芮思艷,樊明媛
(成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院,四川 成都)
慢性心力衰竭是心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因,以心排量不足、肺/體循環(huán)瘀血為主要表現(xiàn)。心房顫動是指規(guī)則有序的心電活動喪失,代之以快速無序的心房顫動波,提示心房電活動紊亂。房顫是心力衰竭患者最為常見的心律失常類型[1-2]。Framing-ham心臟研究報告得出心衰患者房顫的年發(fā)生率為54%,房顫患者中心衰的年發(fā)生率為33%。心衰合并房顫患者的預(yù)后更差,二者相互影響,形成惡性循環(huán)[3]。因此慢性心力衰竭合并房顫的發(fā)病機(jī)制及治療具有重要臨床意義,本文圍繞慢性心力衰竭伴房顫的中西醫(yī)研究進(jìn)展作一綜述。
研究[4]認(rèn)為由于慢性心衰和房顫有相似的危險因素,如高血壓、糖尿病、肥胖、冠脈疾病,二者往往并存。
從心臟重構(gòu)而言,心衰病程中心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu),相應(yīng)電生理亦發(fā)生重構(gòu),房室節(jié)律產(chǎn)生變化,心房除極和復(fù)極自律性增強(qiáng),易發(fā)生房顫[5];從神經(jīng)內(nèi)分泌角度分析,心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化、炎性細(xì)胞因子上調(diào)等引起心房彌漫性纖維化,纖維組織對正常心肌的舒縮產(chǎn)生影響,心房受到牽拉,誘發(fā)房顫[6];此外心衰患者左室充盈壓增加,功能性二尖瓣關(guān)閉不全,心房壓力及容積亦增加,腦鈉肽分泌增加,離子通道激活,鈣內(nèi)流增加,從而導(dǎo)致房顫的發(fā)生[6]。
房顫時心房功能缺失,加之快速的心室率,造成心臟排血量下降,加重心衰癥狀。另外,心房顫動增加心衰患者血栓栓塞風(fēng)險,造成心衰惡化、預(yù)后不良。
現(xiàn)有文獻(xiàn)關(guān)于慢性心力衰竭和心房顫動多是分而論治。心力衰竭根據(jù)其呼吸困難、咳嗽咯痰、水腫主要癥狀,歸屬于祖國醫(yī)學(xué)“喘證”、“水腫”、“痰飲”等范疇。心房顫動根據(jù)其心悸、胸悶、乏力等主要癥狀,結(jié)合脈律快慢不一、強(qiáng)弱不等,歸屬于祖國醫(yī)學(xué)“心悸”、“怔忡”、“驚悸”等范疇?!妒?jì)總錄·心臟門》中有”心衰則健忘,不足則胸腹肋下與腰背引同,驚悸,少顏色,舌本強(qiáng)”;《備急千金要方》云“凡心下有水者,筑之而悸,短氣而恐”。解微微、張翕宇等[7-8]認(rèn)為“脈結(jié)代、心動悸”可能是心衰合并房顫的中醫(yī)臨床綜合表現(xiàn)。尤海玲[9]總結(jié)心衰合并房顫的基本病機(jī)是本虛標(biāo)實(shí),本虛是指心陽虛衰,標(biāo)實(shí)是指心陽虛衰后出現(xiàn)的水腫、胸痹心痛、心悸及喘證。心為陽中之陽,心陽虛衰,心主一身血脈功能受損,出現(xiàn)房顫;心陽虛衰,胸中陽氣不宣,出現(xiàn)胸痹、胸悶、氣短、發(fā)力,心中陽氣不宣,出現(xiàn)畏寒肢冷,心中陽氣不宣發(fā)、水飲射肺,出現(xiàn)喘證。王賢良[10]則指出心力衰竭伴有心房顫動發(fā)作是由于機(jī)體長期脾氣虛,心氣不足,無法正常推動血液運(yùn)行,引發(fā)機(jī)體內(nèi)經(jīng)絡(luò)閉阻不同、津液虛損,產(chǎn)生濕邪痰阻,痰瘀加重經(jīng)脈瘀阻,導(dǎo)致心脈受阻不暢,或產(chǎn)生積聚而致病。陳芳玲[11]通過對80例CHF合并AF患者中醫(yī)證型進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,初步得出CHF合并AF患者主要證型有7種,分別為氣虛血瘀證、瘀水互結(jié)證、陽虛水泛證、氣陰兩虛證、痰瘀互結(jié)證、心腎陽虛證、脾腎陽虛證,其中氣虛血瘀證與瘀水互結(jié)證比重最大??偠灾?,心衰心悸之病機(jī)在虛實(shí)相兼,陰陽氣血虧虛而致水飲、瘀血、痰濁等病理產(chǎn)物積聚為病。
目前常用的控制心室率的藥物包括:β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑、地高辛。AFFIRM試驗(yàn)建議將β受體阻滯劑作為首選藥物[12]。但是過度控制心室率,降低每搏輸出量,亦可能對患者不利[13]。目前對于心室率控制有嚴(yán)格與寬松兩種態(tài)度,現(xiàn)有研究[14]推薦控制心室率≤110次/分。
