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      HIV 感染相關(guān)的皮膚細(xì)菌及螺旋體感染

      2020-12-19 09:15:48丹,郝飛,何
      皮膚病與性病 2020年1期
      關(guān)鍵詞:丘疹梅毒感染性

      徐 丹,郝 飛,何 黎

      (1.昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院皮膚科,云南 昆明 650022;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院皮膚整形美容中心,重慶 404100)

      皮膚細(xì)菌感染可發(fā)生于HIV 感染的任何階段,是最常見(jiàn)的機(jī)會(huì)性感染之一,據(jù)報(bào)道HIV 感染后有48.6%可以合并細(xì)菌感染,其中皮膚細(xì)菌感染占13.3%[1]。播散性細(xì)菌感染及膿毒血癥是HIV/AIDS患者常見(jiàn)的死因之一,HIV/AIDS 患者合并細(xì)菌感染性皮膚病的流行病學(xué)特征、臨床進(jìn)程及臨床表現(xiàn)與非HIV/AIDS 患者不同,HIV/AIDS 患者合并皮膚細(xì)菌感染皮損受累面積廣,非好發(fā)部位也可累及,病情重,進(jìn)展迅速,治療效果差,遷延難愈,易復(fù)發(fā)。

      1 球菌感染性皮膚病

      最常見(jiàn)的致病菌是金黃色葡萄球菌,它可引起毛囊炎、膿皰瘡、臁瘡和皮膚膿腫,其程度嚴(yán)重、易復(fù)發(fā),使發(fā)生葡萄狀菌病、深部軟組織膿腫和壞死性靜脈炎等機(jī)會(huì)顯著增加。HIV/AIDS 患者混合細(xì)菌及耐藥細(xì)菌感染較多,尤其耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染日益增加,發(fā)生率高出非HIV 感染者近6 倍。如有皮膚破損,金葡菌、化膿性鏈球菌、流感嗜血桿菌可導(dǎo)致蜂窩織炎,以及菌血癥。銅綠假單胞菌也可導(dǎo)致毛囊炎和感染性潰瘍。

      2 桿菌感染性皮膚病

      HIV 感染結(jié)核的概率是普通人的26 倍,其中皮膚結(jié)核占肺外結(jié)核的1%~2%[2],結(jié)核可發(fā)生于HIV 感染的任何階段,但免疫缺陷程度決定活動(dòng)性結(jié)核的表現(xiàn),當(dāng)細(xì)胞水平較低且結(jié)核分枝桿菌載量較高時(shí),結(jié)核病癥狀不典型或癥狀較少。當(dāng)細(xì)胞計(jì)數(shù)<200cells/μl 時(shí),皮膚結(jié)核容易入血,表現(xiàn)為嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病,出現(xiàn)高熱和膿毒血癥,病情進(jìn)展迅速。皮膚結(jié)核最常見(jiàn)的類(lèi)型是尋常狼瘡、瘰疬性結(jié)核、丘疹壞死性結(jié)核疹,但潰瘍性皮膚結(jié)核、播散性粟粒性皮膚結(jié)核比較非HIV 感染者更為常見(jiàn)。

      其他非結(jié)核分枝桿菌,包括鳥(niǎo)-胞內(nèi)分枝桿菌、嗜血分枝桿菌、龜分枝桿菌等感染也不少見(jiàn),但患者臨床癥狀輕微、或不典型,臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,可引起紅斑、丘疹、結(jié)節(jié)、潰瘍、毛囊炎、蜂窩織炎及深在結(jié)節(jié)等多種表現(xiàn),一旦患者出現(xiàn)無(wú)痛性潰瘍、結(jié)節(jié)或斑塊,合并發(fā)熱、腹瀉、消瘦,要警惕非結(jié)核分枝桿菌感染。HIV 感染很少合并麻風(fēng)。

      桿菌性血管瘤病可見(jiàn)于艾滋病晚期患者,表現(xiàn)為多形性紅色或紫紅色血管性丘疹、結(jié)節(jié)或潰瘍,皮損數(shù)個(gè)或數(shù)百個(gè),也可表現(xiàn)為皮下無(wú)痛性結(jié)節(jié),類(lèi)似表皮囊腫,同時(shí)也存在于許多其他組織中,包括淋巴結(jié)、骨、腦、呼吸系統(tǒng)、胃腸道、心臟瓣膜和骨髓等。其病原體是巴爾通體屬的革蘭陰性桿菌,皮膚活檢及特殊染色可確診。

      淫亂螺旋桿菌可引起的綜合征,包括發(fā)熱、菌血癥及復(fù)發(fā)性慢性蜂窩織炎,類(lèi)似結(jié)節(jié)性紅斑,在男男性行為者中攜帶率為10%[1]。

      3 合并梅毒

      HIV 合并梅毒感染的概率很高,特別是男男性行為者,據(jù)統(tǒng)計(jì)可以達(dá)到50%以上[3]。HIV 患者在一期梅毒階段,表現(xiàn)為可有多個(gè)硬下疳、同時(shí)潰瘍面更大更深,在二期梅毒階段丘疹鱗屑性皮損是常見(jiàn)的典型表現(xiàn),可以同時(shí)合并硬下疳,HIV 患者容易發(fā)生神經(jīng)梅毒,由于免疫功能的改變,HIV 感染合并神經(jīng)梅毒難以治療、容易復(fù)發(fā)。惡性梅毒是一種罕見(jiàn)的臨床表現(xiàn)[4],與HIV 感染密切相關(guān),其臨床表現(xiàn)為非典型的皮膚潰瘍和播散性病變以及發(fā)熱、頭痛等系統(tǒng)性病變,往往會(huì)延遲最終診斷。HIV 感染后免疫功能的改變會(huì)影響梅毒血清學(xué)反應(yīng),表現(xiàn)為驅(qū)梅治療后RPR/TRUST 滴度下降水平小于非感染患者,其中有大約20%的早期梅毒患者在充分治療后(6 ~12)個(gè)月,RPR/TRUST 下降水平很小,但是沒(méi)有再感染或復(fù)發(fā)的現(xiàn)象,這個(gè)時(shí)候就稱(chēng)為“血清型梅毒”,HAART治療患者或者當(dāng)細(xì)胞計(jì)數(shù)<200cells/μl 時(shí),更容易發(fā)生。

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