• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    磁共振彌散頻譜成像原理及其在神經(jīng)系統(tǒng)的研究進(jìn)展

    2020-12-23 02:16:00宮智波陳宏海劉書(shū)峰沙琳
    磁共振成像 2020年9期
    關(guān)鍵詞:弱視水分子小腦

    宮智波,陳宏海,劉書(shū)峰,沙琳

    作者單位:

    大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院放射科,大連 116000

    磁共振彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)依據(jù)水分子在人體內(nèi)的自由彌散運(yùn)動(dòng)而進(jìn)行成像,是一種無(wú)創(chuàng)的檢查技術(shù),能夠清晰地顯示一些隱匿微小的病灶,如腦梗死,并且DWI已經(jīng)廣泛應(yīng)用于全身[1-5],能夠反映人體組織內(nèi)的微觀信息。傳統(tǒng)的DWI為單指數(shù)模型,能檢測(cè)出所處環(huán)境為均勻介質(zhì)中的水分子的彌散運(yùn)動(dòng)[6],但由于組織內(nèi)成分多樣,互相影響,水分子所處環(huán)境為非均勻介質(zhì),故DWI成像并不準(zhǔn)確,而基于彌散加權(quán)成像的彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)則可利用近似滿足高斯分布的水分子的彌散各向異性和不均勻性組織彌散特征來(lái)顯示腦組織內(nèi)白質(zhì)纖維束,最常應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦白質(zhì)纖維束的研究[7-8]。能夠精準(zhǔn)地將方向單一的纖維束走行描繪出來(lái)。但多數(shù)組織的復(fù)雜結(jié)構(gòu)導(dǎo)致水分子彌散偏離正態(tài)分布,高斯模型的單指數(shù)彌散張量模型難以準(zhǔn)確揭示水分子的運(yùn)動(dòng)狀態(tài),因此引入了彌散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)。DKI是基于DTI技術(shù)的延伸,描繪組織內(nèi)水分子彌散偏離正態(tài)分布的量,峰度信息反映出由多個(gè)微觀細(xì)胞區(qū)復(fù)雜的結(jié)構(gòu)造成的非高斯特性[9],能夠提供機(jī)體生理病理狀態(tài)下的額外信息。但隨著對(duì)神經(jīng)纖維束的探究越來(lái)越詳盡,發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)組織的體素內(nèi)纖維束有多種成分,多種纖維走行,體素內(nèi)存在纖維束交叉,彎曲,纏繞等情況,同時(shí)存在不同的組織類型,導(dǎo)致纖維束各自的彌散大小和方向均不同[10],此時(shí)DTI和DKI在空間分辨率和算法上均有所不足,部分容積效應(yīng)突出,成像方式不再適用于解釋此類復(fù)雜情況,無(wú)法準(zhǔn)確顯示交叉纖維走行,為了解決這個(gè)問(wèn)題,提出了彌散頻譜成像(diffusion spectrum imaging,DSI)。DSI是一種多b值多方向的q空間成像[11],通過(guò)概率密度函數(shù)(probability density function,PDF)來(lái)描述非高斯分布的水分子彌散信號(hào),并且以高角度分辨率精確地將縱橫交錯(cuò)的纖維束描述出來(lái),得到六維(sixdimensions,6D)彌散圖像[12]。并且可以通過(guò)計(jì)算DSI主要參數(shù)廣義分?jǐn)?shù)各向異性(generalized fractional anisotropy,GFA)來(lái)判斷纖維束的完整性。Glenn等[13]利用DSI具有嚴(yán)格的數(shù)學(xué)公式和對(duì)體素彌散動(dòng)力學(xué)的全面描述,探究了DTI、DKI和DSI映射白質(zhì)纖維束方向的區(qū)別。其結(jié)論表明DSI對(duì)纖維束方向描述最為準(zhǔn)確,DKI降低了DTI在纖維成像中角度估計(jì)的誤差。Hagmann等[14]運(yùn)用DSI技術(shù)于2008年首次清晰地顯示了大腦皮層的網(wǎng)絡(luò)連接,近年來(lái),有關(guān)DSI的研究越來(lái)越多,尤其是針對(duì)DSI對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)以及疾病的探究,進(jìn)一步加深了對(duì)中樞神經(jīng)的認(rèn)識(shí)。

    1 DSI的原理及主要參數(shù)

    根據(jù)經(jīng)典的Stejskal-Tanner成像實(shí)驗(yàn)可以用來(lái)測(cè)量水分子彌散,此序列施加彌散敏感梯度脈沖,為了獲得水分子的彌散信號(hào),使施加彌散梯度后的MR信號(hào)與未施加彌散敏感脈沖的MR信號(hào)進(jìn)行比較。

    Stejskal-Tanner公式如下:

    其中S△為施加彌散敏感梯度時(shí)的MRI信號(hào),S0為未施加彌散敏感梯度時(shí)測(cè)得的MRI信號(hào),Φ表示體素內(nèi)的移相(圖1),假設(shè)彌散敏感梯度施加的時(shí)間〥遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于第一個(gè)與第二個(gè)彌散敏感梯度之間的時(shí)間間隔△,那么就可以忽略〥,這時(shí)水分子的離散相位Φ=q.r,其中q=〥rg,(q為梯度波矢量,r為氫質(zhì)子的磁旋比,g為彌散梯度),q與成像時(shí)施加的彌散梯度場(chǎng)在數(shù)值上有對(duì)應(yīng)的關(guān)系,r=x(△)-x(0)表示兩次施加彌散梯度脈沖時(shí)水分子的自旋位置。若把體素內(nèi)水分子的移相均值看作數(shù)學(xué)期望,那么彌散信號(hào)和概率密度函數(shù)S△(r)存在如下的傅里葉變換關(guān)系:

    其中P△(r)(probability density function,PDF)代表平均相對(duì)自旋位移的概率密度。

    為了排除由組織運(yùn)動(dòng)引起(頭動(dòng))的相移,通過(guò)對(duì)MR信號(hào)的模量進(jìn)行傅里葉變換來(lái)重建彌散譜得到概率密度函數(shù):

    P(r)由傅里葉變換得到,故我們稱之為彌散頻譜。

    即使彌散梯度場(chǎng)持續(xù)的時(shí)間無(wú)法忽略,但Wedeen等[15]已經(jīng)證實(shí),等式(3)仍然成立。

    通過(guò)對(duì)PDF的徑向積分計(jì)算出每個(gè)體素的定向密度函數(shù)(orientation density function,ODF),并取得局部最大值定義為局部最大彌散方向,重建出纖維束通路。

    DSI的主要參數(shù)為廣義分?jǐn)?shù)各向異性(generalized fractional anisotropy,GFA),反映組織內(nèi)水分子彌散方向的差異性,可以精確地反映軸突或者髓鞘的完整性。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突損傷、水腫、炎癥或者脫髓鞘時(shí),GFA值下降,故可以在無(wú)創(chuàng)的情況下,通過(guò)GFA值對(duì)病人做初步判斷是否有神經(jīng)纖維的損傷。DSI是一種基于體素的重建模型,為了進(jìn)一步擴(kuò)展適應(yīng)性,Yeh等[16]提出了了廣義Q采樣成像(generalized q-sampling imaging,GQI),GQI能夠得到定量各向異性(quantitative anisotropy,QA),標(biāo)準(zhǔn)化定量各向異性(normalized quantitative anisotropy,NQA)等。Kuo等[17]利用特定DSI指標(biāo)即平均彌散率(mean diffusivity,MSL)和彌散各向異性(diffusion anisotropy,DA)探究癲癇患者的疾病進(jìn)展。

    2 彌散頻譜成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的應(yīng)用

    2.1 DSI對(duì)中樞系統(tǒng)微觀解剖結(jié)構(gòu)的顯示

    小腦結(jié)構(gòu)復(fù)雜,可能受到多種先天性和獲得性疾病的影響,導(dǎo)致其功能和神經(jīng)回路的改變,因此探究小腦組織的纖維束的結(jié)構(gòu)走行就尤為重要。DSI可用于研究人類小腦系統(tǒng)的纖維束和其連接。Granziera等[18]在人類中首次展示了DSI能闡明人體內(nèi)小腦神經(jīng)回路的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)能力。證明了小腦神經(jīng)元回路的結(jié)構(gòu):(1)下橄欖核與小腦皮層的連接以及與小腦深核的連接;(2)小腦皮質(zhì)與深小腦核的連接;(3)上小腦,中小腦,下小腦的深小腦核的連接;(4)上小腦,中小腦,下小腦的復(fù)雜纖維交點(diǎn);(5)深小腦核與紅核,丘腦的連接。DSI對(duì)小腦系統(tǒng)纖維連接的準(zhǔn)確顯示能夠用于表征小腦疾病中發(fā)生的解剖學(xué)破壞以及監(jiān)測(cè)對(duì)治療干預(yù)的反應(yīng)。為神經(jīng)和精神疾病的病理生理學(xué)帶來(lái)新的認(rèn)識(shí)。

    DSI除了能夠顯示小腦內(nèi)復(fù)雜的纖維通路,還能夠確定丘腦前額束的纖維束細(xì)節(jié)。丘腦前額束(thalamic-prefrontal peduncle,TPP)連接丘腦和額前葉,其準(zhǔn)確結(jié)構(gòu)和功能仍然存在不確定性。為了研究TPP的連通性和分段模式,Sun等[19]采用了DSI進(jìn)行主題分析和基于模板分析,研究結(jié)果證實(shí)了TPP在人腦中從內(nèi)側(cè)到外側(cè)逐層將丘腦與同側(cè)前額葉BAs 11、47、10、46、45、9、8層連接起來(lái),同時(shí)提供了丘腦-前額葉束結(jié)構(gòu)的更多細(xì)節(jié)。能夠更好理解TPP在人腦中的功能作用,并有助于將來(lái)的研究。

    顳頂枕區(qū)(Temporo-parieto-occipital,TPO)交界處在人類高級(jí)神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)中是一個(gè)特殊的結(jié)構(gòu)。多數(shù)起始于或終止于此處的遠(yuǎn)程纖維都已經(jīng)被近年來(lái)的研究充分證實(shí),但關(guān)于短TPO纖維通路介導(dǎo)本地連通性卻知之甚少。Wu等[20]對(duì)TPO進(jìn)行了DSI分析,以可視化人腦中的短TPO纖維連接,確定了顳頂枕區(qū)的三條纖維束,分別為上縱束的后端(superior longitudinal fasciculus,SLF-V),垂直枕束(vertical occipital fasciculus,VOF)及一種新穎的顳頂(temporo-parietal,TP)連接。并將纖維剝離技術(shù)與DSI技術(shù)相結(jié)合,首次證實(shí)了VOF的纖維軌跡與連通性,并在一個(gè)解剖半球上顯示了SLF-V與皮質(zhì)和相鄰纖維束的空間關(guān)系。通過(guò)對(duì)TPO交界處纖維連接提供更準(zhǔn)確更詳細(xì)的描述,有助于對(duì)其在人腦中的功能作用形成新的認(rèn)識(shí)。

    旗魚(yú)發(fā)現(xiàn)飛魚(yú)群后,便迅速分開(kāi),在飛魚(yú)群四周形成一個(gè)半圓形的包圍圈。隨著一條旗魚(yú)的橫沖直撞,飛魚(yú)紛紛四散潰逃。一條飛魚(yú)正好處在旗魚(yú)的正前方,眼看它就要成為旗魚(yú)的腹中美味了。就在這時(shí),只見(jiàn)這條飛魚(yú)往前上方一躍,整個(gè)身體便離開(kāi)水面凌空“飛”了起來(lái)。

