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    帕金森病患者疲勞的研究進(jìn)展

    2020-12-19 22:24:32應(yīng)豪孔晗鑫鄭水紅
    浙江臨床醫(yī)學(xué) 2020年3期
    關(guān)鍵詞:吉蘭左旋多巴安慰劑

    應(yīng)豪 孔晗鑫 鄭水紅

    帕金森?。≒arkinson’s disease,PD)是神經(jīng)系統(tǒng)最常見(jiàn)的慢性退行性疾病之一,近年來(lái)PD 的非運(yùn)動(dòng)癥狀越來(lái)越受到關(guān)注,疲勞作為PD 最常見(jiàn)的非運(yùn)動(dòng)癥狀之一,其影響患者的日常生活,導(dǎo)致殘疾和降低生活質(zhì)量。疲勞可發(fā)生在PD 的任何階段,呈持續(xù)性進(jìn)展,不斷惡化。PD 和疲勞的關(guān)系是近年來(lái)研究的熱點(diǎn),本文對(duì)PD 疲勞的發(fā)病率、定義、機(jī)制、診斷、治療等方面綜述如下。

    1 發(fā)病率及定義

    PD 疲勞患病率約50%[1]。PD 疲勞是起源于PD 病理但排除其他潛在的次要原因,包括未治療的抑郁、慢性疼痛、睡眠障礙、藥物(如受體阻滯劑)、直立性低血壓和代謝性疾?。ㄈ缲氀⒓谞钕俟δ軠p退等)的臨床綜合征[2]。

    2 疲勞評(píng)估

    疲勞通常使用量表評(píng)估,因未確定生物學(xué)標(biāo)記物[3]。評(píng)價(jià)疲勞量表較多,包括疲勞嚴(yán)重程度量表(fatigue severity scale,F(xiàn)SS),多維疲勞量表(multidimensional fatigue inventory,MFI),帕金森疲勞量表(parkinson fatigue scale,PFS) 等。2010 年, 運(yùn) 動(dòng) 障 礙 協(xié) 會(huì)(Movement Disorders Society,MDS)發(fā)表一篇主觀疲勞評(píng)定和使用的綜述[4]。其中FSS 是最常用的評(píng)估疲勞的量表[5],也是唯一一個(gè)被MDS 工作組評(píng)為“推薦”評(píng)級(jí)的量表,用于篩查和評(píng)估疲勞的嚴(yán)重程度[2]。MFI 為篩查的“建議”評(píng)級(jí)和嚴(yán)重程度的“建議”評(píng)級(jí),其評(píng)估疲勞的五個(gè)維度(體力疲勞、腦力疲勞、活動(dòng)減少、動(dòng)力減少、綜合疲勞)可能比FSS 對(duì)于有干預(yù)的變化更加敏感[6]。PFS 為篩查的“推薦”評(píng)級(jí)和嚴(yán)重程度的“建議”評(píng)級(jí),是唯一專(zhuān)門(mén)評(píng)估PD 疲勞,但效果不比其他量表更有用[3]。

    3 PD疲勞的機(jī)制

    雖然有肌肉疲勞的信息,但關(guān)于PD 中樞疲勞的病理生理機(jī)制尚不清楚[7]。目前研究證據(jù)表明疲勞是與PD 內(nèi)在病理機(jī)制相關(guān)的一種主要臨床癥狀,與睡眠障礙、情緒障礙及藥物相關(guān)是獨(dú)立的[8]。可能發(fā)病機(jī)制如下。

    3.1 炎癥細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的激活[9-10]炎癥標(biāo)志物可作為疲勞潛在的生物標(biāo)志物。Herlofson 等[11]研究結(jié)果顯示,血清炎癥分子IL1-Ra 和VCAM-1 水平升高與新診斷的藥物性PD 患者疲勞水平升高有關(guān)。Pereira 等[12]對(duì)PD 患者進(jìn)行疲勞測(cè)定,與未合并疲勞的PD 患者相比,合并疲勞的PD 患者臨床預(yù)后較差,且其IL-6 血清水平升高,提示IL-6 可能參與PD 疲勞的病理生理過(guò)程。血清IL1-Ra、VCAM-1、IL-6 促進(jìn)谷氨酸的調(diào)節(jié)失衡,進(jìn)而影響神經(jīng)活動(dòng)和破壞神經(jīng)的可塑性,并影響介導(dǎo)PD 患者痛苦和動(dòng)機(jī)的神經(jīng)元回路[13-15]。在Huang 等[16]對(duì)125 例早期PD 患者的研究結(jié)果顯示,較高的血尿酸水平與較低的疲勞顯著相關(guān)。

    3.2 可能與基底節(jié)、杏仁核、丘腦和額葉皮質(zhì)相連的下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)等內(nèi)分泌系統(tǒng)功能障礙相關(guān)[17]雖然目前尚無(wú)PD 疲勞的神經(jīng)病理學(xué)研究支持該模型,但既往神經(jīng)影像學(xué)研究表明PD 累計(jì)多個(gè)大腦區(qū)域。Tessitore 等[18]研究結(jié)果顯示,應(yīng)激性疲勞與感覺(jué)運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)連通性降低有關(guān),與默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的額后扣帶皮質(zhì)連通性增加有關(guān)。Zhang 等[19]應(yīng)用功能磁共振和Zhang 等[20]應(yīng)用SPECT 對(duì)合并疲勞的PD 患者進(jìn)行研究,得出神經(jīng)疲勞機(jī)制與額葉、顳葉、頂葉表示情緒、動(dòng)機(jī)和認(rèn)知的腦功能區(qū)相關(guān)。另外Pavese 等[21]應(yīng)用PET、多巴胺能和5-羥色胺能標(biāo)記物對(duì)合并與未合并疲勞的兩組PD 患者研究中得出PD 疲勞與基底節(jié)區(qū)和邊緣結(jié)構(gòu)的血清素功能降低有關(guān)。血清素的減少破壞基底節(jié)區(qū)和相關(guān)區(qū)域神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)的平衡,改變邊緣區(qū)域情感和運(yùn)動(dòng)信息的整合,從而導(dǎo)致疲勞[22]。

