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    重型顱腦損傷后顱內(nèi)壓監(jiān)測及對癥治療的研究進(jìn)展

    2020-12-25 11:55:27邱玉陸顯禎
    關(guān)鍵詞:腦水腫腦組織顱腦

    邱玉,陸顯禎

    (1.右江民族醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院,廣西 百色;2.文山州人民醫(yī)院,云南 文山)

    0 引言

    顱腦創(chuàng)傷(traumatic brain injury, TBI)是神經(jīng)外科常見的急危重癥之一,嚴(yán)重威脅人類生命健康。TBI,尤其是重型顱腦損傷(severe traumatic brain injury,sTBI),因其高病死率和高致殘率,給社會和家庭帶來了沉重負(fù)擔(dān)。TBI發(fā)病率統(tǒng)計在150/10萬-200/10萬[1],而占TBI患者5%-15%的sTBI病死率高達(dá)25%-65%[2]。sTBI后常伴顱內(nèi)壓(intracranial pressure, ICP)、腦灌注壓、腦凝血功能、腦溫等監(jiān)測指標(biāo)的改變[3],其中顱內(nèi)壓是一項重要的監(jiān)測指標(biāo)。Di leva A等研究表明患者的死亡與ICP增高(超過20mmHg)有明確關(guān)系[4]。筆者就 ICP監(jiān)測在sTBI中的應(yīng)用及應(yīng)對傷后顱內(nèi)壓改變的治療措施進(jìn)行綜述。

    1 ICP的起源和監(jiān)測的意義

    腦脊液、血液、腦組織與顱腔構(gòu)成了顱內(nèi)壓的物質(zhì)基礎(chǔ)。生理狀態(tài)下,顱內(nèi)壓發(fā)生變化時,主要通過腦脊液的增加或減少來調(diào)節(jié)。一旦由于顱內(nèi)壓代償功能失調(diào),可導(dǎo)致ICP的快速上升,往往在短期內(nèi)出現(xiàn)高壓危象或腦疝。成人的正常顱內(nèi)壓為5-15mmHg,兒童為2-7mmHg,足月新生兒為1.5-6mmHg[5-6]。成人持續(xù)超過15mmHg為顱內(nèi)壓增高。嚴(yán)重時,迫使部分腦組織嵌入孔隙,形成腦疝,導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭,危及患者生命。患者病情惡化的最主要標(biāo)準(zhǔn)之一就是顱內(nèi)壓增高,因此持續(xù)地動態(tài)觀察顱內(nèi)壓,早期做出合理治療,至關(guān)重要。

    國內(nèi)外學(xué)者對于ICP監(jiān)測能否改變預(yù)后一直存在爭議。據(jù)孔建國等[7]的研究表明,持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測患者的平均住院時間和并發(fā)癥發(fā)生率均降低,在治療周期后的GOS評分,自理ADL評分,神經(jīng)功能NHISS評分均較未行ICP監(jiān)測患者顯著提高,證明了持續(xù)ICP監(jiān)測的積極效果?,F(xiàn)大多數(shù)學(xué)者已認(rèn)可ICP監(jiān)測在sTBI患者中的使用,已達(dá)成共識,認(rèn)為其是一項相對低風(fēng)險,高收益,值得開展的監(jiān)測措施[8-9]。ICP監(jiān)測可用于病情評估,判斷手術(shù)時機(jī),指導(dǎo)臨床用藥。

    2 ICP升高的病理生理改變

    2.1 腦血流量的降低,造成腦缺血甚至腦死亡

    血液進(jìn)入顱內(nèi)后,可通過腦血管的自動調(diào)節(jié)功能進(jìn)行調(diào)節(jié),腦血流量可表示為腦血流量=腦灌注壓/腦血管阻力,當(dāng)顱內(nèi)壓不斷升高時,腦血管喪失自我調(diào)節(jié)能力,腦血管不再擴(kuò)張,公式的比值下降,腦血流量減少。李振舉等[10-11]研究表明,顱腦損傷的嚴(yán)重程度和顱腦損傷后局部腦血流下降程度呈正相關(guān)。

    2.2 腦移位和腦疝

    根據(jù)移位的腦組織通過的孔道,可分為顳葉溝回疝、大腦鐮下疝、枕骨大孔疝。張宇等[12]通過探討影響重型顱腦損傷合并腦疝預(yù)后的因素分析,其預(yù)后與腦疝形成到手術(shù)時間、血腫類型、有無術(shù)后并發(fā)癥等因素有密切聯(lián)系,因全面綜合考慮。

