鄧麗娟 王洪州
(1.四川綿陽(yáng)四〇四醫(yī)院呼吸內(nèi)科,四川 綿陽(yáng) 621000;2.四川省科學(xué)城醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,四川 綿陽(yáng) 621000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的發(fā)展過(guò)程中通常會(huì)伴隨Ⅱ型呼吸衰竭。科學(xué)地選擇機(jī)械通氣,可將機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留癥狀快速糾正,但長(zhǎng)期的機(jī)械通氣會(huì)導(dǎo)致相關(guān)并發(fā)癥的出現(xiàn),如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等[1]。最近幾年,隨著對(duì)機(jī)械通氣的不斷研究,肺保護(hù)性通氣、序貫通氣等方法在臨床上被廣泛應(yīng)用[2-3]。為了探究COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用肺保護(hù)性通氣、序貫通氣的治療效果,本研究回顧性分析我院2015年7月至2018年7月收治的82例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,其分別予以肺保護(hù)性通氣、序貫通氣治療,通過(guò)分析對(duì)比兩種通氣方式的效果,以期為臨床治療提供借鑒。
本研究中,治療后再插管率是關(guān)鍵指標(biāo),所以用該指標(biāo)估計(jì)研究所需樣本量。根據(jù)以往文獻(xiàn)[4]報(bào)道,估計(jì)肺保護(hù)組再插管率為10%,序貫組再插管率為2%。設(shè)檢驗(yàn)水準(zhǔn)為0.05(雙側(cè)),把握度為0.80。運(yùn)用PASS 11軟件計(jì)算得到最低肺保護(hù)組樣本量n1=41例,序貫組樣本量n2=41,因此,最終進(jìn)入研究的總樣本量為82例。
選取的82例研究對(duì)象均來(lái)自我院2015年7月至2018年7月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。所有患者或家屬在治療前均簽訂知情同意書(shū),研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。全部患者的臨床癥狀、體征與檢查結(jié)果均滿足內(nèi)科學(xué)第7版的診斷標(biāo)準(zhǔn);均存在機(jī)械通氣指征。將嚴(yán)重心肝腎等重要器官功能衰竭患者、腫瘤患者、無(wú)創(chuàng)通氣禁忌證患者、咳嗽痰多及意識(shí)差患者等充分排除。
將82例患者按其機(jī)械通氣方式分為兩組,采用肺保護(hù)性通氣的納入非保護(hù)組,采用序貫通氣法的,納入序貫組,每組41例。肺保護(hù)組41例中,男性26例,女性15例,年齡62歲~73歲,平均年齡(67.45±6.85)歲;COPD病程5~9年,平均病程(7.26±2.45)年;合并癥:高血壓、肺心病、糖尿病分別有17例、13例、11例;病情嚴(yán)重程度:輕度、中度、重度分別有22例、12例、7例。序貫組41例中,男性27例,女性14例,年齡63歲~72歲,平均年齡(67.22±6.65)歲;COPD病程6~8年,平均病程(7.45±2.63)年;合并癥:高血壓、肺心病、糖尿病分別有19例、12例、10例;病情嚴(yán)重程度:輕度、中度、重度分別有20例、13例、8例。
兩組患者基本資料及COPD病程等經(jīng)統(tǒng)計(jì)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組之間具有可比性。
1.2.1 治療方法
全部患者均進(jìn)行呼吸內(nèi)科常規(guī)治療,經(jīng)口氣管插管后實(shí)施機(jī)械通氣?;诖耍伪Wo(hù)組進(jìn)行肺保護(hù)性通氣,如低潮氣量與允許性碳酸血癥等,用超過(guò)平均氣道壓壓力40~60 cmH2O進(jìn)行持續(xù)通氣,通氣時(shí)間0.5~1min,便于復(fù)張肺泡;持續(xù)通氣2~5min后使吸氣壓降低至可以保證肺開(kāi)放的最低壓力,并予以小潮氣量通氣5~8 ml/kg,每隔6h充氣1次;按照壓力-容積曲線的曲線合理選擇呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù),并按照病情對(duì)同步間歇正壓通氣與同步間歇指令通氣等通氣模式進(jìn)行選擇。選擇GE多功能監(jiān)測(cè)儀(美國(guó))對(duì)心電、血壓以及血?dú)庵笜?biāo)等進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測(cè),對(duì)呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)及時(shí)調(diào)整,使監(jiān)測(cè)指標(biāo)保持適宜水平。序貫組進(jìn)行有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療,氣管插管后予以容量控制性有創(chuàng)機(jī)械通氣,在產(chǎn)生肺部感染控制窗后,將氣管插管拔除,馬上改用面罩雙水平氣道正壓通氣。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)由美國(guó)偉康公司生產(chǎn),予以壓力支持通氣/壓力控制通氣。按照患者的監(jiān)測(cè)結(jié)果對(duì)壓力調(diào)整到適宜水平,潮氣量與呼氣末正壓水平分別為8~12ml/kg、5~8 cmH2O,隨后慢慢將壓力降低。直至患者穩(wěn)定自主呼吸后,將呼吸機(jī)撤離;如果撤機(jī)后患者的病情加重,需要再次與呼吸機(jī)連接。拔管后3d內(nèi)不需要再次插管或者改為面罩機(jī)械通氣就說(shuō)明成功。
1.2.2 評(píng)定指標(biāo)
分析與記錄兩組患者治療前與治療7d、1個(gè)月后pH、PaO2、PaCO2、呼吸頻率與心率水平,統(tǒng)計(jì)兩組患者創(chuàng)通氣時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、再插管、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎與死亡情況。
1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
