V/Q 增大及肺動脈栓塞與低氧血癥的關(guān)系理論推導(dǎo)分析

武云珍 薛芳

1東營市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科257091;2河北醫(yī)科大學期刊社,石家莊050017

通信作者:薛芳,Email:wyzfmn@163.com

通氣/血流 (ventilation/blood flow,V/Q)比例失調(diào)是呼吸衰竭的一個非常重要的機制,而V/Q 增大是其中的一個重要類型,在此類型中,又以急性肺動脈栓塞為最常用的一個典型例子[1-2]。理清V/Q 增大與低氧血癥的關(guān)系、肺動脈栓塞與V/Q 增大及低氧血癥的關(guān)系,對臨床思維邏輯非常重要。

1 資料與方法

1.1 理論基礎(chǔ) PaO2檢測與混合肺靜脈血的解剖關(guān)系:低氧血癥的評估依據(jù)為體循環(huán)動脈血的血氣;如圖1所示,肺的血流經(jīng)過各部位氣體交換后匯集于肺靜脈,同時來自體循環(huán)的部分支氣管靜脈血通過吻合支回流入肺靜脈 (生理性真性分流);最后匯至左心室,經(jīng)主動脈分流至體循環(huán)各個動脈;自左心室后便未再有其他的血流加入。所以,混合肺靜脈血(左房、左室)的血氣狀態(tài)與下游體循環(huán)動脈的血氣狀態(tài)是相同的。

1.2 研究方法

1.2.1 從整體角度分析V/Q 增大與PaO2的關(guān)系 V/Q增大以肺部作為整體而言進行評價時(而非針對某一局部),由全肺通氣過大或全肺血流減少引起。以臨床上常見的病理生理現(xiàn)象分析全肺通氣過大或全肺血流減少時的PaO2情況。

1.2.2 分析無效腔增大與PaO2的關(guān)系 根據(jù)概念,無效腔部分只有通氣,沒有血流,所以下游血氣狀態(tài)完全由非無效腔部分的V/Q 狀態(tài)決定。理論分析“總通氣正常+無效腔通氣增大+非無效腔通氣減小”“總通氣增大+無效腔通氣增大+非無效腔通氣不變或增大”2 種情況對PaO2的影響。見圖2。

圖2 死腔量與非死腔量變化模式

1.2.3 分析急性肺動脈栓塞與V/Q 增大及PaO2的關(guān)系 急性肺動脈栓塞雖然總體呈現(xiàn)為V/Q 增大,但因局部V/Q 的極不均一性,實際情況其實極為復(fù)雜。如果非要以V/Q 失調(diào)機制來解釋肺栓塞后Pa O2下降,可以進行如下理論假設(shè)分析 (首先假設(shè)不存在其他影響氧合的問題,如彌散障礙、病理性分流等)。

將發(fā)生肺栓塞后的肺分為兩部分 (圖1);所有發(fā)生栓塞的肺組織組合稱為A (可能為單支血管阻塞,也可能為多支血管同時阻塞,即阻塞的肺組織可能為單葉,也可能是多葉),其中血管完全阻斷使血流中斷的部分稱為A1,血管部分阻塞后管腔狹窄使血流減少的部分稱為A2,所有未栓塞部分的組合稱為B。將A (A1、A2)、B對應(yīng)的栓塞前正常肺的部分分別稱為a(a1、a2)、b。正常情況下,混合肺靜脈血(左心房、左心室內(nèi)血)結(jié)果由a、b及生理性分流量同時決定。但栓塞后,A1只有通氣,沒有血流,不參與混合肺靜脈血的構(gòu)成;A2血流明顯減少,通氣增多,這種情況應(yīng)該更利于氣體交換,所以A2部分回流的肺靜脈血氧分壓應(yīng)該增高,其對混合肺靜脈血的氧分壓貢獻為正向的;而生理性分流,在肺動脈栓塞情況下,受左心回心血流下降的影響,左心壓力及右心心輸出量(cardiac output,CO)增加可能性不大,分流量增加可能性較小。所以,從血流來講,混合肺靜脈血的氧分壓是否下降全由B 的狀態(tài)決定,與A無關(guān),即B 決定了混合肺靜脈血是否會出現(xiàn)氧分壓下降(也就是外周動脈血PaO2)。