    4 診斷

    2016 年Kluger[2]等提出PD 疲勞的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其建議患者必須報(bào)告明顯降低的精力水平或增加的感覺(jué)努力,這是不成比例的嘗試活動(dòng)或一般活動(dòng)水平。癥狀必須出現(xiàn)在前1個(gè)月每天或是幾乎每天的大部分時(shí)間內(nèi)。此外,患者必須具備A 組≥4 項(xiàng)癥狀,并符合B、C 和D 組的標(biāo)準(zhǔn)。A 組:癥狀:(1)癥狀可能由日常生活活動(dòng)引起。(2)癥狀出現(xiàn)時(shí)很少或沒(méi)有努力。(3)癥狀限制患者活動(dòng)的類(lèi)型、強(qiáng)度或持續(xù)時(shí)間。(4)休息不能有效地緩解癥狀,或可能需要長(zhǎng)時(shí)間的休息。(5)癥狀可能是由需要持續(xù)關(guān)注的認(rèn)知任務(wù)或情境引起的,包括社會(huì)交往。(6)患者避免劇烈活動(dòng),以免癥狀?lèi)夯?。?)輕度至中度運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致癥狀?lèi)夯掷m(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。(8)無(wú)論進(jìn)行何種活動(dòng),癥狀均具有可預(yù)測(cè)的日變化模式。(9)癥狀無(wú)法預(yù)測(cè),可能會(huì)突然發(fā)作。B 組:由于疲勞,患者臨床表現(xiàn)出明顯的社會(huì)、職業(yè)或其他重要功能領(lǐng)域的痛苦或損害。C 組:病史和體格檢查表明疲勞是帕金森病的后果。D 組:這些癥狀主要不是由并存的精神疾?。ㄈ缫钟舭Y)、睡眠障礙(如阻塞性睡眠呼吸暫停)或醫(yī)療條件(如貧血、充血性心力衰竭)造成的。

    5 治療

    5.1 藥物治療 不同藥物對(duì)PD 疲勞的影響尚未得到廣泛的研究。Schifitto 等[23]對(duì)361 例PD 患者分成兩組,分別給予安慰劑和左旋多巴藥物,為期40 周后進(jìn)行2 周的藥物洗脫,結(jié)果顯示安慰劑組2 周洗脫結(jié)束后疲勞評(píng)分高于左旋多巴治療組,表明接受左旋多巴治療的患者,疲勞進(jìn)展較少。多巴胺受體激動(dòng)劑對(duì)疲勞的影響不明確,Pogarell 等[24]研究顯示,接受普拉克索治療的PD 患者,其疲勞發(fā)生率增加,因此,疲勞可能是這類(lèi)藥物的副作用。而在另一項(xiàng)為期1 年的縱向隨訪研究中,發(fā)現(xiàn)接受多巴胺受體激動(dòng)劑的PD 患者疲勞程度的改善優(yōu)于接受左旋多巴治療的PD 患者[25]。Lim 等[26]研究顯示,服用雷沙吉蘭1mg/d,為期12 周,可改善PD患者疲勞。Stocchi 等[27]將PD 患者分成3 組,分別予安慰劑、雷沙吉蘭1mg/d 和雷沙吉蘭2mg/d 治療,治療9 個(gè)月后結(jié)果顯示,雷沙吉蘭可減緩疲勞進(jìn)展。Tyne 等[28]用莫達(dá)非尼對(duì)比安慰劑治療PD 患者,發(fā)現(xiàn)患者疲勞無(wú)明顯效果。也有其他研究[29]表明哌醋甲酯對(duì)比安慰劑可減輕患者疲勞。另外一個(gè)小樣本的研究顯示抗抑郁藥多塞平可減輕患者疲勞[30]。

    5.2 非藥物治療 Kluger 等[31]研究表明針灸可以改善患者疲勞,但可能是通過(guò)安慰劑或非特異性效應(yīng)緩解疲勞。目前深部腦刺激(deep brain stimulation,DBS)對(duì)PD 患者疲勞的影響尚不明確。Chou 等[32]研究中,接受丘腦底核DBS 治療的PD 患者疲勞無(wú)明顯變化,但觀察到個(gè)體疲勞損害程度的變化,可能與丘腦底核DBS 對(duì)運(yùn)動(dòng)功能核情緒的影響有關(guān)。而在另一項(xiàng)研究[33]中得出疲勞是DBS 手術(shù)后常見(jiàn)的癥狀。

    6 展望

    疲勞是PD 常見(jiàn)的癥狀,其與藥物作用無(wú)關(guān),在疾病過(guò)程中出現(xiàn)并長(zhǎng)期存在,對(duì)患者生活質(zhì)量和殘疾有重要意義。PD 疲勞的病理生理機(jī)制尚不明確,迄今為止,無(wú)足夠證據(jù)支持使用任何藥物或非藥物干預(yù)管理PD 患者的疲勞。在未來(lái)研究可進(jìn)一步探索PD 疲勞的臨床表現(xiàn)及與疲勞相關(guān)的生物學(xué)標(biāo)志物指標(biāo),提高對(duì)該疾病的理解,并開(kāi)發(fā)更有效的干預(yù)措施。

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