超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)在乳腺癌改良根治術(shù)的應(yīng)用進(jìn)展

李晶, 張麗媛, 張加強(qiáng) (鄭州大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科, 河南 鄭州 450000)

乳腺癌作為女性最常見的浸潤性癌癥, 位居女性癌癥發(fā)病率首位[1]。 目前, 外科手術(shù)治療仍然是國內(nèi)外乳腺癌綜合治療中的重要手段。 單純的全身麻醉不能有效地抑制手術(shù)引起的應(yīng)激反應(yīng), 相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[2]吸入麻醉藥七氟醚有可能促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖和遷移, 另外嗎啡和右美托咪定也可促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移[3]。 有研究發(fā)現(xiàn), 臨床相關(guān)濃度的羅哌卡因可以通過下調(diào)T細(xì)胞因子4(TCF- 4)和β-鏈蛋白表達(dá)水平來抑制人乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖[4]。 當(dāng)神經(jīng)阻滯技術(shù)與全身麻醉相結(jié)合時(shí), 所需的全身麻醉藥劑量會(huì)大大減少, 而羅哌卡因作為我們最常用的局麻藥, 可以通過神經(jīng)阻滯技術(shù)激發(fā)其潛在降低乳腺癌復(fù)發(fā)率的優(yōu)勢(shì)。 因此, 局麻藥在乳腺癌圍術(shù)期的應(yīng)用中具有不可忽略的優(yōu)勢(shì)。

乳腺癌改良根治術(shù)會(huì)依照乳房的大小、 形態(tài)和腫瘤所在部位, 選擇采用橫月牙形或縱梭狀切口, 這種切口通常上至患側(cè)腋窩, 下至患側(cè)胸骨旁, 即切口跨越患側(cè)乳房的外上象限至內(nèi)下象限。 經(jīng)典的胸段硬膜外阻滯(TEB)局麻藥直接作用于硬膜外間隙的胸神經(jīng)。 已知乳房的神經(jīng)主要來自第2-6肋間神經(jīng)的外側(cè)皮支與前皮支[5]。 胸神經(jīng)出椎間孔后分出肋間神經(jīng)或肋下神經(jīng), 胸椎旁神經(jīng)阻滯(TPVB)是將局麻藥注射在胸神經(jīng)出椎間孔的部位, 阻滯脊髓背根神經(jīng)節(jié)。 前鋸肌平面阻滯(SAPB)作用于肋間神經(jīng)外側(cè)皮支。 一般情況下, 外側(cè)皮支從腋前線附近穿出深筋膜, 而前皮支則從胸骨旁線附近穿出深筋膜, 二者都向鎖骨中線延伸, 并在鎖骨中線匯合, 但也有部分肋間神經(jīng)的外側(cè)皮支或前皮支超過鎖骨中線而支配更大范圍。 此外, 胸外側(cè)神經(jīng)發(fā)自臂叢外側(cè)束, 走形于胸大肌深面, 支配胸大肌。 胸內(nèi)側(cè)神經(jīng)發(fā)自臂叢內(nèi)側(cè)束, 走形于胸小肌深面并支配胸小肌。 同樣起自頸神經(jīng)的胸長神經(jīng)進(jìn)入腋窩, 分布于乳房外側(cè)。 胸神經(jīng)阻滯(Pecs)技術(shù)作用于胸內(nèi)、 外側(cè)神經(jīng), 肋間神經(jīng)外側(cè)皮支、 前皮支及胸長神經(jīng), 肋間臂神經(jīng)。 而胸橫肌平面阻滯(TTP)可有效地阻滯T2-6肋間神經(jīng)前支。 乳房多重神經(jīng)的支配對(duì)我們神經(jīng)阻滯技術(shù)的選擇提出了巨大的挑戰(zhàn)。

