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    心房纖維化致右房電極植入失敗病例1例

    2023-09-25 03:24:12陳福坤鮑正宇
    實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2023年16期
    關(guān)鍵詞:房性起搏器心動(dòng)過速

    陳福坤, 鮑正宇, 孫 磊, 顧 翔

    (江蘇省蘇北人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 江蘇 揚(yáng)州, 225001)

    心房撲動(dòng)是常見的房性心律失常之一,可通過射頻消融方法根治,目前隨著三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)的發(fā)展,射頻消融成功率顯著提高[1]。但1例患者射頻消融術(shù)中出現(xiàn)心臟停搏,三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下,右心房電極植入失敗,現(xiàn)將病例報(bào)告如下。

    1 臨床資料

    患者,男, 76歲,因發(fā)作性心悸3年入院。患者近3年來反復(fù)出現(xiàn)發(fā)作性心悸,無胸悶、頭暈、黑矇等癥狀,呈突發(fā)突止,每次持續(xù)30 min~2 h, 可自行終止。曾于外院查心電圖提示窄QRS波心動(dòng)過速,診斷“室上性心動(dòng)過速”,予以口服美托洛爾75 mg(1次/d), 效果欠佳。入院心電圖提示陣發(fā)性房性心動(dòng)過速(1∶1或2∶1下傳),見圖1。超聲心動(dòng)圖提示左心房(44 mm)、右心房增大,三尖瓣輕中度反流,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常。經(jīng)食道超聲未見心房?jī)?nèi)血栓形成。血常規(guī)、生化、凝血功能等未見異常。后于Ensite三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)下行射頻消融,術(shù)中心室刺激可見室房向心性遞減傳導(dǎo),冠狀竇burst刺激(190 ms)可誘發(fā)心動(dòng)過速發(fā)作,腔內(nèi)激動(dòng)順序提示冠狀竇近端A波領(lǐng)先,考慮為右房房撲。在Ensite三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下建立了右房模型,激動(dòng)標(biāo)測(cè)及峽部拖帶標(biāo)測(cè)均提示心動(dòng)過速為三尖瓣峽部依賴型心房撲動(dòng),見圖2。以30 W、43 ℃放電行三尖瓣峽部線性消融至雙向阻滯,消融過程中心動(dòng)過速終止,但心動(dòng)過速終止后出現(xiàn)長(zhǎng)達(dá)約8 s心臟停搏,見圖3。測(cè)定竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間為2.8 s, 且在右心房游離壁及前壁發(fā)現(xiàn)大片低電壓及疤痕區(qū),見圖4, 考慮存在心房纖維化。針對(duì)快慢綜合征患者, 2018年ACC/AHA/AHR心動(dòng)過緩和心臟傳導(dǎo)延遲指南將起搏器植入列為Ⅱa類推薦, 2016 ESC房顫管理指南與2017 HRS將導(dǎo)管消融亦列為Ⅱa類推薦,起搏器植入與導(dǎo)管消融治療推薦級(jí)別相同,導(dǎo)管消融地位逐漸提高,可能既將房性心律失常轉(zhuǎn)為竇性心律,又消除停搏,但消融治療后存在一定的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),結(jié)合該患者停搏8 s, 與患者溝通后建議擇期植入永久起搏器預(yù)防心動(dòng)過緩發(fā)作。術(shù)后復(fù)查心電圖提示竇性心律伴房早,竇性P波清晰可見,擬植入雙腔起搏器。后在DSA下行起搏器植入術(shù),術(shù)中將右心房被動(dòng)電極送入右心耳處,多次調(diào)試,電壓5 V均不能奪獲心房,結(jié)合三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)結(jié)果,考慮右心房嚴(yán)重纖維化,房間隔電位正常,見圖4, 可換用主動(dòng)電極嘗試房間隔部位植入,但當(dāng)時(shí)因本中心未備用主動(dòng)電極,后改為植入單腔起搏器,將右心室被動(dòng)電極送至右心室心尖部,測(cè)試閾值0.5 V, 感知9.3 mV, 阻抗663 Ω。后續(xù)隨訪中患者恢復(fù)良好,未出現(xiàn)心悸、頭暈、黑矇、暈厥等癥狀,起搏器隨訪提示感知、起搏功能良好。

