腹腔鏡下微創(chuàng)治療中重度胰腺炎U 型管持續(xù)治療臨床研究

趙洪陽(yáng)，岳東杰，張春雨，于樹(shù)軍

（中國(guó)人民解放軍32183 部隊(duì)醫(yī)院 普外科，吉林 白城）

1 資料與方法

1.1 一般資料

54 例中男性26 例，女性28 例，年齡30～70 歲，既往有輕度胰腺炎病史2 例，有膽囊結(jié)石病史12 例，膽管結(jié)石7 例，本組病例均在發(fā)病6～48 h 入院。有2 例患者入院即呼衰，呼吸30 次/min，50 例血?dú)夥謮?8 mmHg，心率在120 次/min以上15 例，休克5 例，急性腎功衰竭48 h 未緩解3 例。病人術(shù)前胰腺CT 超聲均提示腹腔積液，腹穿抽出褐色腹水，胰腺體重增大邊緣毛糙，不整，胰周脂肪間隙模糊，見(jiàn)水樣低密度影環(huán)繞，影像胰腺炎，血尿淀粉酶均高于正常，尿淀粉酶最高達(dá)5000 IU/L 以上，均診斷中重度急性胰腺炎。

1.2 方法

腹腔鏡下在全麻下臍上緣切口1 cm，進(jìn)鏡為觀察孔，左鎖骨中線肋緣下4 cm，為主操作孔。左腹直肌外緣平臍平面為操作孔[1]。鏡下觀察右肝腎隱窩右下腹腔有褐色血性腹水，大網(wǎng)膜及橫結(jié)腸系膜水腫有灶化灶。用超聲刀打開(kāi)網(wǎng)膜囊可見(jiàn)網(wǎng)膜囊內(nèi)有血性滲液，胰腺被膜水腫，有壞死病灶，胰腺腫脹有片狀變黑有壞死病灶。用超聲刀給予清胰腺壞死被膜，打開(kāi)胰腺上下緣被膜以減壓，胰腺表面壞死病灶給予清除。于左腹肋緣下鎖骨中線戳孔置入剪有側(cè)孔的U 型管，側(cè)孔置入網(wǎng)膜囊內(nèi)胰腺表面，于右腹直肌外緣平臍戳孔引出體外接引流袋。再于右肝腎隱窩、盆腔分別置腹腔引流管接引流袋。用生理鹽水持續(xù)沖洗。如沖洗液顏色混濁則加快沖洗滴數(shù)，60～100 滴/min，如引流液清亮則20～30 滴/min。一般沖洗1 周左右停止沖洗，觀察引流量，24 h 小于10 mL，可以拔除引流管。

1.3 腹腔沖洗

生理鹽水每天沖洗量在4000 mL 左右，急性期72 h 后沖洗量及速度減少，1000～1500 mL/d，在沖洗同時(shí)抑制胰酶分泌，補(bǔ)充血溶量、抗炎、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、提高血漿膠體滲透壓、減輕水腫，病人腹脹癥狀明顯緩解。