    顳葉癲癇常在大腦半球中傳播,電生理學(xué)證實(shí)的傳播軌跡不清晰,同時(shí)DTI角分辨率有限,無(wú)法充分評(píng)估皮質(zhì)區(qū)域。Wei等[21]通過(guò)使用DSI對(duì)受試者來(lái)觀察時(shí)相癲癇傳播的潛在途徑,發(fā)現(xiàn)雙側(cè)顳極通過(guò)前聯(lián)合連接,根據(jù)連接形式將胼胝體壓部分為三個(gè)亞區(qū)域(CS1,CS2,CS3)。CS1主要位于胼胝體壓部三分之一的頭側(cè)和背側(cè),它與雙側(cè)頂葉相連。CS2主要位于壓部正中1/3處,纖維穿過(guò)側(cè)腦室側(cè)壁連接到枕顳溝外側(cè)。CS3位于壓部尾側(cè)的1/3,其纖維與海馬連合構(gòu)成側(cè)腦室的內(nèi)側(cè)壁分布于枕顳溝內(nèi)側(cè)。通過(guò)準(zhǔn)確的描述雙側(cè)顳區(qū)的連接軌跡,有助于了解和治療顳葉癲癇在半球間的傳播。

    DSI對(duì)顱內(nèi)神經(jīng)纖維解剖結(jié)構(gòu)的顯示越來(lái)越精確,在顱外也能夠顯示舌肌纖維的走行。Gaige等[22]運(yùn)用DSI及多光子顯微鏡技術(shù)解析了小鼠舌肌復(fù)雜的纖維排列組成。隨著技術(shù)的發(fā)展,Elsaid等[23]首次在已經(jīng)死后36 h的73歲女性尸體上進(jìn)行了舌頭的DSI成像,并成功地描繪了人舌的復(fù)雜纖維,能夠鑒別出膝舌肌(genioglossus,GG),莖舌肌(styloglossus,SG),垂直肌(vertical,V)和橫肌(transverse,T),證明了DSI具有識(shí)別人舌內(nèi)纖維交叉的能力,理解舌頭肌肉的纖維交叉和纖維分支對(duì)于理解舌頭不同部位的不同生理功能至關(guān)重要。

    實(shí)現(xiàn)腦內(nèi)纖維束的解剖結(jié)構(gòu)的描述,對(duì)人類認(rèn)知功能及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)展的有很大幫助。DSI不僅是一種無(wú)創(chuàng)的檢查,減少手術(shù)切口帶來(lái)的危害,更能通過(guò)精確顯示腦內(nèi)復(fù)雜的纖維結(jié)構(gòu),加強(qiáng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)病理生理機(jī)制的研究與診斷。

    2.2 DSI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的應(yīng)用

    DSI能夠通過(guò)提供詳盡的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的纖維軌跡確定腫瘤位置,Yoshino等[24]對(duì)5例神經(jīng)健康成人和3例腦瘤患者進(jìn)行DSI成像,能夠?qū)⒔】凳茉囌叩亩鄶?shù)腦神經(jīng)腦池部分的纖維軌跡進(jìn)行描述,并且能夠?qū)⒚嫔窠?jīng)與前庭蝸神經(jīng)復(fù)合體區(qū)分開(kāi),在腫瘤患者顱內(nèi)能清晰顯示因腦腫瘤而移位的神經(jīng)纖維,繼而明確腫瘤在顱內(nèi)位置,有助于在外科手術(shù)計(jì)劃中確定顱神經(jīng)在腫瘤中的定位。

    注意缺陷多動(dòng)癥(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是學(xué)齡兒童期最常見(jiàn)的神經(jīng)發(fā)育障礙性疾病,引起社會(huì)極大的重視。隨著對(duì)該病的研究,大腦功能和結(jié)構(gòu)的改變已經(jīng)被認(rèn)為是引起注意力缺乏多動(dòng)障礙問(wèn)題的根本原因[25]。多動(dòng)癥患者腦白質(zhì)完整性改變普遍存在,近年來(lái)許多專家也強(qiáng)調(diào)了多動(dòng)癥青少年的其他纖維束的改變[26-27]。但這些纖維束與執(zhí)行功能的關(guān)系仍不確定。Chiang等[28]對(duì)ADHD青年與正常青年各45名進(jìn)行評(píng)估,通過(guò)DSI重建多條纖維束,并計(jì)算其廣義分?jǐn)?shù)各向異性(generalized fractional anisotropy,GFA),發(fā)現(xiàn)ADHD組左側(cè)額葉紋狀體束[frontostriatal (FS) tracts],左側(cè)上縱束(superior longitudinal fasciculus,SLF),左側(cè)弓形束(arcuate fasciculus,AF)和右側(cè)扣帶束(cingulum bundle,CB)的GFA值較低,并且與其有關(guān)的組織能力,持續(xù)注意力,認(rèn)知抑制和視覺(jué)空間規(guī)劃方面的表現(xiàn)較正常組差。在正常青年中,大多數(shù)執(zhí)行功能與額葉紋狀體束和扣帶束的微結(jié)構(gòu)完整性相關(guān),而在ADHD青年中,執(zhí)行功能與額葉紋狀體束,上縱束和弓形束有關(guān)。并且Chiang等[29]進(jìn)一步利用DSI對(duì)患有ADHD兒童患者的家族進(jìn)行調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),ADHD存在潛在的家族遺傳風(fēng)險(xiǎn)。

    阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性變,其典型癥狀為記憶障礙,視覺(jué)障礙,執(zhí)行功能障礙等,而扣帶束(cingulum bundle,CB)是一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),它是連接執(zhí)行控制和默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)的主要關(guān)聯(lián)纖維之一,而默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)是控制執(zhí)行功能,記憶和其他認(rèn)知功能的主要神經(jīng)機(jī)制。故有學(xué)者研究早期阿爾茨海默癥(early Alzheimer’s disease,EAD)與扣帶束的關(guān)系,Lin等[30]對(duì)9例EAD患者和15例健康對(duì)照(healthy controls,HC)進(jìn)行評(píng)估,使用DSI顯像顯示EAD患者左側(cè)CB明顯優(yōu)先變性,與HC相比,EAD患者在與邏輯記憶和視覺(jué)再現(xiàn)的性能呈正相關(guān)的左CB后端GFA值下降,與視覺(jué)識(shí)別功能呈正相關(guān)的雙側(cè)CB下段GFA值下降。特定位置的變性與執(zhí)行和記憶功能有關(guān),其結(jié)論得出后端與執(zhí)行能力和記憶力下降有關(guān),而下段與AD早期階段的記憶力有關(guān),并且CB的完整性在EAD患者中受到傷害。

    精神分裂癥(Schizophrenia)是一種具有高度異質(zhì)性和遺傳性的精神疾病,其特點(diǎn)在于殘疾癥狀和認(rèn)知缺陷。該疾病與許多候選基因有關(guān),并且影響大腦區(qū)域之間功能整合的能力,但是其基因型與表型之間的關(guān)系仍然不清楚。對(duì)精神分裂癥患者進(jìn)行腦白質(zhì)束纖維結(jié)構(gòu)完整性的特征標(biāo)記有助于將異質(zhì)表型分離成不同的亞型,并且為疾病遺傳基礎(chǔ)研究提供便利[32-33]。Wu等[34]針對(duì)精神分裂癥患者,未受影響的兄弟姐妹和健康對(duì)照者各34例進(jìn)行了DSI掃描,計(jì)算廣義分?jǐn)?shù)各向異性(反映各纖維軌跡完整性的指標(biāo)),并在三組之間進(jìn)行比較。其結(jié)論發(fā)現(xiàn)從對(duì)照組到兄弟姐妹組再到患者,纖維結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)線性,逐步順序排列的顯著差異性。其中包括右弓形束,雙側(cè)穹窿,雙側(cè)聽(tīng)束,左側(cè)視束,胼胝體膝,胼胝體至雙背外側(cè)前額皮質(zhì),雙側(cè)顳極,雙側(cè)海馬。同時(shí),患者于兄弟姐妹組的右弓形束GFA至均明顯低于對(duì)照組。此外,右弓形束的GFA值表現(xiàn)出陽(yáng)性癥狀評(píng)分的趨勢(shì),可以作為精神分裂癥患者的候選性狀標(biāo)記,對(duì)于建立遺傳責(zé)任和特定臨床表型之間的聯(lián)系存在潛在價(jià)值。有關(guān)精神分裂癥的研究不僅在纖維標(biāo)記上有所突破,也有研究表明其主要機(jī)制在于核心腦區(qū)的結(jié)構(gòu)改變和拓?fù)浞稚?,Griffa等[35]利用DSI技術(shù)發(fā)現(xiàn)精神分裂患者核心腦區(qū)的纖維連接通過(guò)一種最短路徑的重新布局形成一個(gè)更加分散的網(wǎng)絡(luò)。

    聽(tīng)覺(jué)言語(yǔ)幻覺(jué)障礙(auditory verbal hallucinations,AVHs)目前是精神病一種主要診斷標(biāo)志,盡管在精神病癥中語(yǔ)言結(jié)構(gòu)中結(jié)構(gòu)和功能的改變已經(jīng)得到了廣泛研究[36]但其纖維網(wǎng)絡(luò)與功能側(cè)化降低程度的關(guān)系的結(jié)構(gòu)組成部分尚未確定,Wu等[37]提出利用DSI重建背側(cè)和腹側(cè)通路,結(jié)果表明,AVH患者雙側(cè)腹側(cè)和右背側(cè)結(jié)構(gòu)完整性降低,并且背側(cè)通路的功能側(cè)化降低,右背側(cè)通路的微結(jié)構(gòu)完整性與背側(cè)通路的功能側(cè)化之間存在正相關(guān)。此外,背側(cè)通路的功能側(cè)化和右背側(cè)通路的微結(jié)構(gòu)完整性均與幻覺(jué)癥狀維度的分?jǐn)?shù)負(fù)相關(guān),這些改變可能加重言語(yǔ)性幻聽(tīng)癥狀。

    弱視在成人中患病率為2.9%~3.2%[38],是導(dǎo)致無(wú)法糾正的視力障礙的常見(jiàn)原因。弱視會(huì)降低矯正視力的機(jī)會(huì),弱視者早期視覺(jué)異常可能會(huì)影響視聽(tīng)和試聽(tīng)整合的初始階段,并觸發(fā)長(zhǎng)期的跨模態(tài)可塑性改變,除此之外,弱視還會(huì)影響運(yùn)動(dòng)功能。Tsai等[39]利用DSI能夠準(zhǔn)確描繪出復(fù)雜局部環(huán)境中的主要神經(jīng)纖維來(lái)顯示與弱視有關(guān)的神經(jīng)纖維。結(jié)論認(rèn)為弱視患者的9個(gè)白質(zhì)區(qū)的11個(gè)部分的GFA值明顯低于健康對(duì)照組,其中包括左弓形束,左額斜束,聯(lián)合纖維的左穹窿和左下額枕神經(jīng)束;聽(tīng)神經(jīng)的左丘腦輻射和投射纖維雙側(cè)視神經(jīng)輻射;胼胝體纖維的膝和顳中回。弱視組的雙側(cè)鉤束GFA值明顯高于對(duì)照組。因此,異常的早期視覺(jué)體驗(yàn)可能會(huì)誘發(fā)大腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)改變,可能與各種缺陷有關(guān),例如視覺(jué)處理,視聽(tīng)整合和手眼協(xié)調(diào)能力。DSI是一種潛在的工具,可用于評(píng)估弱視患者的微結(jié)構(gòu)完整性并闡明疾病癥狀的潛在神經(jīng)機(jī)制,能夠解釋弱視的病理生理變化,同時(shí)也為早期診斷和及時(shí)治療提供了有力的時(shí)機(jī)。