雖然因重力等因素,肺部各處V/Q 比例并不一致,但作為一個整體 (a1+a2+b)而言,正常情況下V/Q 保持在0.8[1,3]。

將“a、b不同V/Q+B 不同動脈供血量+B不同通氣量”進行組合,分析其對PaO2的影響。

2 結(jié)果

2.1 V/Q 增 大 與PaO2的 關(guān) 系

2.1.1 全肺通氣過大 這種情況見于過度換氣綜合征、呼吸代償性加深加快 (如代謝性酸中毒時)等。此時,肺處于“氣多,血正?！钡臓顟B(tài),即相同的血液面對更多的氣體,顯然這更利于肺泡靜脈血氧分壓及氧合的好轉(zhuǎn)。這可以從通氣與肺泡氧分壓關(guān)系圖(圖3)看出,肺泡通氣量的增加 (超過正常V/Q)會使肺泡氧分壓升高,顯然肺泡氧分壓升高應(yīng)該更利于PaO2升高,而不是使PaO2進一步下降。臨床上也可以發(fā)現(xiàn),這類患者除了PaCO2的改變,往往PaO2正常。

圖3 肺泡氣體分壓與肺泡通氣量關(guān)系[2]

2.1.2 全肺血流減少 這種情況可見于右心室功能減弱(如右心梗死)、右心室前負荷不足 (低血容量)或后負荷過大 (如肺動脈高壓),導(dǎo)致CO下降。此時,因右心CO 下降,全肺處于 “氣正常、血少”的狀態(tài),意味著更少的血液與正常狀態(tài)的通氣氣體進行交換,應(yīng)該利于肺泡靜脈血更充分地進行氧合,從而使混合肺靜脈血的氧合情況變得更好,而非更壞。當然,臨床上也不存在低右心CO 與低PaO2之間的相關(guān)性。相反,更多的情況是,對于肺完好的患者,低右心CO 的患者其PaO2往往正常。從另一方面講,如低血容量性休克的患者,其往往因代謝性酸中毒的存在,呼吸會代償性的加深、加快,形成 “氣多”的狀態(tài),V/Q更趨增大。這是一種代償性保護機制,顯然這種機制不會以犧牲PaO2作為代價。

2.2 無效腔 (死腔)增大與PaO2的關(guān)系 假如“總通氣正常+無效腔通氣增多+非無效腔通氣減少”(圖2):在總通氣不變的情況下,因無效腔比例的增大,致使非無效腔比例減小,其通氣減少。而非無效腔通氣的下降理論上會引起PaO2下降。

假如“總通氣增大+無效腔通氣增多+非無效腔通氣不變或增多”(圖2):在總通氣增大時,無效腔通氣增多。對總體而言,其比例可以增大,也可以正常。但此時,若非無效腔通氣仍保持不變或增多,理論上PaO2不會下降。

2.3 急性肺動脈栓塞與V/Q 增大及PaO2的關(guān)系

2.3.1 a、b的V/Q 均為0.8 假如B的動脈供血量仍保持原來的流量不變。此時,右心室的CO 較栓塞前是下降了的 (缺了A1的所有血流及A2的部分血流)。(1)假如B通氣保持不變:即B仍按照栓塞前的V/Q 比例0.8運行,B內(nèi)氧分壓保持與栓塞前相同;與A2內(nèi)的氧分壓組合后,不會導(dǎo)致PaO2下降。(2)假如B通氣增加:這個比較符合肺栓塞時的通氣情況,多數(shù)情況下,肺栓塞時患者會反應(yīng)性地呼吸加深、加快,即A、B均處于過度通氣的狀態(tài);B內(nèi)的V/Q 會大于0.8,顯然通氣量的增加更利于氣體交換,B 內(nèi)氧分壓升高。與A2內(nèi)的氧分壓組合后,不會導(dǎo)致總Pa O2下降。

假如B的動脈供血流量增加。此時,B流量雖然增加,但增加量可能會少于a,或正好等于a,或大于a,則右心室的CO 則可能分別表現(xiàn)為較栓塞前輕微下降、保持正常,甚至增高。因生理狀態(tài)下,當血液經(jīng)過肺毛細血管全長約1/3時,肺換氣過程基本完成,肺換氣的儲備能力很大[1];可以認為,隨B的血流增加,雖然其完成換氣位置較正常延后(圖1),但仍可在離開肺泡前完成肺換氣(下面論述與此假設(shè)相同)。 (1)假如B 通氣保持不變:B處于通氣相對不足狀態(tài),B內(nèi)V/Q 下降,小于0.8,不利于氧合的進行,B 內(nèi)氧分壓下降;與A2內(nèi)的氧分壓組合后,PaO2就可能會出現(xiàn)下降。且Q 越大 (CO 越高),通氣越相對不足,B內(nèi)氧分壓下降越明顯,PaO2就可能下降更明顯。(2)假如B 通氣增加:這個比較符合肺栓塞時的通氣情況,A、B均處于過度通氣的狀態(tài);即B內(nèi)V、Q 均增大,此時,V/Q 變化趨勢取決于V 與Q 的變化率,當V/Q 小于0.8后,B 內(nèi)氧分壓下降,與A2內(nèi)的氧分壓組合后,PaO2就可能會出現(xiàn)下降。且Q 增加率越高(CO 越高),PaO2就可能下降更明顯。

