創(chuàng)傷失血性休克早期補液研究進展

王潔，鮑海詠

（1.青海大學，青海 西寧；2. 青海大學附屬醫(yī)院急診ICU 主任，青海 西寧）

0 引言

全世界每年估計有580 萬人死于創(chuàng)傷，創(chuàng)傷后出血是主要死亡原因[1]，創(chuàng)傷已成為44 歲以下人群最常見的死亡原因[2]。另外，那些有幸從創(chuàng)傷失血性休克中存活下來的患者，其功能預后也較差，長期死亡率顯著增加。隨著創(chuàng)傷治療的不斷發(fā)展，專家們越來越發(fā)現(xiàn)，嚴重損傷患者的復蘇與損傷組織的外科治療一樣，對患者的預后有很大的影響[3]。所以制定一個最佳的復蘇策略，注意液體治療的類型、數(shù)量和時機，對于任何治療創(chuàng)傷失血性休克患者的臨床醫(yī)生來說都是至關(guān)重要的。

1 創(chuàng)傷失血性休克的診斷

要對創(chuàng)傷失血性休克進行早期液體復蘇，首先要對休克進行識別，目前針對創(chuàng)傷失血性休克的診斷，在臨床上可以根據(jù)患者的癥狀、體征進行判斷，包括收縮壓下降、脈壓差減少、CVP 下降或PAWP 下降、皮膚濕冷、尿量下降、心率加快、精神狀態(tài)、口渴口干等指標進行綜合判斷。我們一向會把血壓作為首選指標，一般認為收縮壓低于90mHg（1mmHg=0.133kPas）或者脈壓差低于20mmHg,對于高血壓患者當收縮壓下降≥40mmHg 時也可診斷，在循環(huán)容量丟失時，外周血管會保證血壓處于暫時的穩(wěn)定，所以當休克發(fā)生時，血壓并不能準確反映休克的情況。細胞水平上,失血性休克是由于供氧不足，在有氧代謝時不能滿足對氧的需要[4]，組織水平上，血容量的減低可使血管收縮，進而導致肝、腸、腎和骨骼肌的低灌注和終末器官損傷，失血過多也可導致腦缺氧和致命的心律失常[5]。血乳酸和堿剩余值代表機體缺血、缺氧狀態(tài)[6]，所以檢測血乳酸與堿剩余值對判斷機體循環(huán)狀態(tài)有非常重要的意義。

2 休克治療的液體復蘇

早期液體復蘇的目標是改善機體的組織灌注，液體復蘇后才能開展下一步救治工作。大容量液體復蘇歷來被認為是休克病人復蘇的基石。然而，在許多情況下，積極的液體復蘇可能是有害的，增加發(fā)病率和死亡率[7]。眾所周知，在創(chuàng)傷條件下，由于晶體輸注，內(nèi)皮細胞的直接損傷會增加通透性和血漿蛋白的稀釋，有研究顯示[8]，部分創(chuàng)傷患者在送進醫(yī)院時已發(fā)生凝血病。另外,在創(chuàng)傷早期，積極的復蘇可以降低患者的核心溫度，過量的輸液可以稀釋凝血因子。同時，血壓升高會導致紅細胞丟失，導致組織缺氧和酸中毒。這三種情況（體溫過低、凝血障礙、酸中毒）被稱為死亡三角[9]。限制性液體復蘇可有效地提高患者血小板計數(shù)及紅細胞比容[10]，也能使凝血功能得到有效改善[11]。所以對大量失血的患者在止血前不主張大量的補液。

3 早期復蘇液體選擇

液體復蘇的選擇一直是學者們爭論的焦點，復蘇液體主要有晶體液和膠體液，晶體液主要包括生理鹽水、葡萄糖、林格液和乳酸鈉溶液、高滲鹽水等。膠體液主要包括人工膠體液（羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐）和天然膠體液（白蛋白、全血、血漿、紅細胞）。目前對于早期液體復蘇的液體選擇并沒有確切的結(jié)論，很多文獻指出復蘇時首選晶體液[12-13]，但Butler 等人也報道了大量晶體給藥會增加肺水腫、間隔室綜合征、酸中毒和腦水腫的發(fā)生率[14]。膠體是由增加滲透壓的蛋白質(zhì)組成，因此在血管系統(tǒng)中停留的時間更長，與晶體相比需要更低的體積，但膠體液也會有更高的病死率和（或）腎替代治療率[15]。生理鹽水（0.9%的氯化鈉）因為它的氯離子濃度高于血漿，而且組成離子存在差異可能會引起炎癥、低血壓、急性腎損傷、高氯代謝性酸中毒和死亡[16]。一般情況下也不選擇葡萄糖補液，當大量液體進入液體后，會引起患者血糖極速增高，不利于患者的恢復。另外，高滲氯化鈉可使包括平均動脈壓和心輸出量快速增加，可以通過較少的輸液量在失血早期迅速恢復有效循環(huán)血量[17]，但大量的高滲鹽水或高滲右旋糖酐對鈍性或穿透性創(chuàng)傷患者的院前復蘇并沒有益處，會導致嚴重的凝血障礙[18]。常用于創(chuàng)傷性休克復蘇的液體是與細胞外液化學組成比較接近的平衡液或等張等滲鹽水。但等張等滲鹽水會導致出血的幾率增大[19]，所以平衡液可作為補液的一線用藥。