    3 DSI成像的不足與展望

    由于DSI采集數(shù)據(jù)十分巨大,需要的采集時(shí)間過(guò)長(zhǎng),目前臨床常用半球殼采樣數(shù)據(jù),在3.0 T MRI中仍需16 min左右,這對(duì)耐受性較低的患者來(lái)說(shuō)具有一定的危險(xiǎn)性。并且過(guò)長(zhǎng)的梯度場(chǎng)持續(xù)時(shí)間和彌散時(shí)間會(huì)導(dǎo)致回波時(shí)間延長(zhǎng),信噪比下降,影響圖像質(zhì)量。不僅如此,DSI同時(shí)也要求高磁場(chǎng)強(qiáng)度,但過(guò)高的場(chǎng)強(qiáng)對(duì)人體是否有影響仍是未知的。并且高場(chǎng)強(qiáng)也需要性能極高的硬件設(shè)備來(lái)支持,這對(duì)目前技術(shù)來(lái)說(shuō)也是一個(gè)挑戰(zhàn)。其次DSI成像技術(shù)要求高b值掃描,但b值過(guò)高使能夠采集到的彌散信號(hào)降低,導(dǎo)致圖像信噪比過(guò)低。目前DSI技術(shù)的研究并沒(méi)有關(guān)注PDF的徑向信息,僅僅基于PDF的方向部分ODF。同時(shí),DSI大都使用單一定量指標(biāo)GFA作為臨床研究,這對(duì)疾病的檢側(cè)是不全面的。

    隨著現(xiàn)在技術(shù)的發(fā)展出現(xiàn)多種方式來(lái)優(yōu)化掃描時(shí)間。例如Q空間對(duì)稱半球采集,壓縮感知技術(shù)欠采樣,Tobisch等[40]通過(guò)壓縮傳感理論(compressed sensing,CS)加速DSI掃描時(shí)間,并且同時(shí)能夠保證可以實(shí)現(xiàn)高分辨率的體素內(nèi)部微結(jié)構(gòu)。趙智勇等[41]提出優(yōu)異的后處理方法能夠提高ODF的角分辨率,利用LASSO (least absoluate shrinkage and selection operator)對(duì)fODF進(jìn)行評(píng)估,結(jié)果顯示即使在信噪比很低的情況下,得到的fODF揭示交叉纖維束的能力很強(qiáng),并且方向數(shù)的減少也大幅度縮短掃描時(shí)間。

    DSI具有能夠揭示多方向纖維束的優(yōu)勢(shì),因此能夠彌補(bǔ)DTI無(wú)法顯示交叉纖維的缺陷,從而將大腦細(xì)微復(fù)雜的纖維結(jié)構(gòu)更詳盡地呈現(xiàn)出來(lái)。是一種具有較高敏感性和特異性的影像技術(shù)。盡管DSI在實(shí)際應(yīng)用上還有一些問(wèn)題,但隨著數(shù)據(jù)采集方法的優(yōu)化、高場(chǎng)強(qiáng)設(shè)備的發(fā)展以及后處理技術(shù)的不斷完善,DSI在臨床應(yīng)用上具有潛在的巨大價(jià)值,將會(huì)成為臨床上疾病診斷的一種十分有效的方法。相信在科技的迅速發(fā)展下,掃描時(shí)間進(jìn)一步的縮短,多種定量指標(biāo)的應(yīng)用以及信噪比的提高都將逐一實(shí)現(xiàn),為DSI的臨床推廣提供了可能性,也為DSI的深入研究提供更多臨床病例。DSI將不僅應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的診斷、分類方面,還將對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療前后療效評(píng)價(jià)以及預(yù)后進(jìn)展發(fā)揮積極作用。同時(shí)DSI還將會(huì)在更多領(lǐng)域展開(kāi)應(yīng)用,發(fā)揮更大的作用。相信DSI勢(shì)必取代DKI成為彌散磁共振成像的主流技術(shù)。