AFFIRM和RACE試驗(yàn)的分析表明左心室功能降低的AF患者可通過保持竇律而受益。目前節(jié)律控制方法包括:藥物復(fù)律、電復(fù)律、射頻消融。心衰合并房顫患者節(jié)律控制藥物有限,根據(jù)目前研究[15-17]推薦使用胺碘酮。電復(fù)律則適用于血流動力血不穩(wěn)定的情況,但后期復(fù)發(fā)率高。CASTLE-AF試驗(yàn)顯示,導(dǎo)管消融治療與藥物治療相比,全因死亡率及心衰住院率明顯降低,但也有研究[18]指出射頻消融的獲益并不比藥物治療明顯。既往研究并不認(rèn)為控制節(jié)律比控制心室率有優(yōu)勢,但近來研究[19-20]發(fā)現(xiàn)節(jié)律控制治療的65歲心衰合并房顫患者死亡率比心室率控制的患者低,提示對于一定年齡節(jié)律控制可能優(yōu)于心室率控制。
研究[21-22]發(fā)現(xiàn)心衰是缺血性卒中的常見原因,心衰導(dǎo)致房顫相關(guān)性卒中風(fēng)險增加。慢性心衰和房顫合病患者的血栓風(fēng)險極高,因此抗凝治療尤為重要。使用CHA2DS2-VASc評估抗凝指征,HAS-BLED評估出血風(fēng)險,并排除相關(guān)禁忌癥后進(jìn)行口服抗凝治療,使用華法林或是新型口服抗凝藥如達(dá)比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等[23]。當(dāng)前證據(jù)表明[24-25]與華法林相比,非維生素K拮抗劑口服抗凝藥物對心衰合并房顫更有效且安全,目前已將新型口服抗凝藥物作為I類推薦。
非藥物治療方面,WatchmanLACC裝置和S-LAAO的臨床試驗(yàn)和注冊數(shù)據(jù)[26]發(fā)現(xiàn)左心耳封堵技術(shù)可以顯著降低心衰和房顫患者血栓事件。但亦有研究[27-28]提出心衰患者左心耳封堵的安全性和有效性尚無足夠臨床數(shù)據(jù)支持,有待臨床進(jìn)一步深入研究。
報道[29]顯示血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑可降低房顫的發(fā)生風(fēng)險并預(yù)防心房重構(gòu)。此外,研究[30]指出a-CRT(心臟自適應(yīng)性同步化治療能有效降低心衰患者房顫發(fā)生率。
李海霞[31]研究發(fā)現(xiàn)顏氏溫陽方能改善心衰合并房顫患者心功能并控制心室率,有確切臨床療效。魯英杰[32]認(rèn)識到歸脾湯化裁聯(lián)合西醫(yī)治療可以有效改善慢性心衰合并房顫患者心臟充盈情況,并提高患者的射血分?jǐn)?shù)。劉剛[33]通過對35例慢性心衰合并房顫的回顧性研究發(fā)現(xiàn)炙甘草湯不僅能用于房顫,對于心衰癥狀的緩解亦收到較好的效果。另有研究[9]觀察到真武湯合苓桂術(shù)甘湯加減治療心衰合并房顫可以有效改善中醫(yī)證候及生活質(zhì)量,提高臨床有效率。張信義[34]研究得出化痰復(fù)脈湯能有效降低房顫發(fā)生率,提高射血分?jǐn)?shù),對心衰合并房顫有較好的療效。
姜鑒珂[35]通過對60例氣虛血瘀型患者的臨床研究證實(shí)參蛭通心膠囊能有效改善心衰合并房顫患者的癥狀與心功能。施樂[36]觀察到心康復(fù)丸治療后患者LVEF及LAD有明顯改善,減少心衰心臟心房纖維化及電重構(gòu),從而改善臨床癥狀和心功能。Jin Ma[37]發(fā)現(xiàn)參松養(yǎng)心膠囊亦有類似減少心房纖維化的功效。王繼偉[38]則得出了芪參益氣滴丸可以提高非瓣膜性房顫致氣虛血瘀型慢性心衰患者的臨床療效。孫濤[39]通過臨床研究發(fā)現(xiàn)護(hù)心膠囊通過溫陽益氣、活血化淤,能顯著降低快速性心室率,改善心臟射血分?jǐn)?shù)和心衰癥狀。高健[40]等人亦得出了相似結(jié)論。畢明輝等[41]發(fā)現(xiàn)定心顆粒在降低心室率、房顫發(fā)作時間的同時能改善心功能。張超[42]等研究發(fā)現(xiàn)穩(wěn)心顆粒聯(lián)合西藥能明顯改善慢性心衰伴陣發(fā)房顫患者心功能,緩解炎癥反應(yīng)。楊利勇、辛玉等[43-44]研究亦得出了相似結(jié)論。另有研究[45]發(fā)現(xiàn)大株紅景天聯(lián)合西藥治療慢性心衰合并房顫優(yōu)于單純西藥治療。
綜上所述,慢性心力衰竭與心房顫動間關(guān)系錯綜復(fù)雜,西醫(yī)關(guān)于其發(fā)病機(jī)制及治=治療方案已經(jīng)有了較為充分的研究。然而中醫(yī)關(guān)于心衰及房顫的病因病機(jī)及治療多分而論之,有待于進(jìn)一步理論探究,發(fā)揮中醫(yī)藥整體觀念及辨證論治的優(yōu)勢。