±8.74ab 88.01±4.39ab 87.93±10.69ab組別 例數(shù) MAP（mm Hg）治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 98.73±9.63 82.49±9.78a 81.19±8.94a 80.37±7.94a 80.03±6.26a研究組 40 99.03±10.28 73.29±7.39ab 70.39±6.54ab 68.58±8.73ab 68.83±9.62ab組別 例數(shù) RR（次/min）治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 35.61±4.64 29.13±5.94a 29.38±4.93a 28.65±4.02a 28.21±4.37a研究組 40 36.02±3.48 25.49±5.49ab 24.39±6.01ab 23.81±5.27ab 23.61±4.89ab

表4 2組患者MDA 及SOD 比較 (±s)

表4 2組患者MDA 及SOD 比較 (±s)

注:MDA 為丙二醛;SOD為超氧化物歧化酶;與同組治療前比較,a P ＜0.05;與同時間點對照組比較,b P ＜0.05

組別 例數(shù) MDA (U/ml)治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 8.67±0.91 7.93±0.38a 7.87±0.31a 7.79±0.36a 7.72±0.57a研究組 40 8.78±0.84 6.39±0.38ab 6.32±0.28ab 6.14±0.21ab 6.23±0.36ab組別 例數(shù) SOD（μmol/L）治療前 治療2 h后 治療12 h后 治療24 h后 治療48 h后對照組 40 66.98±7.27 74.93±8.48a 74.01±8.38a 74.18±8.12a 73.08±8.02a研究組 40 66.37±7.82 86.38±6.93ab 88.94±7.01ab 93.01±9.02ab 92.08±9.72ab

2.5 2組終點事件/合并癥比較 治療后,研究組再插管率及腹瀉發(fā)生率均低于對照組,但組間比較差異無統(tǒng)計學意義;譫妄發(fā)生率、拔管后ICU 停留時間及ICU 停留總時間均低于對照組 (P 值均＜0.05)。見表5。

3 討論

通氣后,常采用無創(chuàng)機械通氣及經(jīng)鼻導管高流量通氣等無創(chuàng)的呼吸支持療法。本研究對Ⅱ型急性呼吸衰竭患者隨機采用無創(chuàng)機械通氣及經(jīng)鼻導管高流量通氣治療,其中無創(chuàng)機械通氣組的總有效率為80.0%,經(jīng)鼻導管高流量通氣的總有效率為95%,與Chanques等[9]及沈佳偉和安友仲[10]的研究結(jié)果一致,說明2種方法均可用于急性呼吸衰竭患者拔管后治療,且經(jīng)鼻導管高流量通氣治療效果明顯優(yōu)于無創(chuàng)機械通氣。

張煥然等[11]通過研究提示,經(jīng)鼻高流量氧療對氧流速度的變化決定了提供的氧濃度,流速越高,氧濃度越高,提高氧濃度的同時也提高了氣道壓力。本研究結(jié)果顯示,治療2 h、12 h、24 h及48 h后,研究組Sp O2、PaO2及氧合指數(shù)均高于對照組,且研究組HR、MAP 及RR 均低于對照組,提示經(jīng)鼻導管高流量通氣治療可有效提高患者Sp O2、PaO2及氧合指數(shù),同時可降低其HR、RR及MAP。主要原因可能是由于:(1)經(jīng)鼻導管高流量通氣可持續(xù)提供高流量氧[12],同時保持恒定的吸入氧濃度,對氣道死腔起到?jīng)_刷作用,增加通氣頻率,減少解剖死腔,促使肺泡通氣量增加,使呼吸阻力降低,從而促使患者的氧合指數(shù)及Sp O2上升[13-14];(2)經(jīng)鼻導管高流量通氣可為患者提供更高的氧合指數(shù),從而降低PaCO2、RR、HR 及MAP; (3)經(jīng)鼻導管高流量通氣治療可有效緩解患者臨床癥狀,其主要治療目標為改善患者呼吸功能和血氣指標,并且效果頗佳。

表5 2組患者終點事件/合并癥比較

SOD 是生物體系中抗氧化酶系的重要組成成員,是反映人體內(nèi)自由基代謝狀態(tài)的重要指標,可在機體內(nèi)維持氧化與抗氧化的平衡,其水平越高表示清除機體內(nèi)的自由基能力越強[15]。MDA 屬于脂質(zhì),是過氧化反應(yīng)的重要自由基產(chǎn)物,具有一定的細胞毒性[16]。本研究結(jié)果顯示,治療2 h、12 h、24 h 及48 h 后,研究組MDA 均低于對照組,SOD 均高于對照組,提示經(jīng)鼻導管高流量通氣可明顯降低MDA 水平,提高SOD 水平,分析原因可能是由于經(jīng)鼻導管高流量通氣治療可調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激指數(shù),從而減輕患者的肺組織受損程度,幫助肺功能恢復。

急性呼吸衰竭患者在應(yīng)激狀態(tài)下最常見的合并癥是腹瀉。本研究結(jié)果顯示,研究組腹瀉發(fā)生率和再插管率低于對照組,提示經(jīng)鼻導管高流量通氣可降低患者應(yīng)激反應(yīng)的合并癥腹瀉的發(fā)生率,同時降低再插管率,但組間比較差異無統(tǒng)計學意義,可能與本研究樣本較少有關(guān)。譫妄發(fā)生率明顯低于對照組,提示經(jīng)鼻導管高流量通氣可明顯降低患者譫妄發(fā)生率,且不增加再插管率,究其原因可能是由于經(jīng)鼻導管高流量通氣無面罩封閉與擠壓,可方便患者早期床邊活動且可輕松與周圍人交談,佩戴舒適,可緩解患者焦慮、害怕等負向心理,促使患者心情平緩,可在一定程度上減輕其應(yīng)激反應(yīng),而譫妄與負面情緒及不適感關(guān)系密切,從而經(jīng)鼻導管高流量通氣在一定程度上不會增加譫妄發(fā)生率[11]。本研究結(jié)果提示,研究組拔管后ICU 停留時間及ICU 停留總時間均低于對照組,提示經(jīng)鼻導管高流量通氣可縮短Ⅱ型急性呼吸衰竭患者接受呼吸治療的時間以及ICU 住院時間。這主要是由于經(jīng)鼻導管高流量通氣具有加熱加濕功能,患者吸入的氣體含有舒適的溫度及濕度,可及時幫助患者肺內(nèi)痰液引流及排出,并且高流量通氣的氣道內(nèi)呼氣末正壓效應(yīng)對氣道內(nèi)黏膜灌注具有改善作用,可降低誤吸的發(fā)生,有效降低吸入性肺炎發(fā)生率,有利于患者預后。且經(jīng)鼻導管高流量通氣舒適性較高,可促使患者早期進食及早期床旁活動,從而可縮短拔管后ICU 停留時間。但本研究中由于納入患者較少,可能會導致統(tǒng)計效能降低,其研究結(jié)果仍需進行大規(guī)模、多中心的臨床隨機對照試驗對各項指標進行動態(tài)驗證。

總之,在Ⅱ型急性呼吸衰竭患者中采用經(jīng)鼻導管高流量通氣治療效果確切,可有效提高患者Sp O2、PaO2及氧合指數(shù),同時可降低其HR、RR及MAP,調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激指數(shù),縮短患者拔管后ICU 停留時間及ICU 停留總時間。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突