高血壓合并2型糖尿病患者大血管病變的影響因素分析及對策

宋國良 萬珍英 謝 櫻

1.南昌市第三醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西南昌 330001；2.南昌市第三醫(yī)院內(nèi)分泌科，江西南昌 330001；3.江西省鄱陽縣人民醫(yī)院麻醉科，江西鄱陽 334000

經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國高血壓人群為28.6%，2 型糖尿病為11.6%，進(jìn)行門診診斷時發(fā)現(xiàn)30%糖尿病患者伴有高血壓，患者出現(xiàn)心血管疾病的風(fēng)險較兩種單一疾病可增加2 倍[1]。而胰島素抵抗是兩種疾病的共同基礎(chǔ)，胰島素抵抗主要是由遺傳和環(huán)境因素引起的，當(dāng)機(jī)體對胰島素的生理作用反應(yīng)性降低，耐糖性受損最終導(dǎo)致糖尿病，引起代謝異常，從而損傷多種器官及功能[1-2]。胰島素抵抗發(fā)生后常伴有高血壓、高胰島素血癥，而高胰島素血癥加速動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展，使機(jī)體處于一種炎癥狀態(tài)，損傷內(nèi)皮功能，最終引起大血管疾病的發(fā)生[3]。因此，分析胰島素抵抗對心血管疾病發(fā)生、發(fā)展的影響，利于尋找有效的放置對策?；诖耍狙芯恐荚谔接懜哐獕汉喜? 型糖尿病患者大血管病變的影響因素，并尋求對策，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年11月～2019年11月于南昌市第三醫(yī)院就診的200 例高血壓合并2 型糖尿病患者的臨床資料。2 型糖尿病均符合《內(nèi)科學(xué)》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；高血壓符合《中國高血壓防治指南》[5]中診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除1 型糖尿病、腦出血或高血壓腦病者。根據(jù)頸動脈內(nèi)膜有無異常變化分為病變組（n=120）和未病變組（n=80）。病變組中，男74 例，女46 例；年齡20～65 歲，平均（43.62±3.12）歲。未病變組中，男48 例，女32 例；年齡24～65 歲，平均（43.59±3.11）歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 檢查 入組后，測量體重指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素（FINS）等指標(biāo)，儀器為TBA-120FR 全自動生化儀；采用西門子ACUSONX+S2000 彩色超聲多譜儀檢測患者頸動脈、股動脈及腘動脈內(nèi)膜厚度，查看是否存在斑塊。其中頸總動脈中膜厚度（IMT）為各動脈的平均值；穩(wěn)態(tài)模式評估法（HOMA）評估基礎(chǔ)狀態(tài)胰島素抵抗（HOMA-IR）、胰島β 細(xì)胞功能（HOMA-βF）。若超聲顯示頸動脈內(nèi)膜光滑，無斑塊形成則為未病變組；若顯示總動脈內(nèi)膜增厚或斑塊形成則為病變組。

1.2.2 干預(yù) 檢查后，將病變組按照干預(yù)方式不同為兩組，每組各60 例。其中A 組進(jìn)行常規(guī)治療，包括降壓、降糖、降脂、抗凝治療，F(xiàn)PG 控制＜110 mg/dl，血壓＜130/80 mmHg，體重需減少5%～10%；B 組在此基礎(chǔ)上調(diào)整生活方式。①控制飲食：定時、定量原則，少食多餐，平衡膳食；②運(yùn)動療法：散步、健身操等有氧運(yùn)動，3～5 次/周，30 min/次，改善胰島素抵抗水平。均持續(xù)干預(yù)12 周。

1.3 觀察指標(biāo)

收集患者的臨床資料及檢查數(shù)據(jù)，分析高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的影響因素，對比干預(yù)前、干預(yù)12 周患者的情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布者轉(zhuǎn)換為正態(tài)分布后行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；多因素采用Logistic 回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病變組和未病變組患者一般資料及各項(xiàng)生化指標(biāo)情況的比較

病變組和未病變組患者的BMI、FPG、HbA1c 水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；病變組患者的FINS、IMT、HOMA-IR、HOMA-βF 水平均高于未病變組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 病變組和未病變組患者一般資料及各項(xiàng)生化指標(biāo)情況的比較[n（%）]

2.2 影響高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的多因素Logistic 回歸分析

將2.1 中初次經(jīng)χ2檢驗(yàn)單因素分析證實(shí)為可能的影響因素納入自變量，并對其進(jìn)行賦值（FINS：1=≥55.50 pmol/L，2=＜55.50 pmol/L；IMT：1=≥1.10 mm，2=＜1.10 mm；HOMA-IR：1=≥3.25%，2=＜3.25%；HOMA-βF：1=≥3.40%，2=＜3.40%），將發(fā)生大血管病變作為因變量，進(jìn)行Logistic 多因素分析，結(jié)果顯示，F(xiàn)INS≥55.50 pmol/L、IMT≥1.10 mm、HOMA-IR≥3.25%、HOMA-βF≥3.40%是高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的危險因素（OR＞1，P＜0.05）（表2）。

