非創(chuàng)傷性胸痛2 例臨床特點(diǎn)及病因分析

劉靖，宋小兵

作者單位：武漢大學(xué)中南醫(yī)院急救中心，湖北 武漢430071

胸痛病因復(fù)雜，不同病因引起的胸痛病人預(yù)后程度不盡相同，一些以胸痛為臨床表現(xiàn)的高危癥狀可在短時間內(nèi)危及病人生命，因此對急診非創(chuàng)傷性胸痛病人給予快速診斷和及時相應(yīng)治療，是對病人生命安全和身體健康的保障［1］。本研究選取2例不同病因引起以胸痛為主訴癥狀的急診病人，進(jìn)行臨床特點(diǎn)分析，以期對此類病人進(jìn)行快速臨床診斷和正確處理提供相關(guān)依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年7月及2017年10月武漢大學(xué)中南醫(yī)院急救中心接診的非創(chuàng)傷性胸痛2例，男 1 例，女 1 例，年齡為男 45 歲、女 57 歲；病程：男5 h，女5 h。病人及近親屬簽署知情同意書。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

1.2 方法 接診后立即對病人進(jìn)行心電圖、超聲心動圖等檢查，并詳細(xì)詢問病史，結(jié)合病史記錄，對有心電圖異常、高血壓史及冠心病史病人急診行心肌酶譜與心肌梗死標(biāo)志物檢查，密切觀察病人臨床癥狀變化，必要時行胸片、冠狀動脈造影、急診食管鏡檢查。根據(jù)檢查結(jié)果分析病因，對癥治療。

2 結(jié)果

2例病人分別為應(yīng)激性心肌病和De Bakey Ⅰ型主動脈夾層導(dǎo)致急性心肌梗死。具體情況見表1。

3 討論

急診非創(chuàng)傷性胸痛病人病因復(fù)雜，涉及人體多個系統(tǒng)，部分疾病非常兇險，可在短時間內(nèi)危及病人生命。因此，正確診斷病因并對癥治療，對保障急性非創(chuàng)傷性胸痛病人生命安全具有非凡意義。本研究選取病例臨床癥狀均比較兇險，分別為應(yīng)激性心肌病及主動脈夾層。醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)報道：應(yīng)激性心肌病的住院病死率為4.2%［2］；主動脈夾層發(fā)病后15 min死亡率為20%，如不及時對癥治療，24 h、48 h死亡率分別為25%和50%［3］。根據(jù)臨床癥狀迅速查找病因，是做出快速正確診斷和及時治療的關(guān)鍵，現(xiàn)分別討論所選病例的不同發(fā)病機(jī)制。

表1 非創(chuàng)傷性胸痛2例電子病歷記錄

3.1 應(yīng)激性心肌病 應(yīng)激性心肌病亦稱“心碎綜合征”，發(fā)作時伴有心尖部收縮功能障礙，以左心室短暫功能紊亂為特征，以絕經(jīng)后婦女發(fā)病率最高，約占78.0%～86.7%［4］。也有學(xué)者認(rèn)為，男性發(fā)病猝死率高，是導(dǎo)致臨床男性發(fā)病率的原因［5］。

目前，應(yīng)激性心肌病的發(fā)病原因尚不完全明確，仍以交感神經(jīng)功能過度興奮，冠狀動脈痙攣及冠狀動脈微血管收縮功能異常，雌激素缺乏為主要研究方向。其中以機(jī)體使用超生理劑量兒茶酚胺導(dǎo)致的心臟毒性作用是現(xiàn)在最被認(rèn)可的發(fā)病機(jī)制［6］。目前臨床上以Mayo 醫(yī)療中心應(yīng)激性心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］為診療標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，運(yùn)動減弱、消失或運(yùn)動異常超出單一冠狀動脈供血范圍，同時存在應(yīng)激因素；②冠狀動脈造影無明顯狹窄或斑塊；③血清肌鈣蛋白正常或輕度升高，可伴有心電圖改變；④排除嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動脈疾病等；⑤心臟收縮功能短時間可恢復(fù)，預(yù)后良好，很少遺留后遺癥。本研究中，病人由于喪偶致傷心過度，存在應(yīng)激源，通過心電圖、急診冠脈造影、左心室造影結(jié)果提示，初步考慮為應(yīng)激性心肌病，按照急性冠脈綜合征進(jìn)行監(jiān)護(hù)和治療，癥狀緩解后，再經(jīng)過儀器復(fù)查及結(jié)果比對，確診為應(yīng)激性心肌病，遂采取緩解癥狀和減少并發(fā)癥等對癥支持治療，痊愈出院。