2.3.2 a內(nèi)V/Q 大于0.8,b內(nèi)V/Q 小于0.8 假如B 的動脈供血仍保持原來的流量不變。此時,右心室的CO 較栓塞前是下降了的。(1)假如B通氣保持不變:即B 仍按照栓塞前的V/Q 小于0.8運行,則PaO2可低于正常。 (2)假如B 通氣增加:B內(nèi)的V/Q 會較前增大,若增加程度不足以達到0.8及以上,則可存在PaO2下降。

假如B的動脈供血流量增加。此時,B流量雖然增加,但增加量可能會少于a,或正好等于a,或大于a,則右心室的CO 則可能分別表現(xiàn)為較栓塞前輕微下降、保持正常,甚至增高。(1)假如B通氣保持不變:B 處于通氣相對不足狀態(tài),B 內(nèi)V/Q 進一步下降而更小于0.8,PaO2也會下降;且Q 越大(CO 越高),通氣越相對不足,Pa O2可能下降越明顯。(2)假如B通氣增加:B內(nèi)的V/Q變化趨勢取決于V 與Q 的變化率,只要B內(nèi)V/Q不大于0.8,PaO2便可下降,且Q 增加率越高(CO 越高),PaO2下降越嚴重。

2.3.3 a內(nèi)V/Q 小于0.8,b內(nèi)V/Q 大于0.8 假如B 的動脈供血仍保持原來的流量不變。此時,右心室的CO 較栓塞前是下降了的。(1)假如B通氣保持不變:即B 仍按照栓塞前的V/Q 大于0.8運行,則PaO2不下降。(2)假如B通氣增加:B內(nèi)的V/Q 會較前增大,會更大于0.8,則PaO2不下降。

假如B的動脈供血流量增加。此時,B流量雖然增加,但增加量可能會少于a,或正好等于a,或大于a,則右心室的CO 則可能分別表現(xiàn)為較栓塞前輕微下降、保持正常、甚至增高。(1)假如B通氣保持不變:B 的V/Q 會較前下降,當降到小于0.8,可出現(xiàn)PaO2下降。且Q 越大 (CO 越高),通氣越相對不足,PaO2下降越明顯。(2)假如B通氣增加:B內(nèi)的V/Q 變化趨勢取決于V 與Q 的變化率,當V/Q 小于0.8后,PaO2可下降;且Q 增加率越高(CO 越高),PaO2下降越嚴重。

3 討論

在我們的思維中,當遇到低氧血癥伴V/Q 增大時,往往習慣性地認為這個低氧血癥是V/Q 增大導(dǎo)致的,也常常認為V/Q 增大理所應(yīng)當?shù)貢鸬脱跹Y,甚至會因此思維而忽略去查找導(dǎo)致低氧血癥的真正原因。更為習慣的是,當遇到肺動脈栓塞后低氧血癥時,往往下意識地將低氧血癥簡單歸因于肺動脈栓塞后的V/Q 增大,更為可怕的是,還可能會采取措施來糾正這個增大的V/Q,比如降低患者的通氣量來匹配減少的血流。這種習慣性的思維除了本身存在著很大的問題,更可能會因南轅北轍的處理而帶來嚴重后果,因此很有必要理清它們之間的關(guān)系。

對于以肺部作為整體而言進行評價時,由全肺通氣過大或全肺血流減少導(dǎo)致的V/Q 增大,也應(yīng)該是真正常規(guī)意義上的V/Q 增大,其一般不會導(dǎo)致PaO2的明顯變化,臨床上的很多病理生理狀況也是與此相符的。

對于無效腔而言,無論是“無效腔比例增大”,還是“無效腔增大”,都不能確切描述其對患者V/Q狀態(tài)的影響,以 “非無效腔部分的V/Q 狀態(tài)”來描述可能更為合適。

