孟朔,秦巧云,孫嘉敏,王煥霞
[1.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,河南 鄭州 450052;2.河南省人民醫(yī)院(鄭州大學(xué)人民醫(yī)院)心肺功能科,河南 鄭州450003]
冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞喎Q冠心?。┦枪跔顒用}血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而出現(xiàn)的血管堵塞或血管狹窄,患者發(fā)生心肌缺氧、心肌缺血甚至壞死而導(dǎo)致的心臟病。冠心病范圍廣泛,包括栓塞、炎癥等導(dǎo)致的管腔閉塞或管腔狹窄,近年來發(fā)病率逐年升高,且病死率也較高,對人類健康產(chǎn)生嚴重影響。碎裂QRS 波是因心肌纖維化而產(chǎn)生的心肌細胞電傳導(dǎo)異常的體表心電圖表現(xiàn),其發(fā)生與心肌缺血、心肌纖維化及心肌疤痕形成所導(dǎo)致的心電傳導(dǎo)異常和延遲有關(guān),常見于冠心病、離子通道及心肌病等多種疾病。目前臨床多應(yīng)用于對不同心臟病遠期預(yù)后的預(yù)測[1],但對于fQRS 波群對冠心病患者生存狀況的影響研究較少,為此本研究對其進行研究探討,現(xiàn)報道如下。
回顧性分析2015 年6 月至2018 年6 月河南省人民醫(yī)院收治的1 043 例冠心病患者的臨床資料,依據(jù)患者入院十二導(dǎo)聯(lián)同步心電圖是否出現(xiàn)碎裂QRS 波群(fQRS)分為非fQRS 組205 例和fQRS 組838 例。其中,男性731 例,女性312 例;年齡40~76 歲,平均(57.32±5.62)歲;發(fā)病時間3~6 h,平均(4.18±1.22)h。512 例患者與冠心病史,469 例患者合并高血壓,148 例患者合并糖尿病。納入標準:①經(jīng)臨床診斷為冠心??;②年齡≥18 周歲;③臨床資料和隨訪資料完整。異常Q 波診斷標準[2]:①Q(mào) 波深度>后繼R 波的1/4;②Q 波時限≥40 ms;③Q 波出現(xiàn)挫折或粗鈍;④V1~V3 有QS 波或q 波。fQRS 波診斷標準[3]:①Q(mào)RS 波表現(xiàn)出≥3 相波;②伴有或不伴有Q 波,Q 波存在≥1 個頓挫或切跡,QRS 波為“Qr 型”或“OR 型”;③QRS 時限<120 ms;④fQRS 波出現(xiàn)在冠狀動脈供血區(qū)域?qū)?yīng)2 個的導(dǎo)聯(lián)上;⑤若QRS時限>120 ms,QRS 波群存在≥2 個切跡的S 波或R 波。
查閱醫(yī)院電子病歷系統(tǒng),回顧性分析納入對象臨床資料和隨訪資料:①采用北京谷山豐生物醫(yī)學(xué)技術(shù)有限公司豐心電采集系統(tǒng)對患者進行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查(入院時即可),記錄心率、QTc間期、電軸、QRS 時限、P 波時限及ST 段改變的情況;②對患者進行心臟超聲檢查,記錄左室短軸縮短率(LVEF)、室間隔、左室舒張末內(nèi)徑、左室收縮內(nèi)徑、左室舒張末容積、左室收縮末容積及三支病變情況;③采用電話、微信、短信、門診及再住院等形式對患者進行隨訪,記錄患者心絞痛、心律失常發(fā)生率、心源性死亡率、死亡率及生存時間。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,比較用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末容積及左室收縮末容積比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。fQRS 組LVEF 低于非fQRS 組,而室間隔、左室舒張末內(nèi)徑及三支病變發(fā)生率高于非fQRS 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
兩組心率、QTc 間期及電軸比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。fQRS 組QRS 時限、P 波時限及ST 段改變率高于非fQRS 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