3.2 De Bakey Ⅰ型主動脈夾層導(dǎo)致急性心肌梗死 主動脈夾層是由于主動脈血管內(nèi)膜撕裂，血液由此進(jìn)入主動脈壁中層，形成血腫并延伸向血管遠(yuǎn)端撕裂剝離造成的嚴(yán)重心血管急癥［8］。主動脈夾層分3個De Bakey解剖分型：Ⅰ型病變累及升主動脈、不同程度的降主動脈和腹主動脈；Ⅱ型病變僅限于升主動脈；Ⅲ型病變累及降主動脈及不同程度的腹主動脈。臨床以Ⅰ、Ⅱ型比較常見，可合并急性心肌梗死，預(yù)后差，死亡率高［9］。據(jù)國際急性主動脈夾層注冊（IRAD）數(shù)據(jù)顯示主動脈夾層最常見的誘發(fā)因素是高血壓和主動脈粥樣硬化，高血壓可導(dǎo)致主動脈壁長期處于應(yīng)急狀態(tài)，彈力纖維和膠原纖維的形態(tài)發(fā)生改變，發(fā)生囊性病變或壞死，增加血管壁的應(yīng)力和僵硬度，使血管內(nèi)膜容易撕裂而導(dǎo)致主動夾層［10］。本研究病例，入院后結(jié)合臨床表現(xiàn)，心電圖提示、動脈造影觀察等因素，首先考慮為急性心肌梗死合并血流動力學(xué)不穩(wěn)，但給予對應(yīng)治療后，卻出現(xiàn)煩躁、對答不切題和多器官衰竭及乳酸酸中毒現(xiàn)象，經(jīng)轉(zhuǎn)ICU行呼吸機(jī)輔助治療后，血氧才恢復(fù)正常。遂根據(jù)病人患有高血壓1年有余，加上胸痛癥狀持續(xù)不減，血漿D-二聚體定量＞20 000 ng/mL等因素，考慮可能為主動脈夾層合并急性心肌梗死，并應(yīng)用胸部CT 復(fù)查確診，對癥支持治療后，痊愈出院。

本次首診急性心肌梗死合并血液動力學(xué)不穩(wěn)，主要是重視了心電監(jiān)護(hù)和冠脈造影結(jié)果，認(rèn)為病人血壓低是術(shù)后表現(xiàn)；忽視了后背部放射轉(zhuǎn)移性疼痛，心電圖無特征性轉(zhuǎn)變，病人有高血壓史的線索，而未選擇特異性檢查項(xiàng)目的原因［11］。而按照急性心肌梗死治療后出現(xiàn)不良現(xiàn)象，是因?yàn)橹鲃用}夾層與急性心肌梗死治療有著一定程度上的矛盾，針對急性心肌梗死的溶栓和抗血小板治療，會加重主動脈夾層剝離延伸，致使夾層范圍進(jìn)一步擴(kuò)大［12］。

3.3 小結(jié) 不同急診非創(chuàng)傷性胸痛的臨床特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制各不相同，雖然有些病癥有很高的相似度，但根據(jù)臨床特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制也能夠找出他們之間存在的不同，以利及時確診對癥治療。由于篇幅所限，本研究僅選取了2例病例進(jìn)行對比分析，存在諸多局限，不足之處還有待增加樣本量，進(jìn)一步研究。