    利益沖突:無(wú)。

    猜你喜歡
    弱視水分子小腦
    多少水分子才能稱“一滴水”
    新生兒小腦發(fā)育與胎齡的相關(guān)性研究
    為什么弱視的蝙蝠可以在晚上飛行?
    動(dòng)動(dòng)小手和小腦
    監(jiān)督不因面熟而“弱視”——不主動(dòng)作為的監(jiān)督,就是形同虛設(shè)的“稻草人”
    兒童弱視治療現(xiàn)狀及新進(jìn)展
    哈哈哈哈,請(qǐng)跟著我大聲念出來(lái)
    哲思2.0(2017年12期)2017-03-13 17:45:04
    為什么濕的紙會(huì)粘在一起?
    1例以小腦病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的Fahr’s病報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
    左旋多巴聯(lián)合遮蓋方法治療兒童弱視102眼
    在线观看午夜福利视频| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 久久精品夜色国产| videossex国产| 亚洲精品日韩av片在线观看| av专区在线播放| 欧美日韩综合久久久久久| 欧美最黄视频在线播放免费| 亚洲av电影不卡..在线观看| 一夜夜www| 乱人视频在线观看| av免费在线看不卡| 国产一区二区在线观看日韩| 此物有八面人人有两片| 精品不卡国产一区二区三区| 伦精品一区二区三区| 美女内射精品一级片tv| 3wmmmm亚洲av在线观看| 人人妻人人澡欧美一区二区| 色哟哟哟哟哟哟| 国产乱人偷精品视频| 欧美色视频一区免费| 亚洲av第一区精品v没综合| 一进一出好大好爽视频| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 日韩精品中文字幕看吧| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 色视频www国产| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 国产高清激情床上av| 麻豆久久精品国产亚洲av| av在线亚洲专区| 国产av一区在线观看免费| 午夜爱爱视频在线播放| 91在线精品国自产拍蜜月| 久久久久久久久大av| 国产爱豆传媒在线观看| 久久久久国产网址| 亚洲av不卡在线观看| 久久草成人影院| 一级黄片播放器| 偷拍熟女少妇极品色| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 日日啪夜夜撸| 真人做人爱边吃奶动态| 99热精品在线国产| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 国产精品久久久久久久电影| 精品久久久久久久久久免费视频| 麻豆成人午夜福利视频| 一边摸一边抽搐一进一小说| 日日摸夜夜添夜夜爱| 免费大片18禁| 亚洲av免费在线观看| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 亚洲乱码一区二区免费版| 亚洲精品在线观看二区| 日日啪夜夜撸| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 欧美成人一区二区免费高清观看| 99久久精品热视频| 国产精品无大码| 少妇人妻一区二区三区视频| 久久久久久久久中文| 亚洲第一电影网av| 校园春色视频在线观看| 中国美女看黄片| 哪里可以看免费的av片| 丰满人妻一区二区三区视频av| 少妇被粗大猛烈的视频| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 日韩欧美在线乱码| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 国产视频内射| 麻豆国产av国片精品| 天天躁日日操中文字幕| 99九九线精品视频在线观看视频| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 免费看a级黄色片| 国产极品精品免费视频能看的| 看免费成人av毛片| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 久久99热6这里只有精品| 午夜精品在线福利| av卡一久久| 免费看美女性在线毛片视频| 十八禁网站免费在线| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 村上凉子中文字幕在线| 69av精品久久久久久| 99热只有精品国产| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 日本黄大片高清| 亚洲欧美精品自产自拍| 免费在线观看影片大全网站| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 久久久a久久爽久久v久久| 久久久精品大字幕| 国产伦精品一区二区三区四那| 看黄色毛片网站| 国产伦一二天堂av在线观看| 免费人成在线观看视频色| 午夜精品一区二区三区免费看| 国产av麻豆久久久久久久| 欧美高清成人免费视频www| 亚洲丝袜综合中文字幕| 一本精品99久久精品77| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 国产精品伦人一区二区| 成人鲁丝片一二三区免费| 成人二区视频| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 国产成人a区在线观看| 亚洲国产精品国产精品| 十八禁国产超污无遮挡网站| 精品国内亚洲2022精品成人| 成人美女网站在线观看视频| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲丝袜综合中文字幕| 欧美+日韩+精品| 国产毛片a区久久久久| 成人永久免费在线观看视频| 免费观看精品视频网站| 看黄色毛片网站| 天天一区二区日本电影三级| 少妇高潮的动态图| 成人一区二区视频在线观看| 中文字幕久久专区| 午夜精品一区二区三区免费看| 男女那种视频在线观看| 亚洲人成网站高清观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 十八禁国产超污无遮挡网站| 国产精品久久电影中文字幕| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 国产探花在线观看一区二区| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 欧美中文日本在线观看视频| 美女 人体艺术 gogo| 乱系列少妇在线播放| 欧美色视频一区免费| 久久久色成人| 麻豆国产av国片精品| 国产淫片久久久久久久久| 少妇熟女欧美另类| 精品久久久久久成人av| 亚洲美女搞黄在线观看 | 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 高清午夜精品一区二区三区 | 亚洲av二区三区四区| 黄色一级大片看看| 永久网站在线| 久久国产乱子免费精品| 国产成年人精品一区二区| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 亚洲欧美日韩无卡精品| 日日啪夜夜撸| 精品久久久久久久久亚洲| www.