4 血液制品的輸注

對失血性休克患者，早期使用血液產(chǎn)品可改善嚴重出血或創(chuàng)傷性損傷后患者的預后[20]，已知血漿的酸緩沖能力是晶體溶液的25-50 倍，院前血漿輸注可早期糾正酸中毒，從而減輕凝血障礙[21]。17 世紀中葉，（James Blundell）首次成功地進行了人與人之間的輸血，挽救了產(chǎn)后出血婦女的生命[22]，但對無菌技術(shù)及血型的不了解使輸血變得異常危險及困難。到20 世紀70 年代，成分療法已經(jīng)取代了全血輸血，以最大限度地提高血液的有效利用率。血漿除了改善血小板功能和血栓形成外，還通過調(diào)節(jié)凝血酶的生成來降低血液的高凝性[23]，血小板可改善傷口愈合、血管完整性和免疫反應[22]。臨床上有益的紅細胞、血漿和血小板的比例尚未明確定義。有研究表明[25-26],血漿、血小板和紅細胞的比例接近1:1:1 是安全的，可降低創(chuàng)傷出血的死亡率。

5 允許性低血壓復蘇

允許性低血壓被越來越多人所重視，是損傷控制策略中的一種，在失血性休克治療早期使用有限的液體和血液產(chǎn)品，在手術(shù)控制出血之前，使血壓保持在相對較低水平。Bickell WH 等人是第一個研究和發(fā)表低血壓復蘇在穿透性創(chuàng)傷患者中的作用的人。有研究顯示[27]：積極的液體復蘇相比允許性低血壓復蘇會導致更多的并發(fā)癥，積極的液體復蘇也會增加創(chuàng)傷后患者死亡率[28]。限制性液體復蘇不僅減少了輸血的需要，減少ARDS 和多器官功能障礙的發(fā)生率，而且還減少了AKI 發(fā)病率[29]。目前對于創(chuàng)傷失血性休克患者的血壓應在什么水平，仍存在爭議，有研究顯示：軀干穿透傷患者的收縮壓通常維持在60～70mmHg（1mmHg ＝0.133kPa）或維持平均動脈壓為50mmHg[30]。當血壓升高超過平均動脈壓（MAP）64±2 mmHg 和收縮壓（SBP）94±3 mmHg9 時，就會發(fā)生再出血[31]。不同的是，合并顱腦創(chuàng)傷（TIB）的多發(fā)傷患者的治療可能是一個困難的挑戰(zhàn)，腦組織灌注的減少會導致?lián)p傷加重，一般要維持收縮壓在70mmHg 以上[32]。在這種臨床環(huán)境下，限制性液體復蘇和允許性低血壓的積極作用應與腦低灌注的風險相權(quán)衡，創(chuàng)傷本身為一種較為復雜的疾病，在失血性休克的同時有合并多發(fā)傷的可能，所以在實踐中以血壓為導向的液體復蘇可能會受到一定的挑戰(zhàn)。

綜上所述，對于創(chuàng)傷失血性休克病人要盡早識別并判斷；手術(shù)止血之前對于成人患者首選成分輸血治療；當液體復蘇獲取血液制品困難時，應優(yōu)先選擇平衡鹽溶液；選擇高滲溶液時要合理用量，禁止大量輸入；要堅持限制性液體復蘇，允許性低血壓可防止體溫過低、凝血障礙、酸中毒的發(fā)生。目前有益的紅細胞、血漿和血小板的比例尚未明確規(guī)定，有研究顯示比例接近1:1:1 是相對安全的。目前臨床對于休克液體復蘇終點的指標，仍缺乏金標準，有待進一步的研究。