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    美金剛聯(lián)合多奈哌齊治療阿爾茨海默病的臨床療效觀察

    2020-12-27 16:42:14河南省新鄭市人民醫(yī)院451100楊楊李永
    首都食品與醫(yī)藥 2020年3期
    關(guān)鍵詞:奈哌膽堿酯酶神經(jīng)功能

    河南省新鄭市人民醫(yī)院(451100)楊楊 李永

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2017年1月~2017年12月我院96例AD患者,根據(jù)就診順序分組,對(duì)照組女23例,男25例,年齡61~75周歲,平均(68.92±1.74)周歲,病程2~5年,平均病程(3.74±0.61)年。研究組女22例,男26例,年齡60~77周歲,平均(69.04±1.65)周歲,病程2~6年,平均病程(3.81±0.73)年。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。該研究已經(jīng)獲得我院倫理學(xué)會(huì)許可。納入標(biāo)準(zhǔn):資料完整;符合DSM-IV中關(guān)于AD的診斷標(biāo)準(zhǔn);簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查表(MMSE)評(píng)分≤15分;簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn);腦卒中史;抑郁癥;重度意識(shí)障礙;惡性腫瘤;藥物過(guò)敏。

    1.2 治療方法 對(duì)照組患者僅服用鹽酸多奈哌齊片(衛(wèi)材藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20070181,10mg×7s):起始用量為5mg/d,睡前服用,4周后增加用量至10mg/d,維持藥物用量至12周。研究組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予美金剛(H.Lundbeck A/S,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120268,10mg×28s)輔助治療:起始用量為5mg/d,每周增加一次藥物用量,每次增加5mg,維持最大用量20mg至12周。

    1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者治療前后MMSE評(píng)分,最高為30分,評(píng)分越高患者病情越輕;使用阿爾茨海默病評(píng)價(jià)量表-認(rèn)知分量表(ADAS-Cog)評(píng)估患者治療前后認(rèn)知功能,最高70分,得分越高患者病情越嚴(yán)重;使用自主生活能力量表(ADL)自主生活能力,滿分100分,評(píng)分越高表明患者自主生活能力越強(qiáng)。根據(jù)兩組患者治療前后陽(yáng)性與陰性癥狀量表(PANSS)評(píng)分將治療效果分為顯效、有效、無(wú)效三個(gè)等級(jí)。顯效:PANSS評(píng)分下降≥50%;有效:PANSS評(píng)分下降≥25%;小于25%則為無(wú)效。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS22.0和Excel分析數(shù)據(jù),定性資料以n%表示,行χ2檢驗(yàn),定量資料以±s表示,行t 檢驗(yàn),P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 MMSE、ADAS-Cog及ADL評(píng)分對(duì)比治療后研究組MMSE評(píng)分(19.13±2.27)和ADL評(píng)分(76.15±3.37)高于對(duì)照組(16.23±2.56)、(60.36±3.59)(P <0 . 0 5 ) , 而A D A S - C o g 評(píng)分( 3 0 . 0 8 ± 2 . 7 4 ) 低 于 對(duì) 照 組(33.36±3.12)(P<0.05)。

    2.2 治療總有效率 研究組顯效15例、有效26例、無(wú)效7例,治療總有效率為85.42%(41/48);對(duì)照組顯效12例、有效23例、無(wú)效13例,治療總有效率為72.92%(35/48),組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.274,P=0.132)。

    3 討論

    隨著近些年我國(guó)人口老齡化速度逐漸加快,AD的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐漸上升趨勢(shì),臨床研究發(fā)現(xiàn)AD患者突觸前神經(jīng)元乙酰膽堿合成、釋放以及儲(chǔ)存能力和突觸后受體結(jié)合力具有明顯下降,而乙酰膽堿是人體內(nèi)極為重要的一種神經(jīng)遞質(zhì),其合成利用受損會(huì)直接影響患者大腦內(nèi)神經(jīng)信息傳遞,導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙發(fā)生[1]。而NMDA受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)也廣泛參與到記憶形成突觸傳遞等大腦功能,谷氨酸水平異常會(huì)導(dǎo)致NMDA受體過(guò)度興奮,誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡,破壞患者記憶功能。因此抑制膽堿酯酶活性或阻斷NMDA受體介導(dǎo)的過(guò)度神經(jīng)興奮對(duì)改善AD患者神經(jīng)系統(tǒng)功能可能會(huì)一定效果。

    多奈哌齊是一種臨床常用的膽堿酯酶抑制劑,其通過(guò)抑制膽堿酯酶活性降低乙酰膽堿分解速率提高乙酰膽堿水平,且活性較強(qiáng),選擇性較高,低劑量下即可明顯降低膽堿酯酶活性,因此被廣泛應(yīng)用于中重度AD患者的治療[2]。而美金剛是興奮性氨基酸受體拮抗劑,可非競(jìng)爭(zhēng)性地與NMDA受體結(jié)合阻斷高氨基酸水平帶來(lái)的神經(jīng)元損傷,從而改善AD患者神經(jīng)功能。此次研究結(jié)果顯示,上述兩種藥物聯(lián)用具有協(xié)同作用,可有效提高治療效果,治療后研究組MMSE、ADL評(píng)分高于對(duì)照組(P <0.05),而ADAS-Cog評(píng)分低于對(duì)照組(P <0.05),這表明聯(lián)合用藥的研究組患者治療后神經(jīng)功能較好,自主生活能力較強(qiáng)。對(duì)比兩組患者治療總有效率,研究組治療總有效率(85.42%)略高于對(duì)照組(72.92%),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),這可能與此次研究納入樣本數(shù)目較少有關(guān)。

    總之,美金剛聯(lián)合多奈哌齊治療AD臨床效果較好,可有改善患者神經(jīng)功能。

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