α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效

（鳳城市中心醫(yī)院，遼寧 鳳城 118100）

糖尿病的發(fā)生是由遺傳因素和環(huán)境因素造成的，其是由多種因素相互作用導(dǎo)致血糖水平高于正常水平的一種慢性疾病。2型糖尿病周圍神經(jīng)病變是2型糖尿病較常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，主要癥狀表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛等，嚴(yán)重影響患者的健康，臨床需要給予其有效的干預(yù)。本研究選擇我院2017年4月至2018年8月收治的100例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，隨機(jī)分為α-硫辛酸組和α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組，各50例。α-硫辛酸組對(duì)于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者采取α-硫辛酸治療，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組則對(duì)于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者采取α-硫辛酸+前列地爾治療。本文分析了α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年4月至2018年8月收治的100例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，隨機(jī)分為α-硫辛酸組和α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組，各50例。其中，α-硫辛酸組患者年齡43～76歲，平均（61.25±2.41）歲；男性29例，女性21例；病程1～9年，平均（5.58±0.61）年。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者年齡42～71歲，平均（61.42±2.25）歲；男性30例，女性20例；病程1～9年，平均（3.25±0.46）年。α-硫辛酸組和α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 α-硫辛酸組 采取α-硫辛酸治療，每次給予α-硫辛酸（德國(guó)史達(dá)德大藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字J20090105）300 mg混合100 mL生理鹽水靜脈滴注治療，每日1次，治療2周。

1.2.2 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組 采取α-硫辛酸+前列地爾治療。在α-硫辛酸組的基礎(chǔ)上給予前列地爾：每次給予α-硫辛酸（德國(guó)史達(dá)德大藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字J20090105）300 mg混合100 mL生理鹽水靜脈滴注治療，每日1次，治療2周；前列地爾（哈高科白天鵝藥業(yè)集團(tuán)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H23023072）10 μg混合100 mL生理鹽水靜脈滴注治療，每日1次，治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效；下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間；治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度；不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正常，癥狀體征消失；有效：糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度≥50%；無(wú)效：糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度＜50%?？傆行?顯效率+有效率[1]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05說(shuō)明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效的比較 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組總有效率較α-硫辛酸組更高，P＜0.05。其中，α-硫辛酸組患者治療后顯效16例，有效23例，無(wú)效11例，總有效率為78.00%；α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組治療后顯效33例，有效17例，無(wú)效0例，總有效率為100.00%。

2.2 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 治療前，α-硫辛酸組、α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度較α-硫辛酸組大，P＜0.05。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較（±s）

表1 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較（±s）

注：與α-硫辛酸組比較aP＜0.05。

2.3 兩組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間的比較 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間分別是（6.54±2.21）和（12.11±2.20）d；α-硫辛酸組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間分別是（8.52±2.80）和（14.25±2.21）d。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間均短于α-硫辛酸組，P＜0.05。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組和α-硫辛酸組患者均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

糖尿病是一種具有明顯臨床特征的代謝疾病。患者血糖升高受多種因素的影響，主要原因是體內(nèi)胰島素分泌異常和抵抗等，導(dǎo)致機(jī)體代謝機(jī)制失衡，血糖水平長(zhǎng)時(shí)間處于超高狀態(tài)，這可能引起患者的各種內(nèi)臟器官和身體機(jī)制的病理變化，從而引起機(jī)體慢性損傷和器官功能障礙[2-5]，因此抗氧化劑在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變中的作用越來(lái)越受到臨床重視。其中，α-硫辛酸是一種在少量細(xì)菌中合成的二硫化物，可用作丙酮酸脫氧酶和d-酮戊二酸脫氫酶線粒體酶復(fù)合物的輔酶，有利于對(duì)葡萄糖的吸收和利用。而α-硫辛酸可以保護(hù)患者的血管內(nèi)皮功能，有助于消除體內(nèi)自由基，防止炎性反應(yīng)的發(fā)生，是2型糖尿病周圍神經(jīng)病變治療的常見(jiàn)藥物，但效果欠佳[6-8]。前列地爾用于治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者可獲得更好的效果，前列地爾對(duì)患者的內(nèi)皮血管具有很強(qiáng)的保護(hù)作用，可清除體內(nèi)自由基，抗炎和改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[9-10]。

本研究中，α-硫辛酸組采取α-硫辛酸治療，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組則采取α-硫辛酸+前列地爾治療。結(jié)果顯示，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者總有效率較α-硫辛酸組更高，P＜0.05。治療前，α-硫辛酸組、α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度較α-硫辛酸組大，P＜0.05。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間均短于α-硫辛酸組，P＜0.05。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組和α-硫辛酸組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

綜上所述，對(duì)于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，在給予α-硫辛酸治療的同時(shí)加用前列地爾治療，獲得的臨床效果優(yōu)于單一用藥，聯(lián)合用藥對(duì)血糖的控制效果更佳，且能改善神經(jīng)功能，安全性高。