    2.3 腦水腫

    腦水腫可分為血管源性腦水腫和細(xì)胞毒性腦水腫,前者指腦水腫時液體集聚在細(xì)胞外間隙,后者指集聚在細(xì)胞內(nèi)。ICP時,腦水腫多數(shù)為混合型。李東華等[13-14]研究發(fā)現(xiàn),sTBI后,血管緊張素迅速升高,損傷部位腦缺血缺氧,內(nèi)皮素釋放,NO合成減少,氧自由基增多,導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷。而高滲鹽水可減少血管內(nèi)皮素的含量,改善血管痙攣,減輕內(nèi)皮細(xì)胞腫脹程度,降低顱內(nèi)壓,改善腦灌注。

    2.4 胃腸功能紊亂及消化道出血

    目前認(rèn)為sTBI引起消化道出血的原因主要是應(yīng)激性潰瘍。顱內(nèi)壓升高引起中樞功能紊亂,迷走神經(jīng)的抑制作用減弱,副交感神經(jīng)的興奮性增強(qiáng),由于神經(jīng)體液因素的作用,患者胃酸、胃蛋白酶增加,損傷因子增強(qiáng),從而引起消化道損傷。王偉等[15-16]分析認(rèn)為,預(yù)防性用藥,早期腸內(nèi)營養(yǎng),GCS評分是sTBI患者上消化道出血的獨立危險因素,上消化道的出血的發(fā)生,對預(yù)后影響顯著。Fennerty等[17]也發(fā)現(xiàn)合并消化道出血的病人其死亡率顯著高于無消化道出血的患者。消化道出血提示腦實質(zhì)損害嚴(yán)重程度,也反映了sTBI患者預(yù)后不良。

    3 顱內(nèi)壓監(jiān)測的種類

    盡管對腦脊液的最早描述可以追溯到公元前幾百年,但是顱內(nèi)壓監(jiān)測本身的歷史并不長[18]。1927年,ADSON等第一次使用腦室外引流測壓系統(tǒng)進(jìn)行了ICP監(jiān)測,標(biāo)志著ICP監(jiān)測逐漸用于臨床[19]。顱內(nèi)壓監(jiān)測是將微型壓力傳感器探頭安置于顱腔內(nèi),傳感器的另一端與ICP監(jiān)護(hù)儀連接,將ICP壓力動態(tài)變化轉(zhuǎn)為電信號,顯示于數(shù)字儀上,并用腦記錄器連續(xù)掃描出壓力曲線,以隨時了解ICP的一種技術(shù)。其可分為有創(chuàng)和無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測[20-22]。

    3.1 有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測

    有創(chuàng)ICP監(jiān)測包括腦室內(nèi)法、腦組織內(nèi)法、硬腦膜下法、硬腦膜外法,其中最準(zhǔn)確的是室內(nèi)法[23]。研究表明,有創(chuàng)動態(tài)ICP監(jiān)測應(yīng)用于sTBI患者,可以降低術(shù)中急性腦膨出率,縮短住院時間,有利于控制并發(fā)癥的發(fā)生,提高預(yù)后效果[24-25]。秦夢陽等對226例sTBI患者和高血壓腦出血患者進(jìn)行回顧性分析后認(rèn)為,術(shù)后1周內(nèi),sTBI患者行有創(chuàng)ICP監(jiān)測不會增加顱內(nèi)感染的風(fēng)險,術(shù)后避免間斷開放腦室型外引流管,可以預(yù)防術(shù)后早期顱內(nèi)感染的發(fā)生[26]。但是仍存在較多的爭議,有學(xué)者認(rèn)為有創(chuàng)ICP監(jiān)測不適合長時間監(jiān)測,隨監(jiān)測時間的延長,顱內(nèi)感染的風(fēng)險增加,植入后5d的感染風(fēng)險為5%[26]。盡管存在著爭議,但有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測仍是目前監(jiān)測顱內(nèi)壓最準(zhǔn)確的方法,對病情評估,判斷手術(shù)時機(jī),指導(dǎo)臨床用藥至關(guān)重要。

    3.2 無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測

    無創(chuàng)ICP監(jiān)測方法有閃光視覺誘發(fā)電位、視網(wǎng)膜靜脈壓、遙測傳感器、經(jīng)顱多普勒、耳鼓膜監(jiān)測顱內(nèi)壓、近紅外光譜等[28-29]。無創(chuàng)ICP的監(jiān)測方法,因其方便、無創(chuàng)、可長時間監(jiān)測、費用較低,雖準(zhǔn)確率不如有創(chuàng)方法,也逐漸用于篩查顱內(nèi)壓升高的患者,越來越受到關(guān)注,具有較廣闊的應(yīng)用前景。

    4 顱內(nèi)高壓的治療

    治療目標(biāo)是將ICP維持在20mmHg以下,腦灌注維持在50-70mmHg之間。

    4.1 手術(shù)治療:

    對于sTBI引起ICP增高的患者,可采取多種手術(shù)方式,阻止繼發(fā)性腦損傷。雖然早期開顱清除血腫,解除血腫對腦組織的壓迫,可以取得良好的預(yù)后。但目前對于去骨瓣減壓術(shù)的應(yīng)用存在著爭議。多項研究表明[30-31],標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓術(shù)與常規(guī)骨瓣開顱減壓術(shù)相比,臨床效率顯著,可改善術(shù)后預(yù)后效果,降低病死率,和并發(fā)癥發(fā)生率。然而一些學(xué)者認(rèn)為去骨瓣減壓術(shù)的手術(shù)并發(fā)癥較多,如顱內(nèi)感染、硬腦膜下積液、外傷性腦積水、外傷性癲癇、顱內(nèi)出血、腦膨出、Trephined綜合征、腦脊液切口漏等[32]。此外,生存的患者還需要二次顱骨修補術(shù),因而一直存在爭議。目前,北美和歐洲的指南將它列為二線治療顱內(nèi)高壓的方法。

    4.2 藥物治療

    高滲性脫水是目前最常用的降顱壓方法,包括甘露醇、高滲性鹽水、甘油果糖。甘露醇屬于滲透性利尿劑,可以提高血漿滲透壓,使腦細(xì)胞脫水,降低顱內(nèi)壓。但甘露醇具有腎毒性[33],多次給藥可引起急性腎功能衰竭及電解質(zhì)紊亂。一些學(xué)者認(rèn)為高滲鹽水降顱壓效果更優(yōu)[34],對高顱壓危象的惡性顱內(nèi)高壓病人也有一定效果。但高滲鹽水可引起電解質(zhì)紊亂、急性腎衰竭、心力衰竭、凝血異常等副作用。甘油果糖進(jìn)入腦細(xì)胞的速度較慢,快速注射可引起溶血,無法較快提高滲透壓,故不適合在急診中使用。呋塞米屬于袢利尿劑,重點影響髓袢升支粗段,可抑制NaCl的重吸收,降低腎的稀釋和濃縮功能,增加尿量,提高血漿滲透壓,從而降顱壓。單獨使用,效果有限,長期使用可引起電解質(zhì)紊亂和尿素氮升高。激素通過增強(qiáng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性等作用,減輕細(xì)胞水腫,本身并不能直接將顱壓,大劑量沖擊療法會增加sTBI患者的死亡率。目前對于不同藥物聯(lián)合用藥的效果和不良反應(yīng)研究減少,故要不斷探索,為治療ICP提供依據(jù)。

    4.3 物理治療

    亞低溫是一種物理治療方法。方法包括:(1)一般物理降溫,包括冰袋、酒精擦浴、靜脈輸入冰凍藥液;(2)通過亞低溫治療儀,聯(lián)合應(yīng)用冬眠合劑,降低機(jī)體代謝率[35]。其作用機(jī)制有:減少腦細(xì)胞缺血、缺氧,增強(qiáng)葡萄糖的利用率,從而穩(wěn)定細(xì)胞膜;低溫抑制鈣離子內(nèi)流,避免鈣物質(zhì)損傷神經(jīng)元;促使微管蛋白與腦組織蛋白快速恢復(fù);調(diào)節(jié)腦組織能量代謝,降低乳酸集聚;降低興奮性氨基酸、兒茶酚胺、乙酰膽堿的合成與釋放,避免內(nèi)源性物質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。多項研究表明,sTBI患者使用亞低溫治療可減少神經(jīng)功能損害,改善治療轉(zhuǎn)歸情況,有利于患者預(yù)后[36-38]。亞低溫治療在腦創(chuàng)傷患者的腦保護(hù)作用已經(jīng)得到業(yè)界的廣泛認(rèn)可,并已得到廣泛使用。

    5 小結(jié)與展望

    由于重型顱腦損傷患者的高致殘率和高病死率,使得連續(xù)動態(tài)的監(jiān)測顱內(nèi)壓和及時的降低顱內(nèi)壓顯得尤為重要。近年來,隨著互聯(lián)網(wǎng)+醫(yī)療健康的興起,個體化、精準(zhǔn)化醫(yī)療將是必然,就像“互聯(lián)網(wǎng)+”一樣,可以用“ICP+”,使其意義更加豐富。無創(chuàng)ICP監(jiān)測前景廣闊,仍然是將來努力的方向。對于欲手術(shù)患者,要把握好手術(shù)的適應(yīng)癥與禁忌癥,充分考慮手術(shù)并發(fā)癥,權(quán)衡利弊。關(guān)于不同降顱壓藥物聯(lián)合用藥的療效和不良反應(yīng)發(fā)生率的對比研究較少,未來要比較不同降顱壓藥物聯(lián)合用藥的降顱壓效果、持續(xù)時間及不良反應(yīng),為臨床上治療顱內(nèi)高壓時的藥物選擇提供依據(jù)。

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