    圖1 患者入院心電圖提示房性心動(dòng)過速

    圖2 右房標(biāo)測(cè)提示為三尖瓣峽部依賴型房撲

    圖3 心動(dòng)過速終止后出現(xiàn)約8 s心臟停搏

    圖4 三維標(biāo)測(cè)提示右心房多部位電位異常(低電壓以及碎裂電位)

    2 討 論

    心房撲動(dòng)終止后出現(xiàn)心臟停搏,這是因?yàn)樾姆繐鋭?dòng)時(shí),竇性節(jié)律被重整,或出現(xiàn)超速抑制,當(dāng)心房撲動(dòng)突然終止,心臟所有起源點(diǎn)因?yàn)槌僖种撇荒芗皶r(shí)發(fā)放激動(dòng)控制心臟跳動(dòng),從而出現(xiàn)全心停搏[2]。超速抑制導(dǎo)致心臟停搏時(shí)間的長(zhǎng)短取決于以下3點(diǎn): ① 原發(fā)心律失常的性質(zhì),快速房性心律失常較室性心律失常更容易導(dǎo)致心臟停搏[3]。② 原發(fā)心律失常的頻率,心律失常頻率越快,心臟停搏的時(shí)間越長(zhǎng)。③ 心臟疾病的情況,器質(zhì)性病變?cè)街?心臟停搏的時(shí)間越長(zhǎng)[4]。本病例系快速心房撲動(dòng)患者(心房撲動(dòng)周長(zhǎng)312 ms), 且雙心房顯著擴(kuò)大,心房嚴(yán)重纖維化,從而超速抑制導(dǎo)致很長(zhǎng)的心臟停搏。因?yàn)樾呐K停搏6 s以上,可發(fā)生心源性暈厥導(dǎo)致猝死,所以本例患者需要植入起搏器預(yù)防猝死。

    近年來,有學(xué)者[2]將原因不明的心房纖維化合并緩慢心律失?;蚩焖俜啃孕穆墒С7Q為心房纖維化性心肌病??焖俜啃孕穆墒С?蓪?dǎo)致心房纖維化程度進(jìn)展,同時(shí)心房纖維化越重越易導(dǎo)致房性心律失常,兩者之間形成惡性循環(huán)。本例患者長(zhǎng)時(shí)間發(fā)作心房撲動(dòng)導(dǎo)致心房擴(kuò)大,考慮存在心房纖維化,但纖維化嚴(yán)重程度的判斷目前還沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。據(jù)文獻(xiàn)[4-5]報(bào)道可通過心臟核磁共振、基因檢測(cè)等方法進(jìn)行判斷,但上述方法要么有創(chuàng),要么難以開展,具有很大的局限性[6]。隨著三維系統(tǒng)標(biāo)測(cè)的不斷發(fā)展,臨床上可以通過電壓標(biāo)測(cè)判斷纖維化的部位和程度,較直觀,易操作[7-8]。本例患者正是在三維系統(tǒng)下標(biāo)測(cè)出右心房存在大范圍的纖維化。心房大范圍的纖維化導(dǎo)致心房肌活性減低,從而導(dǎo)致本例患者心房電極閾值測(cè)不出,心耳部位心房電極植入失敗。根據(jù)術(shù)中三維基質(zhì)標(biāo)測(cè)提示房間隔部位電位良好,可嘗試使用主動(dòng)電極進(jìn)行房間隔部位植入,但當(dāng)時(shí)本中心未備用主動(dòng)電極,所以未能進(jìn)行嘗試。

    文獻(xiàn)[9-10]報(bào)道,隨著心房撲動(dòng)的終止,維持竇律,可出現(xiàn)心房大小恢復(fù),心功能改善等。那么對(duì)于心房纖維化嚴(yán)重的患者,心房參數(shù)不理想,會(huì)不會(huì)因?yàn)榉啃孕穆墒С5慕K止,伴隨維持竇性心律心房參數(shù)變得理想,這需要將來的臨床觀察和研究,同時(shí)亦可嘗試房間隔部位植入,是否應(yīng)保留心房電極還值得商榷。

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