色视频.com| 九九热线精品视视频播放| 久久午夜福利片| 老司机影院成人| 少妇人妻精品综合一区二区 | 国产私拍福利视频在线观看| 亚洲av美国av| 五月玫瑰六月丁香| 亚洲av一区综合| 97热精品久久久久久| 久久精品国产亚洲网站| 桃色一区二区三区在线观看| 成人性生交大片免费视频hd| 99在线视频只有这里精品首页| 久久久久性生活片| 亚洲国产精品国产精品| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 国产欧美日韩精品一区二区| 18+在线观看网站| av在线亚洲专区| 一个人看的www免费观看视频| 在线天堂最新版资源| 22中文网久久字幕| 无遮挡黄片免费观看| 久久久成人免费电影| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 欧美一区二区亚洲| 免费搜索国产男女视频| 岛国在线免费视频观看| 亚洲va在线va天堂va国产| 高清毛片免费观看视频网站| 免费观看的影片在线观看| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 三级毛片av免费| 免费看av在线观看网站| 亚洲av电影不卡..在线观看| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 亚洲天堂国产精品一区在线| 国产色婷婷99| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 亚洲色图av天堂| 国产精品一区二区性色av| 欧美日韩精品成人综合77777| 国产精品一区二区三区四区久久| 亚洲av熟女| 免费在线观看成人毛片| 欧美3d第一页| 日本三级黄在线观看| 国产午夜精品论理片| 精品一区二区三区人妻视频| 亚洲精品成人久久久久久| 国产高清视频在线观看网站| 亚洲av第一区精品v没综合| 亚洲国产色片| av黄色大香蕉| 黄色配什么色好看| 免费看a级黄色片| 九色成人免费人妻av| 一区二区三区四区激情视频 | 免费av毛片视频| 一级毛片电影观看 | 欧美成人免费av一区二区三区| 高清毛片免费看| 国产精品不卡视频一区二区| 身体一侧抽搐| 美女免费视频网站| 十八禁网站免费在线| 丝袜美腿在线中文| 99热全是精品| 国产精品电影一区二区三区| 亚洲成人av在线免费| 久久欧美精品欧美久久欧美| 日韩精品青青久久久久久| 国产男靠女视频免费网站| 亚洲av.av天堂| 久久6这里有精品| 99在线视频只有这里精品首页| a级毛色黄片| 观看免费一级毛片| 国产精品亚洲美女久久久| 免费av不卡在线播放| av天堂在线播放| 91麻豆精品激情在线观看国产| 激情 狠狠 欧美| 欧美成人一区二区免费高清观看| 极品教师在线视频| 久久久欧美国产精品| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 欧美又色又爽又黄视频| 一区福利在线观看| 有码 亚洲区| 一区二区三区四区激情视频 | 综合色丁香网| 国产精华一区二区三区| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 久久久久精品国产欧美久久久| 午夜视频国产福利| 国产黄片美女视频| 亚洲乱码一区二区免费版| 国产精品免费一区二区三区在线| 亚洲性夜色夜夜综合| 人妻少妇偷人精品九色| av在线老鸭窝| 真人做人爱边吃奶动态| 欧美高清成人免费视频www| 欧美日韩综合久久久久久| 日本与韩国留学比较| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 亚洲最大成人手机在线| 观看免费一级毛片| 成人亚洲欧美一区二区av| 午夜福利18| 十八禁网站免费在线| videossex国产| 亚洲久久久久久中文字幕| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 美女大奶头视频| 国产精品精品国产色婷婷| 春色校园在线视频观看| 国产精品一二三区在线看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 国内精品美女久久久久久| 国产高清视频在线观看网站| 亚洲va在线va天堂va国产| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 97超碰精品成人国产| 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 国产精品一区二区免费欧美| 波野结衣二区三区在线| eeuss影院久久| 俄罗斯特黄特色一大片| 最近在线观看免费完整版| 午夜福利成人在线免费观看| 黄色欧美视频在线观看| 国产熟女欧美一区二区| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 亚洲国产精品成人综合色| 97超视频在线观看视频| 亚洲精品国产成人久久av| 国产精华一区二区三区| 精品久久久久久成人av| 少妇的逼水好多| 日本黄大片高清| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 91在线精品国自产拍蜜月| 99热这里只有是精品在线观看| 赤兔流量卡办理| 精品一区二区三区人妻视频| 日本 av在线| 日韩强制内射视频| 一本一本综合久久| 别揉我奶头 嗯啊视频| 亚洲,欧美,日韩| ponron亚洲| 亚州av有码| 六月丁香七月| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 国产激情偷乱视频一区二区| 熟女电影av网| 日韩精品有码人妻一区| 综合色丁香网| 99热6这里只有精品| 日韩大尺度精品在线看网址| 亚洲成人av在线免费| 欧美日韩精品成人综合77777| 嫩草影院精品99| 亚洲人与动物交配视频| 国内精品久久久久精免费| 在线观看免费视频日本深夜| 精品久久久久久久久亚洲| av在线天堂中文字幕| 国产黄色视频一区二区在线观看 | 一级a爱片免费观看的视频| 亚洲七黄色美女视频| 免费黄网站久久成人精品| 少妇高潮的动态图| 色在线成人网| 国产亚洲91精品色在线| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 色av中文字幕| 精品福利观看| 国产精品,欧美在线| 久久国内精品自在自线图片| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲成人久久性| 少妇的逼好多水| 成人av在线播放网站| 国产精品不卡视频一区二区| 91av网一区二区| 一区二区三区免费毛片| 中文在线观看免费www的网站| 熟女电影av网| 99热只有精品国产| 精品久久久久久久末码| 亚洲欧美精品综合久久99| 大香蕉久久网| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 在线观看午夜福利视频| 黄色欧美视频在线观看| 两个人的视频大全免费| 97在线视频观看| 免费看日本二区| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 亚洲高清免费不卡视频| 国产精品一区二区免费欧美| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 久久综合国产亚洲精品| 国产久久久一区二区三区| 精品一区二区三区人妻视频| 天堂√8在线中文| av女优亚洲男人天堂| 成人欧美大片| 嫩草影视91久久| 一夜夜www| 久久久久久久久久久丰满| 精品熟女少妇av免费看| 免费高清视频大片| 亚洲最大成人手机在线| 一级毛片aaaaaa免费看小| 国产三级中文精品| av在线天堂中文字幕| 极品教师在线视频| 白带黄色成豆腐渣| 我的女老师完整版在线观看| 1024手机看黄色片| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 日本五十路高清| 六月丁香七月| 天堂网av新在线| 成人av一区二区三区在线看| 国产高清视频在线观看网站| 午夜精品在线福利| 美女被艹到高潮喷水动态| 无遮挡黄片免费观看| 午夜福利视频1000在线观看| 97超碰精品成人国产| 精品国产三级普通话版| 韩国av在线不卡| 欧美日本视频| 欧美日本亚洲视频在线播放| 免费观看人在逋| 国产91av在线免费观看| .