1 超聲引導(dǎo)下TEB

1999年Yeh等將TEB運(yùn)用于乳腺癌改良根治術(shù)的鎮(zhèn)痛以及術(shù)后康復(fù), 在鎮(zhèn)靜麻醉的基礎(chǔ)上, 為患者實(shí)施T5-6或T6-7水平的硬膜外阻滯, 麻醉效果維持在C5-T6平面, 比全麻更能減少并發(fā)癥發(fā)生率且提高患者的滿意度。 全麻復(fù)合硬膜外麻醉可保護(hù)乳腺癌改良根治術(shù)患者的圍術(shù)期免疫功能, 且術(shù)后1年內(nèi)對(duì)循環(huán)腫瘤細(xì)胞具有抑制作用, 但對(duì)患者術(shù)后2年預(yù)后無明顯影響[6]。 劉建英等[7]通過檢測乳腺癌根治術(shù)患者麻醉前后的血清皮質(zhì)醇、 T淋巴細(xì)胞亞群以及IL-8濃度, 結(jié)果提示TEB聯(lián)合全麻效果明確, 可以較好地改善應(yīng)激后的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng), 降低免疫抑制, 操作安全且效果顯著。 另外, 超聲引導(dǎo)下的硬膜外麻醉相比較常規(guī)硬膜外麻醉, 一次成功率更高, 且?guī)淼牟l(fā)癥更少, 穿刺所用時(shí)間更短。 與全憑靜脈麻醉相比, 硬膜外阻滯復(fù)合靜脈全麻可有效降低乳腺癌根治術(shù)患者術(shù)后2 d的應(yīng)激激素水平, 控制炎癥反應(yīng), 減輕免疫抑制, 有助于術(shù)后免疫功能恢復(fù)[8]。 同時(shí), 我們發(fā)現(xiàn), 胸段硬膜外麻醉固然擁有完美的阻滯效果, 但由于低血壓、 心動(dòng)過緩、 惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生率較高[9], 目前在乳腺癌改良根治術(shù)中并不常用, 若輔助基礎(chǔ)麻醉后可使不適宜全麻的患者平穩(wěn)渡過圍術(shù)期。 這些因素促使我們進(jìn)一步探索更安全有效的麻醉技術(shù)。

2 超聲引導(dǎo)下TPVB

1905年, Sellheim首次提出椎旁阻滯, 這項(xiàng)技術(shù)有效降低了椎管內(nèi)麻醉所帶來的心血管及呼吸抑制等不良反應(yīng)發(fā)生率。 超聲引導(dǎo)下的TPVB更是極大提高了穿刺成功率。 胸椎旁間隙包含有肋間神經(jīng)、 交通支及交感干, 超聲引導(dǎo)下T1-5的TPVB可有效地阻斷傷害性刺激向中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo), 滿足乳腺癌手術(shù)的要求[10]。 TPVB有靶向橫突下法和靶向橫突間法, 平面內(nèi)的靶向橫突下法可清晰追蹤穿刺針, 但在肩胛區(qū)的操作空間狹小, 不易施展。 而靶向橫突間法較易操作, 且不受肩胛區(qū)限制, 但因穿刺針不易定位, 因而可以在生理鹽水的幫助下定位[10]。 張留福等[11]收集比較TPVB和全身麻醉(GA)在乳腺手術(shù)麻醉效果的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT), 進(jìn)行Meta分析, 結(jié)果顯示, TPVB組補(bǔ)救鎮(zhèn)痛率及惡心嘔吐發(fā)生率明顯低于GA組, 但術(shù)后疼痛評(píng)分卻明顯高于GA組。 究其原因, 可能是由于納入的研究數(shù)量較少, 且Meta分析尚存在較大的異質(zhì)性。 超聲引導(dǎo)下TPVB可顯著改善患者術(shù)后康復(fù)質(zhì)量, 并有效降低乳腺癌患者1年內(nèi)的術(shù)后慢性疼痛綜合征和神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生率[12]。 TPVB作為輔助鎮(zhèn)痛技術(shù), 在預(yù)防術(shù)后慢性疼痛發(fā)生的同時(shí)還可保護(hù)乳腺癌患者術(shù)后細(xì)胞免疫功能[13], 降低炎性反應(yīng)[14], 有利于患者術(shù)后康復(fù)和轉(zhuǎn)歸[15], 減緩腫瘤細(xì)胞的生長并減少其復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移, 提高患者的無復(fù)發(fā)及無轉(zhuǎn)移生存率。 TPVB由于阻滯到同側(cè)軀體的交感神經(jīng), 依然會(huì)帶來低血壓的風(fēng)險(xiǎn), 且目標(biāo)穿刺部位靠近胸膜, 有刺破胸膜形成氣胸的可能[16]。