fQRS 組心絞痛、心律失常發(fā)生率、心源性死亡率及死亡率高于非fQRS 組,而生存時間短于非fQRS 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組心臟超聲結(jié)果比較
表2 兩組心電特征比較
表3 兩組預(yù)后比較
QRS 波群的切跡和頓挫多是因心室肌除極不同步、向量的丟失和迂回而導(dǎo)致,因為QRS 波反映的是左右心室除極情況,各種因素造成的心室肌除極順序和過程發(fā)生改變均會對心電活動方向產(chǎn)生影響,進而導(dǎo)致心室心電活動不協(xié)調(diào)。fQRS波是近年來臨床中新提出的心電學(xué)現(xiàn)象,有多種組合和形態(tài),發(fā)生機制并未明確[4]。目前公認的fQRS 波發(fā)生機制有梗死區(qū)內(nèi)阻滯、心肌瘢痕、多灶性梗死及梗死區(qū)周圍阻滯等,fQRS 波群出現(xiàn)的電生理基礎(chǔ)即心室心電活動的不協(xié)調(diào)[5]。已有研究指出,伴有fQRS 波的左室室壁瘤患者和心?;颊叩氖瑱z結(jié)果顯示其存在明顯可見的心肌壞死區(qū)域,且周圍伴有島狀心肌組織纖維化條索,在冠心病患者的心內(nèi)膜和心外膜電生理標測中也發(fā)現(xiàn)了fQRS 波[6-7]。因此推測fQRS 波與冠心病患者的生存狀況可能存在一定的相關(guān)性,基于對本次觀察進行研究,以期為后期臨床治療和疾病的預(yù)后提供參考。
本研究結(jié)果顯示,fQRS 組LVEF 低于非fQRS組,而室間隔、左室舒張末內(nèi)徑及三支病變發(fā)生率高于非fQRS 組,比較有差異;fQRS 組QRS 時限、P 波時限及ST 段改變率高于非fQRS 組,比較亦有差異。說明存在fQRS 波的患者心功能不良,更具有危險性。這可能是因為:①冠心病患者血管堵塞區(qū)域存在少量存活心肌細胞,這些存活的心肌細胞呈點片狀分布在堵塞區(qū)域周圍,長期處于慢性缺血狀態(tài),因而這些少量存活心肌組織除極發(fā)生延遲,導(dǎo)致fQRS 波的出現(xiàn);②冠心病患者血管堵塞區(qū)域為心內(nèi)膜下時,覆蓋在心內(nèi)膜上方的正常心肌組織會發(fā)生缺血,延遲激動,此時興奮迂回傳導(dǎo)至堵塞區(qū)域,以傾斜方向或切線方式激動覆蓋于血管堵塞區(qū)域表面相對正常的心外膜下心肌組織,這種異常的激動方向?qū)е耭QRS波的產(chǎn)生[8];③對于三支病變患者來說,當堵塞血管均勻彌漫,正常組織與病變組織間的間隙<0.5 mm 時,心電圖表現(xiàn)和該區(qū)域內(nèi)均勻性心肌壞死的表現(xiàn)相同。當堵塞區(qū)域為2~3 mm 時,存在彌漫交錯的堵塞區(qū)域,QRS 波呈現(xiàn)出頓挫或切跡,出現(xiàn)fQRS 波[9];④對于急性心肌梗死的患者,經(jīng)過溶栓和急診PCI 治療后,挽救了大部分瀕臨死亡的心肌細胞,僅存少量的點片狀、局灶性的心肌細胞發(fā)生壞死和慢性纖維化,使心室肌的除極向量部分丟失和迂回,QRS 波出現(xiàn)頓挫、切跡及R 波振幅減低,呈fQRS 波。
本研究結(jié)果顯示,fQRS 組心絞痛、心律失常發(fā)生率、心源性死亡率及死亡率高于非fQRS 組,而生存時間短于fQRS 組,比較有差異。電生理研究學(xué)中提出fQRS 波能夠反映心室的碎裂電位情況,其出現(xiàn)使患者具備惡性心律失常等心臟事件發(fā)生的病理基礎(chǔ)。臨床認為fQRS 波是非透壁瘢痕區(qū)域呈現(xiàn)樹突狀、條索狀及島狀分布的心肌組織所發(fā)出的電信號而構(gòu)成的碎裂心室除極波,一旦碎裂電位與正常心肌組織建立電傳導(dǎo),便會發(fā)生折返激動,誘發(fā)室性早搏及室速、室顫等惡性室性心律失常[10]。而存在fQRS 波的冠心病患者在心功能不良的基礎(chǔ)上,發(fā)生心絞痛和心律失常等疾病的心源性死亡率被顯著提高,進而提高患者的總體死亡率,影響其生存狀況。
綜上所述,冠心病合并異常Q 波的心功能不良患者,其心血管事件發(fā)生率、心源性死亡率和死亡率較高。體表心電圖內(nèi)出現(xiàn)fQRS 波對患者是否會出現(xiàn)死亡有較好的預(yù)測價值,在今后的研究中應(yīng)當進一步對fQRS 波出現(xiàn)的數(shù)目、導(dǎo)聯(lián)及大小程度等與疾病的關(guān)系進行研究,以期能夠改善冠心病患者的生存狀況。