国产精品久久| 99久久中文字幕三级久久日本| 日本欧美国产在线视频| 成人欧美大片| 人人妻,人人澡人人爽秒播| av在线天堂中文字幕| 欧美成人精品欧美一级黄| 国产精品1区2区在线观看.| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 在现免费观看毛片| 国产在线男女| 国产一区二区三区av在线 | 欧美精品国产亚洲| 午夜激情欧美在线| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 国内揄拍国产精品人妻在线| 国产成人影院久久av| 啦啦啦韩国在线观看视频| 99国产极品粉嫩在线观看| 日日干狠狠操夜夜爽| 亚洲国产精品国产精品| 亚洲一区二区三区色噜噜| 乱人视频在线观看| 免费看日本二区| 插逼视频在线观看| 色综合亚洲欧美另类图片| 高清日韩中文字幕在线| 美女内射精品一级片tv| 久久久久久久久中文| 久久亚洲精品不卡| 美女cb高潮喷水在线观看| 赤兔流量卡办理| 国产一区二区三区av在线 | а√天堂www在线а√下载| 国产在线精品亚洲第一网站| 久久人人精品亚洲av| 亚洲va在线va天堂va国产| 一级毛片aaaaaa免费看小| 蜜臀久久99精品久久宅男| 亚洲五月天丁香| 国产探花在线观看一区二区| eeuss影院久久| 精品人妻熟女av久视频| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 乱系列少妇在线播放| 国产免费男女视频| 国产精品免费一区二区三区在线| 久久久国产成人精品二区| 插逼视频在线观看| 日韩成人av中文字幕在线观看 | 日韩精品有码人妻一区| 在现免费观看毛片| 日韩精品中文字幕看吧| 亚洲精品国产成人久久av| 国产精品永久免费网站| 欧美一区二区精品小视频在线| 在线观看av片永久免费下载| 中文亚洲av片在线观看爽| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 欧美国产日韩亚洲一区| 97碰自拍视频| 亚洲精品国产av成人精品 | 97超视频在线观看视频| 性欧美人与动物交配| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 麻豆国产97在线/欧美| 人妻久久中文字幕网| 国产精品综合久久久久久久免费| 一夜夜www| 久久久精品大字幕| 国产 一区精品| 日本欧美国产在线视频| 国产伦在线观看视频一区| 国产私拍福利视频在线观看| 麻豆乱淫一区二区| 日本成人三级电影网站| 激情 狠狠 欧美| 亚洲天堂国产精品一区在线| 蜜臀久久99精品久久宅男| 一本一本综合久久| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 欧美精品国产亚洲| 色av中文字幕| 中文字幕av成人在线电影| 嫩草影院入口| 亚洲性久久影院| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 女人被狂操c到高潮| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 岛国在线免费视频观看| 亚洲精华国产精华液的使用体验 | 少妇丰满av| 成人av在线播放网站| 婷婷精品国产亚洲av| 最近视频中文字幕2019在线8| 黄色欧美视频在线观看| 99热网站在线观看| 人妻久久中文字幕网| 亚洲精品亚洲一区二区| 在现免费观看毛片| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 校园人妻丝袜中文字幕| av专区在线播放| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 欧美高清性xxxxhd video| 国产 一区精品| 麻豆乱淫一区二区| 久久热精品热| 国产精品嫩草影院av在线观看| 看十八女毛片水多多多| 天美传媒精品一区二区| 麻豆一二三区av精品| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 在线看三级毛片| 三级国产精品欧美在线观看| 国产成人影院久久av| 少妇高潮的动态图| 天美传媒精品一区二区| 久久久久久久久久成人| 欧美一区二区亚洲| 国产精品野战在线观看| 国产一区二区激情短视频| 天堂影院成人在线观看| 在线观看一区二区三区| 国产视频内射| 日韩av不卡免费在线播放| 亚洲av免费高清在线观看| 精品不卡国产一区二区三区| 色播亚洲综合网| 国产成人一区二区在线| 国产精品爽爽va在线观看网站| 国产色婷婷99| 久久久久久久久久黄片| av黄色大香蕉| 日韩制服骚丝袜av| 国产久久久一区二区三区| 色噜噜av男人的天堂激情| 如何舔出高潮| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 亚洲熟妇熟女久久| 亚洲av成人精品一区久久| av免费在线看不卡| 99久久成人亚洲精品观看| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 国产精品亚洲美女久久久| 国产精品日韩av在线免费观看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 国产不卡一卡二| 国产v大片淫在线免费观看| 国产三级在线视频| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 亚洲第一区二区三区不卡| 成人无遮挡网站| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 搡老熟女国产l中国老女人| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 亚洲中文日韩欧美视频| 国产亚洲91精品色在线| 国产高清三级在线| 国产精品久久久久久精品电影| 精品日产1卡2卡| 成人三级黄色视频| 色视频www国产| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 亚洲电影在线观看av| 成人无遮挡网站| 亚洲经典国产精华液单| 亚洲av熟女| 国产成人freesex在线 | 精品久久久久久久久久免费视频| 丰满的人妻完整版| 别揉我奶头 嗯啊视频| 色在线成人网| 久久99热6这里只有精品| 婷婷精品国产亚洲av在线| 可以在线观看的亚洲视频| 人妻夜夜爽99麻豆av| 在现免费观看毛片| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 亚洲精品在线观看二区| 51国产日韩欧美| 日韩精品青青久久久久久| 三级毛片av免费| 男人舔奶头视频| 久久人人爽人人片av| 亚洲精品在线观看二区| 一级黄片播放器| 日本五十路高清| a级毛色黄片| 欧美日本亚洲视频在线播放| 国产视频内射| 欧美日韩在线观看h| 男人狂女人下面高潮的视频| 深夜a级毛片| 精品午夜福利视频在线观看一区| 婷婷色综合大香蕉| 成人亚洲精品av一区二区| 在线观看一区二区三区| 免费黄网站久久成人精品| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 亚洲不卡免费看| 色综合亚洲欧美另类图片| 中文在线观看免费www的网站| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 麻豆一二三区av精品| 欧美性感艳星| 搞女人的毛片| 一个人观看的视频www高清免费观看|