復(fù)雜病因所致腦梗死-主動(dòng)脈夾層相關(guān)性腦梗死1 例

劉冬梅 辛秀峰 張潔（通訊作者）

（暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院 廣東 廣州 510630）

1.病例簡(jiǎn)介

患者為40 歲青年男性，因“突發(fā)左側(cè)肢體無力26 小時(shí)”于2019 年5 月17 日入院。追問相關(guān)病史：患者在左側(cè)肢體無力癥狀出現(xiàn)前10 小時(shí)，曾于打籃球時(shí)出現(xiàn)過胸前區(qū)撕裂樣疼痛，患者至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，懷疑為心肌梗死。完善心電圖、肌鈣蛋白等輔助檢查未見明顯異常，建議住院進(jìn)一步診治，患者胸痛癥狀持續(xù)約1 小時(shí)后自行緩解，拒絕住院進(jìn)一步診治。既往病史：既往有精神分裂癥史4 年余，否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。個(gè)人史：吸煙20 余年。入院查體：BP 148/63mmHg。神志清楚，構(gòu)音障礙，左側(cè)中樞性面癱，左側(cè)肢體偏癱，左側(cè)痛覺減退，左側(cè)巴氏征陽性。NIHSS 評(píng)分：14 分，Rankin 量表(mRS)評(píng)分：4 分，ESSEN 評(píng)分：1 分。急診CT 排除腦出血可能。入院后輔助檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞12.55×109/L、中性粒百分比82.16%，超敏C 反應(yīng)蛋白 137.22mg /l；血脂：總膽固醇 5.47mmol/L、低密度脂蛋白-C 3.33mmol/L；高敏肌鈣蛋白 0.228ng/ml，肌紅蛋白 208.8ng/ml，D-二聚體定量＞20000 ng/ml。肝腎功能、血糖、同型半胱氨酸、凝血四項(xiàng)、血沉、腫瘤標(biāo)記物、心電圖、胸片正常。考慮診斷：急性腦梗死。予氯吡格雷、拜阿司匹林雙聯(lián)抗血小板，可定強(qiáng)化降脂腦血管二級(jí)預(yù)防等綜合治療。5 月18日顱腦MRI提示右側(cè)額頂葉、基底節(jié)區(qū)、島葉多發(fā)梗死病灶（急性期），右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1 段閉塞；雙側(cè)大腦前動(dòng)脈共干，由右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血。頸動(dòng)脈彩超提示雙側(cè)頸總動(dòng)脈、右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈帶狀回聲，考慮夾層。心臟彩超提示升主動(dòng)脈、降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈及雙側(cè)頸總動(dòng)脈夾層。DSA 檢查提示主動(dòng)脈弓血管可見雙腔改變，可疑夾層，并終止手術(shù)。胸部+腹部CTA 提示主動(dòng)脈夾層DeBakey Ⅰ型。最終診斷：動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死（右側(cè)額頂葉、基底節(jié)區(qū)、島葉）、主動(dòng)脈夾層DeBakeyⅠ（Standard A）型。予利伐沙班抗凝，嚴(yán)格控制血壓、心率，并轉(zhuǎn)心胸外科進(jìn)一步?？浦委煛Ｓ捎诨颊邽锳 型主動(dòng)脈夾層合并嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損傷，目前手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大、預(yù)后差，心胸外科建議繼續(xù)藥物保守治療并根據(jù)病情擇期手術(shù)，患者于2019 年07 月19 日辦理出院手續(xù)。出院后繼續(xù)予抗凝、降脂穩(wěn)斑、控制血壓心率等治療。

2.文獻(xiàn)回顧與討論

2.1 AD 相關(guān)性腦梗死的發(fā)病機(jī)制及危險(xiǎn)因素

AD 是主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血流通過破口進(jìn)入內(nèi)膜和中膜之間的假腔，可致全身血壓下降和相應(yīng)組織、器官缺血。AD 的發(fā)病率約30/100 萬[1]，相對(duì)少見，但死亡率高，在最初24 小時(shí)內(nèi)死亡率為1%～2%/h[2]。AD 的主要危險(xiǎn)因素是動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓[3]。其他危險(xiǎn)因素包括高齡、吸煙、結(jié)締組織病、先天性心臟病、外傷[4]和劇烈運(yùn)動(dòng)[5]等。主動(dòng)脈夾層造成相關(guān)性腦梗死的發(fā)病機(jī)制主要是夾層向上撕裂累及頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈造成管腔閉塞，其次是夾層內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落或血栓形成，造成腦血流灌注不足[6-7]。

2.2 AD 相關(guān)性腦梗死的主要癥狀

AD 患者多以突發(fā)劇烈胸背部疼痛為首發(fā)癥狀[8]。有部分AD患者就診時(shí)以神經(jīng)系統(tǒng)缺損表現(xiàn)為首診癥狀，如暈厥、癱瘓、肢體乏力和語言障礙等。其中存在神經(jīng)系統(tǒng)缺損的患者較少出現(xiàn)典型的胸背痛，因此詢問病史能幫助減少誤診、漏診。

2.3 AD 相關(guān)性腦梗死的診斷

早期迅速且準(zhǔn)確的診斷可減少死亡率。歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）推薦D-二聚體、胸片和經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）可作為疑似AD 的初步檢查。胸部增強(qiáng)CT 掃描因特異性和敏感性高，仍作為AD 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。DSA 和MRI 因有創(chuàng)或檢查時(shí)間太長(zhǎng)不作為確診首選。

2.4 AD 相關(guān)性腦梗死的治療

AD 的治療方式包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。對(duì)于A 型主動(dòng)脈夾層，合并嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損，外科修復(fù)手術(shù)預(yù)后普遍較差，且術(shù)后神經(jīng)功能改善情況不理想[9-10]，所以外科醫(yī)生一般主張采取藥物治療為主。藥物治療原則是降低血壓，減輕心臟收縮力，首選β 受體阻斷藥。急性期將收縮壓降至100 ～120mmHg、心率60 ～80 次/分。

3.討論

該病例中患者為青年男性，就診時(shí)以神經(jīng)系統(tǒng)損傷表現(xiàn)為主訴，并以急性腦梗死收入院。由于患者CTnI 升高，追問病史，患者訴起病前10 小時(shí)在打籃球時(shí)有過劇烈胸痛表現(xiàn)，結(jié)合D-二聚體、心肌酶和hs-CRP 升高，提示有主動(dòng)脈夾層的可能；DSA 與CTA 支持這一診斷?；颊邽榍嗄昴行裕ｋU(xiǎn)因素較少，主要為長(zhǎng)期嗜煙史，臨床癥狀不典型，需在短時(shí)間內(nèi)確診對(duì)各科醫(yī)生來說都是巨大挑戰(zhàn)。急診和基層醫(yī)生必須提高對(duì)AD的認(rèn)識(shí)，對(duì)懷疑AD 的患者，應(yīng)詳細(xì)問病史和查體，選擇快速有效的輔助檢查，條件允許的情況下，應(yīng)完善胸部CTA 確診，減少誤診，降低死亡率。