對于肺動脈栓塞而言,如果不涉及其他因素,單純從V/Q 失調(diào)角度分析,Pa O2的結(jié)果由B 的V/Q 狀態(tài)決定,且只有當其V/Q 下降,處于 “血多氣少”的狀態(tài),患者方可能會出現(xiàn)PaO2下降。即雖然全肺呈現(xiàn)為 “氣正常,血少”V/Q 增大的狀態(tài),但由V/Q 失調(diào)導(dǎo)致的PaO2下降卻是源于未栓塞肺的 “氣正常,血多”V/Q 減小,這在病理生理學已進行簡單論述[4]。此時,B 的V/Q 是由B的基礎(chǔ)狀態(tài)“b”的V/Q、B的通氣代償程度及B的血流反應(yīng)程度三者決定。由此可以推論出:對于未栓塞的肺 (B 部分)而言,從V/Q 角度,(1)其基礎(chǔ)狀態(tài)V/Q 越大,越不容易出現(xiàn)PaO2下降;(2)呼吸增深、增快使此部分的肺泡通氣量越大,越不容易出現(xiàn)PaO2下降; (3)肺栓塞后CO 越高,越容易出現(xiàn)PaO2下降。按照這個推論,就意味著:(1)上肺栓塞 (生理狀態(tài)V/Q 大[1,3])較下肺栓塞更容易出現(xiàn)PaO2下降。(2)假如肺泡通氣量與梗死前相同,梗死的肺膨脹程度越差(比如壞死實變),則未梗死的肺通氣量就越大 (死腔比例越小),就越不容易出現(xiàn)PaO2下降;而減弱呼吸動作代償作用的措施(比如機械通氣時人為地限制其通氣量,以使其在正常范圍,而不是順應(yīng)其代償趨勢),則對PaO2越不利。 (3)CO (擴容、強心)越高,對PaO2越不利。

從多項臨床研究[5-7]來看,患者急性肺動脈栓塞后肺部局部V、Q 改變極為復(fù)雜,其中以血流的再分布變化最為顯著。當然,并非所有肺栓塞均會導(dǎo)致Pa O2下降,有研究報道急性肺動脈栓塞患者中約有50%臨床表現(xiàn)為呼吸困難 (當然呼吸困難只是主觀感覺,并非一定為PaO2下降)[8];而且,低氧程度并不能完全反映血管的栓塞程度[9]。這也說明了肺栓塞導(dǎo)致PaO2下降機制的復(fù)雜性[10-12],V/Q 失調(diào)只是諸多可能機制中的一種,其他可能機制包括右向左的心內(nèi)分流 (卵圓孔開放)[13-14]、病理性肺內(nèi)分流[11-12](有血流區(qū)域的肺發(fā)生實變或不張,當然病因不明)等。但需要注意的是,對于V、Q 而言,通氣的代償能力 (正常成人最大通氣量可為平靜狀態(tài)的25倍)是要遠大于CO 的代償能力的[1]。所以,急性肺動脈栓塞后,患者通過過度通氣使未栓塞區(qū)域的肺泡通氣也相應(yīng)增加,這種增加程度也許能達到與此區(qū)域血流增加程度相同,進而使該區(qū)域的V/Q 得以匹配的可能。

臨床上,與肺栓塞導(dǎo)致部分肺功能缺失有一定相似性的是部分肺葉切除 (圖4)。部分,甚至左(或右)全肺切除后,患者氧合狀況往往仍可以維持正常;這取決于剩余肺的V/Q 比例正常。對于肺栓塞與肺葉切除,假如切除的肺葉與完全栓塞的肺葉相同,兩者間的區(qū)別則在于無效肺是否占據(jù)胸腔的空間(假如真性分流不考慮);對于肺栓塞而言,毫無疑問,提高全肺通氣使有效肺的通氣量與肺葉切除術(shù)后余肺通氣量相同,也可達到與肺葉切除后相同的效果。

圖4 一側(cè)肺栓塞與一側(cè)肺全切除比較

綜上,該研究分析提示,首先,就V/Q 理論而言,對于全肺,將V/Q 增大與PaO2降低相關(guān)聯(lián)是經(jīng)不起邏輯推敲的,且對醫(yī)務(wù)人員具有一定的誤導(dǎo)性,臨床上應(yīng)該避免此理論誤區(qū)。對于急性肺動脈栓塞,鑒于其與PaO2關(guān)系的病理機制復(fù)雜性,其并不適宜作為一個 “V/Q 增大并導(dǎo)致PaO2下降”的典型病理案例。當然,對于肺栓塞,從臨床角度,無論患者是否存在其他病理機制,從V/Q匹配的角度來改善患者的PaO2,仍存在理論上的合理性;比如,通過提高全肺通氣量而使非栓塞區(qū)域肺組織的肺泡通氣量也相應(yīng)增加,從而與其相對增多的血流量更趨匹配;或降低非栓塞區(qū)域的血流量來匹配無明顯增加的通氣量(降低患者右心CO,需權(quán)衡利弊);這些措施通過使V/Q 趨于匹配,PaO2也相應(yīng)改善。需要注意的是,對于已行機械通氣的肺動脈栓塞患者,在患者無法控制自主肺泡通氣量(如鎮(zhèn)靜狀態(tài))的情況下,醫(yī)務(wù)人員將肺泡通氣量人為地控制在正常范圍而使非栓塞區(qū)域的通氣量未獲得增加,使得此區(qū)域通氣無法匹配其增多的血流,V/Q 減小,PaO2可能會惡化,這種未意識到的有害操作,臨床上應(yīng)該警惕。

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