3 超聲引導(dǎo)下Pecs Ⅱ

2012年Blanco等[17]首次提出改良的Pecs, 即PecsⅡ。 PecsⅡ阻滯部位有2處, 第1處為胸大肌與胸小肌之間, 第2處為胸小肌與前鋸肌之間。 結(jié)果認(rèn)為該技術(shù)可阻滯胸內(nèi)、 外側(cè)神經(jīng), 肋間神經(jīng)外側(cè)皮支、 前皮支及胸長神經(jīng), 肋間臂神經(jīng)。 因此, 腋窩部位的阻滯效果較好, 適用于腋窩淋巴結(jié)清掃、 前哨淋巴結(jié)活檢、 乳腺癌根治術(shù)等。 PecsⅡ阻滯的超聲探頭放置方式目前有2種。 Blanco等[17]采用與超聲引導(dǎo)下鎖骨下臂叢神經(jīng)阻滯時(shí)相似的操作手法, 探頭放置于矢狀位。 而Pérez等[18]是將探頭置于鎖骨外1/3處, 橫向于身體軸線, 由內(nèi)向外進(jìn)針, 此方法可以降低刺破血管、 胸膜的風(fēng)險(xiǎn), 并且進(jìn)針不再受骨性結(jié)構(gòu)的限制, 重要的是, 此方法更易識(shí)別穿刺部位的結(jié)構(gòu)。 已有研究[19]發(fā)現(xiàn)全麻復(fù)合PecsⅡ技術(shù)用于乳腺癌改良根治術(shù), 可顯著降低圍術(shù)期疼痛評(píng)分。 國外學(xué)者[20-22]研究表明, 對(duì)于乳腺癌根治術(shù)患者, PecsⅡ的鎮(zhèn)痛作用時(shí)間, 相比較TPVB明顯延長, 鎮(zhèn)痛藥用量減少, 術(shù)后疼痛評(píng)分更低。 其中Kulhari等[20]研究2種神經(jīng)阻滯的麻醉藥物分別向頭端及尾端擴(kuò)散, 最終PecsⅡ的感覺阻滯范圍為T2-5, TPVB的感覺阻滯范圍為T3-6, 分析可能與研究實(shí)施2種神經(jīng)阻滯時(shí)患者的體位有關(guān)(PecsⅡ?yàn)檠雠P位, TPVB為坐位)。 2019年Ueshima等[23]指出, 胸內(nèi)、 外側(cè)神經(jīng)均為運(yùn)動(dòng)神經(jīng), 因此, 第1處阻滯部位并無鎮(zhèn)痛作用。 此觀點(diǎn)尚需更多臨床研究進(jìn)一步證實(shí)。 Chung等[24]成功使用PecsⅡ阻滯作為主要的麻醉技術(shù), 在監(jiān)測下的麻醉管理下順利實(shí)施乳腺癌手術(shù), 且圍術(shù)期未出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。 但結(jié)果顯示, 患者在麻醉恢復(fù)室中的疼痛評(píng)分稍高, 考慮PecsⅡ并未完全覆蓋手術(shù)切口的神經(jīng)支配, 單獨(dú)的PecsⅡ輔以基礎(chǔ)麻醉, 鎮(zhèn)痛效果不夠完善, 并不能完全滿足乳腺癌手術(shù)的需求。

4 超聲引導(dǎo)下SAPB

2013年Blanco等[25]進(jìn)一步提出了SAPB。 穿刺部位選擇在腋中線第五肋間, 將局麻藥注射在前鋸肌表面[26], 感覺阻滯范圍為T2-7, 個(gè)別患者能達(dá)到T9, 可較好地阻滯肋間神經(jīng)外側(cè)皮支, 為乳腺手術(shù)提供前外側(cè)胸壁的阻滯。 全身麻醉復(fù)合SAPB與單純?nèi)砺樽硐啾? 可有效減輕全麻下行乳腺癌改良根治術(shù)患者的免疫抑制, 降低MMP-2、 MMP-9的水平, 進(jìn)而減少乳腺癌轉(zhuǎn)移、 復(fù)發(fā)的可能性[27]。 有研究表明[28]對(duì)于乳腺癌改良根治術(shù)患者的輔助鎮(zhèn)痛, TPVB和SAPB的鎮(zhèn)痛效果在術(shù)后6 h內(nèi)基本無差異, 但在術(shù)后12～72 h, TPVB的作用要顯著優(yōu)于SAPB, 考慮可能為SAPB主要通過阻滯肋間神經(jīng)外側(cè)支來達(dá)到鎮(zhèn)痛效果, 這導(dǎo)致其胸壁內(nèi)側(cè)及腋窩區(qū)域的鎮(zhèn)痛并不完善。 2015年P(guān)érez等[29]重新定義了SAPB, 將局麻藥注射進(jìn)腋中線水平的前鋸肌與肋間外肌之間, 稱之為前鋸肌肋間肌平面阻滯, 阻滯肋間臂神經(jīng)及肋間神經(jīng)外側(cè)支, 且此處狹窄不易擴(kuò)張, 更有利于局麻藥發(fā)揮阻滯作用。 超聲引導(dǎo)下SAPB簡單易行, 可使藥物準(zhǔn)確注入接近手術(shù)切口的目標(biāo)區(qū)域。 但其適用性尚存爭議, 仍待進(jìn)一步探索。

5 超聲引導(dǎo)下豎脊肌平面阻滯(ESPB)