借助統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0統(tǒng)計(jì),計(jì)數(shù)資料,如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率用百分率(%)表示,計(jì)量資料,如呼吸頻率與心率以±s表示,分別采用x2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)對(duì)兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行比較,以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組患者pH、PaO2、PaCO2水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7d、1個(gè)月后兩組患者pH、PaO2水平高于治療前,PaCO2水平低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組患者治療7d、1個(gè)月后后pH、PaO2水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);肺保護(hù)組治療7d、1個(gè)月后后患者的PaCO2水平高于序貫組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
兩組患者治療前呼吸頻率與心率水平的對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7d、1個(gè)月后兩組患者呼吸頻率與心率水平低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者治療7d、1個(gè)月后呼吸頻率與心率水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。
兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);但肺保護(hù)組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間長(zhǎng)于序貫組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
兩組患者再插管率、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率與病死率的比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。
COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭通常會(huì)出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭以及酸堿平衡障礙等表現(xiàn),通常存在機(jī)械通氣指征。傳統(tǒng)的有創(chuàng)機(jī)械通氣模式通常予以患者的通氣壓較高,以此確保潮氣量與通氣量,所以,潮氣量較大與氣道壓較高[5-6]。但因?yàn)榛颊咭话阌蟹伍g質(zhì)水腫等表現(xiàn),很容易引發(fā)機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷,從而介導(dǎo)全身炎癥反應(yīng),引發(fā)多器官功能障礙綜合征出現(xiàn)[7]。對(duì)于上述問(wèn)題,肺保護(hù)性通氣方法在臨床上被應(yīng)用,要點(diǎn)有如下幾方面:首先,使較多肺泡處在開(kāi)放狀態(tài)下,防止呼氣末肺泡出現(xiàn)萎縮,維持良好的氣體交換,核心為調(diào)整適合的呼氣末正壓,按照壓力-容積曲線的曲線進(jìn)行確定;其次,低潮氣量通氣(5~8 ml/kg)對(duì)呼氣末正壓合理調(diào)節(jié)后,防止吸氣末肺容積太大,對(duì)潮氣量進(jìn)行限制,使容積傷與氣壓傷明顯減少,并對(duì)肺的氧合沒(méi)有影響;最后,允許PaCO2慢慢提高,也就是允許性高碳酸血癥措施,主要是讓高碳酸血癥慢慢形成。在pH超過(guò)7.2時(shí),腎臟基本可以代償,對(duì)輕中度高碳酸血癥沒(méi)有嚴(yán)重影響[8-9]。肺保護(hù)性通氣下,低潮氣量使氣道內(nèi)壓力明顯降低,由此可防止氣壓傷與呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的出現(xiàn);雖然降低了潮氣量,但對(duì)肺部氣體氧合與血氧分壓沒(méi)有顯著影響,并且略高的PaCO2與略低的pH于患者機(jī)體內(nèi)依然處在耐受性與代償范圍,通常不會(huì)引發(fā)不良反應(yīng)[10-11]。
表1 兩組治療前與治療后的血?dú)庵笜?biāo)變化 (±s)
表1 兩組治療前與治療后的血?dú)庵笜?biāo)變化 (±s)
表2 兩組治療前與治療后的呼吸頻率與心率水平變化 (次/min,±s)
表2 兩組治療前與治療后的呼吸頻率與心率水平變化 (次/min,±s)
表3 兩組有創(chuàng)通氣時(shí)間與機(jī)械通氣時(shí)間比較(d,±s)
表3 兩組有創(chuàng)通氣時(shí)間與機(jī)械通氣時(shí)間比較(d,±s)
表4 兩組再插管率、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率與病死率比較 [n(%)]
序貫通氣就是對(duì)患者開(kāi)展一定有創(chuàng)通氣后,依然沒(méi)有達(dá)到拔管撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)前提前拔管,從而用無(wú)創(chuàng)正壓通氣直到慢慢撤機(jī),進(jìn)而使有創(chuàng)通氣時(shí)間明顯減少,降低并發(fā)癥發(fā)生率,兼具有創(chuàng)通氣與無(wú)創(chuàng)通氣優(yōu)點(diǎn)[1]。但有創(chuàng)通氣下吸入氣體濕化不充分,會(huì)對(duì)氣道黏膜與纖毛運(yùn)動(dòng)造成直接影響,引發(fā)上皮細(xì)胞受損或壞死,液體引流不暢也會(huì)引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎。無(wú)創(chuàng)通氣后聲門(mén)能夠自由開(kāi)閉,咳嗽功能自如,可以使通氣功能充分改善,機(jī)械性損傷不會(huì)直接出現(xiàn),對(duì)上呼吸道黏膜與防御功能有保護(hù)作用,進(jìn)而使機(jī)械通氣并發(fā)癥有效減少?,F(xiàn)階段,認(rèn)為肺部感染控制窗的產(chǎn)生可作為序貫通氣的切換點(diǎn),特異性與安全性都較高[12]。
綜上所述,COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用肺保護(hù)性通氣、序貫通氣治療可改善氧合能力,緩解呼吸肌疲勞以及低氧血癥。此外,肺保護(hù)性通氣對(duì)患者的治療有低潮氣量與允許性碳酸血癥的特點(diǎn),而序貫通氣治療可減少有創(chuàng)通氣時(shí)間。