2.3 病變組患者干預(yù)前后效果的比較

干預(yù)前，A 組和B 組患者的FINS、HOMA-IR 水平、斑塊發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；干預(yù)后，B 組患者的FINS、HOMA-IR 水平均低于A 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者干預(yù)后的FINS水平低于干預(yù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；B 組患者干預(yù)后的HOMA-IR 水平、斑塊發(fā)生率均低于干預(yù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；A 組和B 組患者干預(yù)后的斑塊發(fā)生率及A 組干預(yù)前后的斑塊發(fā)生率、HOMA-IR 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表3）。

表2 影響高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的多因素Logistic 回歸分析

表3 病變組患者干預(yù)前后效果的比較

3 討論

高血壓是心腦血管疾病發(fā)生的常見危險因素，患者多表現(xiàn)為糖代謝紊亂，可加重血管病變，而腎血管損害又可加重高血壓和動脈粥樣硬化[6]。目前，高血壓伴有糖尿病的患病率為18%，需引起警惕，而高血壓出現(xiàn)糖耐量降低和糖尿病患者共同的病理基礎(chǔ)為胰島素抵抗[7]。雖然胰島素抵抗是一種較為常見的病理生理狀態(tài)，即胰島素?zé)o法發(fā)揮正常的生物作用，實(shí)際上是機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，主要為了保證大腦能量供應(yīng)[8]。血糖是大腦的能量來源，大腦對葡萄糖具有絕對依賴性，當(dāng)血糖不足時，機(jī)體會啟動能量供應(yīng)機(jī)制，但一過性胰島素抵抗變?yōu)槌志眯砸葝u素抵抗，則會造成病理的變化，胰島素抵抗時高胰島素血癥可促進(jìn)動脈壁脂質(zhì)的合成與攝取，防止膽固醇的清除及促進(jìn)動脈平滑肌細(xì)胞的增殖，可誘導(dǎo)和加劇動脈粥樣硬化[9-10]。

本研究通過對200 例高血壓合并2 型糖尿病患者進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果顯示，病變組的FINS、IMT、HOMA-IR、HOMA-βF 水平均高于未病變組，多因素Logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)INS≥55.50 pmol/L、IMT≥1.10 mm、HOMA-IR≥3.25%、HOMA-βF≥3.40%是高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的危險因素（P＜0.05），提示高胰島素抵抗及IMT 值是高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的獨(dú)立危險因素，因?yàn)楦哐獕汉喜? 型糖尿病患者需有效控制血糖，降低胰島素抵抗水平，從而降低IMT 值。其中FINS 是評價糖尿病的常見指標(biāo)，敏感性較強(qiáng)；胰島素β 細(xì)胞的分泌功能與胰島素抵抗相關(guān)，若胰島素β 細(xì)胞的分泌功能能夠代償胰島素抵抗時，可出現(xiàn)胰島素血癥，不能代償時進(jìn)一步加重糖尿病[11]。IMT 增厚可伴有平滑肌細(xì)胞和纖維基質(zhì)成分的增殖，逐漸形成動脈粥樣硬化性斑塊，從而導(dǎo)致大血管病變，是評價心血管事件發(fā)生、預(yù)后的指標(biāo)[12-13]。因而高血壓合并2 型糖尿病患者需控制胰島素水平，并進(jìn)行及早治療，以降低大血管病變的風(fēng)險。目前，除了基礎(chǔ)用藥治療外，多采用控制飲食和運(yùn)動療法來改善患者的臨床癥狀，患者需控制每日攝入總能量，平衡膳食，同時堅(jiān)持定時定量的原則，少食多餐；科學(xué)進(jìn)行運(yùn)動，如采用有氧運(yùn)動的方式降低血糖，提高機(jī)體免疫力，預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生[14-15]。本研究中，干預(yù)后，B 組的FINS、HOMA-IR 水平均低于A 組（P＜0.05），提示對高血壓合并2 型糖尿病者進(jìn)行有效的生活干預(yù)可改善胰島素抵抗，延緩大血管病變的進(jìn)展[16]。

綜上所述，F(xiàn)INS≥55.50 pmol/L、IMT≥1.10 mm、HOMA-IR≥3.25%、HOMA-βF≥3.40%是高血壓合并2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的危險因素，及早治療與有效的生活干預(yù)可改善胰島素抵抗，延緩大血管病變的進(jìn)展。