2016年, Forero等[30]首次提出ESPB, 認(rèn)為該技術(shù)可有效緩解胸背部神經(jīng)病理性疼痛。 縱向正中矢狀位掃描第4胸椎棘突, 探頭外移約2 cm至第5胸椎橫突, 辨認(rèn)斜方肌、 菱形肌和第5胸椎橫突, 采用平面外進(jìn)針, 在第5胸椎橫突骨質(zhì)表面注入局麻藥。 麻醉藥可通過椎旁間隙作用于胸神經(jīng)背側(cè)支[31]。 Moustafa等[32]研究表明與TPVB相比, ESPB對(duì)于初級(jí)麻醉醫(yī)生來說操作時(shí)橫突肌肉間隙圖像易于識(shí)別, 穿刺成功率高, 且2組術(shù)后補(bǔ)救鎮(zhèn)痛率無明顯差異, ESPB可能成為椎旁阻滯的一種簡單安全的替代方法。 諸多RCT試驗(yàn)表明, ESPB可降低乳腺癌改良根治術(shù)患者術(shù)后疼痛評(píng)分[33-34], 減輕患者圍術(shù)期應(yīng)激和疼痛反應(yīng)[34], 有利于術(shù)后康復(fù), 提高患者滿意度。 但Altlparmak等[35]通過一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究表明, 行ESPB的患者, 術(shù)后NRS評(píng)分與行Pecs Ⅱ的患者相比較高, 且術(shù)后阿片類藥物消耗量更多。 Gad等[36]試驗(yàn)結(jié)果與之類似, 且ESPB組術(shù)后皮質(zhì)醇等應(yīng)激激素水平明顯高于Pecs Ⅱ組。 ESPB具有操作安全便捷、 穿刺成功率高、 副作用少等優(yōu)點(diǎn), 但考慮ESPB作用范圍主要在乳腺外側(cè)及背部, ESPB在乳腺癌改良根治術(shù)中的應(yīng)用尚存爭議。

6 超聲引導(dǎo)下TTP

Ueshima等[37]2015年報(bào)道了TTP, 具體操作為經(jīng)胸骨旁第3、 4肋間將局麻藥物注入肋間內(nèi)肌與胸橫肌之間的間隙。 認(rèn)為此技術(shù)可有效地阻滯T2-6肋間神經(jīng)前支, 為乳腺前內(nèi)側(cè)區(qū)域提供良好的鎮(zhèn)痛。 Ueshima等[38]2016年通過為健康的志愿者行TTP(左側(cè)穿刺部位選擇第4、 5肋間, 右側(cè)穿刺部位選擇第3、 4肋間, 同時(shí)進(jìn)行雙側(cè)局麻藥傳播范圍及感覺阻滯平面的測試), 結(jié)果顯示, 雙側(cè)都可以達(dá)到T2-6水平的阻滯效果, 但超聲下左側(cè)第4、 5肋間局麻藥的擴(kuò)散范圍更大。 Murata等[39]認(rèn)為可以通過局麻藥向肋軟骨下方擴(kuò)散、 注藥部位胸膜下壓等征象來確認(rèn)TTP的準(zhǔn)確性。 并且由于胸廓內(nèi)動(dòng)、 靜脈位于胸橫肌表面, 所以超聲探頭冠狀位放置時(shí), 由外向內(nèi)進(jìn)針可以更好的避開血管, 相比由內(nèi)向外來說更安全。 從解剖來看, TTP由于其作用部位局限于乳腺內(nèi)側(cè), 而對(duì)乳腺外側(cè)部及腋窩幾乎無阻滯鎮(zhèn)痛作用, 故在改良根治術(shù)中常與上述外周神經(jīng)阻滯結(jié)合使用, 為乳腺改良根治術(shù)提供完善的阻滯效果。 最近研究[40]表明, 全麻聯(lián)合胸橫肌平面-胸部神經(jīng)阻滯相比較單純?nèi)榕c全麻復(fù)合胸部神經(jīng)阻滯來說, 可以降低圍術(shù)期阿片類用藥量。 TTP作用于肋間神經(jīng)前支, 胸部神經(jīng)阻滯作用于肋間神經(jīng)外側(cè)皮支, 二者聯(lián)合可以覆蓋更大的手術(shù)切口, 鎮(zhèn)痛效果更完善。 但目前TTP尚缺少足夠的臨床試驗(yàn)來證明其有效性。

7 結(jié)語

超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)是臨床麻醉管理中的重要一環(huán), 合理的選擇及結(jié)合方式有益于麻醉醫(yī)生為患者創(chuàng)建更安全、 舒適的麻醉與鎮(zhèn)痛的臨床操作系統(tǒng)。 超聲引導(dǎo)下TEB效果明確, 但因交感阻滯作用, 目前臨床并不常用, 而TPVB在滿足乳腺癌改良根治術(shù)要求的同時(shí), 交感阻滯作用更小。 ESPB, 安全易操作, 但鎮(zhèn)痛范圍及效果尚存爭議。 超聲下Pecs Ⅱ和胸橫肌平面等外周神經(jīng)阻滯技術(shù)作為目前的熱點(diǎn), 在臨床上具有廣闊的應(yīng)用前景。 相信隨著研究的推進(jìn)及臨床的普及, 會(huì)為危重癥患者的麻醉提供更多可能。