2 結(jié)果

本組54 例病人因3 例中轉(zhuǎn)開(kāi)腹手術(shù)，切口感染、切口疝，余均一期治愈。

3 討論

我院在2013 年開(kāi)始采用腹腔鏡技術(shù)治療中重度胰腺炎，以往均為開(kāi)腹手術(shù)，切口感染率在80%。胰腺炎的病因和發(fā)病機(jī)制的早期的始動(dòng)病因是胰腺的消化酶被異常激活，后對(duì)胰腺自身及其周?chē)K器產(chǎn)生消化作用而引起的炎性疾病[2-3]。正常狀態(tài)胰腺細(xì)胞中的大部分消化酶均以未活化的酶原形式存在，這些酶原存在于胰腺細(xì)胞的酶原顆料中。在胰腺實(shí)質(zhì)中與胰管之間，胰管和十二指腸之間，以及胰管中的胰液分泌與膽道中的膽汁分泌壓之間存在壓力梯度。正常情況下不會(huì)發(fā)異常反流。Oddis 括約肌和胰管括約肌將可防止反流，酶原的不活化胰腺能保持生理功能，而任何原因造成的酶原提前在胰管內(nèi)激活，是急性胰腺炎的始動(dòng)因素。后期胰腺的微循環(huán)障礙病情加重，發(fā)生機(jī)制損傷，病因的直接作用和活化胰酶的自身消化作用造成微血管結(jié)構(gòu)的破壞和微血管通透性的改變，其中涉及缺血再灌注的損傷機(jī)制和炎癥反應(yīng)的共同作用參與，白細(xì)胞的過(guò)度激活和全身性炎癥反應(yīng)。大量溶酶體酶和炎性介質(zhì)釋放，向細(xì)胞間質(zhì)溢出，加重胰腺的毛細(xì)血管，血管內(nèi)皮和腺泡損傷。過(guò)度炎癥反應(yīng)和炎性細(xì)胞因子的大量釋放還加重全身組織器官的損害。感染：胰腺壞死感染和全身膿毒癥是急性胰腺炎后期的主要問(wèn)題，細(xì)菌移位的機(jī)制是在疾病早期，機(jī)體為了保護(hù)心臟腦腎等重要器官的供氧，腸道的血流灌注減少，腸粘膜屏障遭到破壞，異常通透性增加的腸粘膜，致細(xì)菌及內(nèi)毒素移位到胰腺及胰外的壞死織織內(nèi)，從而引起胰腺壞死繼發(fā)感染，導(dǎo)致胰腺膿腫發(fā)生以及全身膿毒血癥。急性胰腺炎局部并發(fā)癥急性滲液聚集，發(fā)生在病程早期，液體聚集在胰腺內(nèi)或胰腺周?chē)e液周?chē)鸁o(wú)包裹囊壁，急性壞死物聚集胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)或胰腺周?chē)M織內(nèi)常發(fā)生于病程早期。假性胰腺囊腫在AP 發(fā)病4 周后，由實(shí)質(zhì)胰腺壞死組織中主胰管或分支胰管的中斷，胰腺滲漏引起，包裹性壞死由壞死組織及有壁構(gòu)成，包含胰腺和或胰腺周?chē)鷫乃澜M織界限分明炎性包裹的囊實(shí)性結(jié)構(gòu)。胰腺膿腫形成，胸腔積液，胃流出道梗阻，消化道瘺。全身炎性反應(yīng)：IAH 和ACS 急性胰腺炎引起全身炎癥滲出和臟器體積增加可以引起腹腔內(nèi)壓力急性增高，導(dǎo)致循環(huán)障礙和組織壞死甚至多器官功能不全綜合征，胰性腦病為AP 嚴(yán)重并發(fā)癥。綜上所述，急性胰腺炎始動(dòng)病因及早期病情變化，腹腔鏡下膽道切開(kāi)取石解除梗阻，壞死病灶清除，胰腺被膜減壓是必要的。生理鹽水U 型管持續(xù)沖洗對(duì)于中重度胰腺炎局部并發(fā)癥及遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生起到了有效的控制作用，中重度胰腺炎患者腹水中含有大量的毒素、介質(zhì)及血管活性物質(zhì)，聚集在胰腺及胰胰周?chē)诰植繉?dǎo)致胰腺自身消化及胰腺周?chē)M織壞死、膿腫形成、胃腸道麻痹、腹膜炎等，有害物質(zhì)進(jìn)入下靜脈及淋巴進(jìn)入循環(huán)，引起腎臟肺臟循環(huán)功能不全胰源性腦病。雖然腹腔鏡手術(shù)壞死病灶清除，胰腺被膜減壓，但胰腺壞死并未停止和胰酶仍然分泌。一定要綜合治療，禁止進(jìn)食、水，胃腸道持續(xù)負(fù)壓引流，減少胃腸道壓力，以降低胰腺分泌，使胰腺得到休息。液體復(fù)蘇，有效的液體復(fù)蘇可以維持病人的血流動(dòng)力學(xué)，改善胰腺微循環(huán)，抑制胰液分泌及抗胰酶藥物應(yīng)用。生長(zhǎng)抑素、質(zhì)子泵抑制劑可以鎮(zhèn)痛和解痙、臟器功能維持和替代，治療感染[4]。以上51 例腹腔鏡微創(chuàng)治療生理鹽水U型管持續(xù)沖洗病人均一期治愈，無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。生理鹽水U型管持續(xù)沖洗對(duì)胰周膿腫形成、包裹性積液、假性胰腺囊腫形成及壞死物及胰腺毒素吸收造成全身炎性反應(yīng)起到很好的控制作用。作者本人還做過(guò)1 例因車(chē)禍胰腺創(chuàng)傷，主胰管未斷裂，行生理鹽水U 型管持續(xù)沖洗病人，病人恢復(fù)順利，無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。中重度胰腺炎，胰腺造成了創(chuàng)傷，進(jìn)入修復(fù)期需要一個(gè)生長(zhǎng)環(huán)境，目前借助外傷創(chuàng)面愈合的干性愈合與濕性愈合環(huán)境對(duì)比，濕性環(huán)境更有利于創(chuàng)面愈合。濕性愈合可防止結(jié)痂及瘢痕形成，持續(xù)生理鹽水沖洗為創(chuàng)面提供了最好的濕性環(huán)境，有利于組織水合，加速壞死組織的溶解吸收，在肉芽組織形成期可促進(jìn)各期生長(zhǎng)因子釋放，刺激毛細(xì)血管再生成。因此濕性愈合在傷口愈合過(guò)程中，加速傷口愈合，縮短治療時(shí)間。濕性愈合可以引入到腹腔內(nèi)，臟器在濕性環(huán)境下也有利于愈合修復(fù)。